SÍNTESE PEDAGÓGICA SOBRE O ELETROCARDIOGRAMA (ECG) NORMAL LAÍSE OLIVEIRA RESENDE ¹, MÁRCIA ARTIAGA COLANTONI ², JOÃO BATISTA DESTRO FILHO ³

Transcrição

1 1 SÍNTESE PEDAGÓGICA SOBRE O ELETROCARDIOGRAMA (ECG) NORMAL LAÍSE OLIVEIRA RESENDE ¹, MÁRCIA ARTIAGA COLANTONI ², JOÃO BATISTA DESTRO FILHO ³ Resumo O objetivo deste artigo é promover uma abordagem interdisciplinar em eletrocardiografia, a fim de facilitar a compreensão dos graduandos em medicina, enfermagem e engenharia biomédica, proporcionando aos estudantes um material didático que facilite o entendimento da análise do ECG, correlacionando-o à fisiologia cardíaca, à anatomia e à atuação de canais iônicos. Além disso, valores numéricos sobre a duração temporal e a amplitude das diversas ondas normais são detalhados, possibilitando uma caracterização quantitativa importante para contribuir no desenvolvimento de métodos computacionais de análise automática do ECG, cada vez mais presentes nos atuais sistemas de telemedicina. Palavras-Chave canais iônicos, derivações cardíacas, eletrocardiograma, fisiologia cardíaca, interdisciplinaridade, telemedicina. NORMAL ELECTROCARDIOGRAPHIC ANALYSIS A PEDAGOGICAL SURVEY Abstract The goal of this article is to promote an interdisciplinary approach for electrocardiography training, in order to foster medicine, nursing and biomedical engineering undergraduate education, providing to the students a didactic material that advances efficient learning of basic concepts in ECG analysis. In consequence, our proposal enables to tie ECG and cardiac physiology concepts to anatomical and ionic channel considerations. In addition, characteristic values for normal-wave amplitude and duration are provided, which is mandatory for the development of computer platforms aimed at ECG automatic analysis, that are increasingly employed at current telemedicine systems. Keywords cardiac leads, cardiac physiology, electrocardiogram, interdisciplinary, ionic channels, telemedicine. 1 Acadêmica do Curso de Graduação em Enfermagem - Faculdade de Medicina - Universidade Federal de Uberlândia.. FAMED/UFU - Avenida Pará, 1780 Umuarama Uberlândia (MG) Brasil CEP laiseresende@yahoo.com.br ²Acadêmica do Curso de Graduação em Engenharia Biomédica Faculdade de Engenharia Elétrica Universidade Federal de Uberlândia. FEELT/UFU Av. João Naves de Ávila, 2121 Santa Mônica Uberlândia (MG) Brasil CEP marcinhamelv@yahoo.com.br ³ Professor da Faculdade de Engenharia Elétrica - Universidade Federal de Uberlândia. FEELT/UFU Av. João Naves de Ávila, 2121 Santa Mônica Uberlândia (MG) Brasil CEP jbdestrof@yahoo.com

2 2 NOMENCLATURA AA AD AE AP EIC NAV NSA VC VCI VCS VD VE VP Artéria aorta Átrio direito Átrio esquerdo Artéria pulmonar Espaço intercostal Nódulo atrioventricular Nódulo sinoatrial Veia cava Veia cava inferior Veia cava superior Ventrículo direito Ventrículo esquerdo Veias pulmonares

3 3 1. Introdução O eletrocardiograma (ECG) é o registro dos fenômenos elétricos que se originam durante a atividade cardíaca por meio de um aparelho denominado eletrocardiógrafo, o qual é um galvanômetro, medindo pequenas intensidades de corrente que recolhe a partir de dois eletrodos dispostos em determinados pontos do corpo humano. Ele serve como um auxiliar valioso no diagnóstico de grande número de cardiopatias (DUBIN, 1996). O ECG estabeleceu-se como um dos exames complementares de maior capacidade informativa, utilizado no diagnóstico, na avaliação de gravidade e no planejamento terapêutico de praticamente todas as doenças cardiovasculares (BRAUNWALD, 1999). O fato de ser um método não invasivo, o baixo custo, a facilidade de transporte e de manuseio (que permite a realização de exames à beira do leito, no centro cirúrgico ou ambulatorialmente, por exemplo) muito contribuíram para que o ECG constituísse um método de rotina nas clínicas e consultórios. Juntamente com o exame clínico, é extremamente útil para detectar problemas cardíacos (CLEMMENSEN, GRANDE, et al, 1991; HINDMAN, GRANDE, et al, 1986). É método soberano tanto nas arritmias, quanto nos distúrbios de formação, como aqueles de condução do estímulo. Na maioria dos casos de infarto do miocárdio, ainda que a clínica e os exames de laboratório sejam suficientes para suspeitar ou fazer um diagnóstico, este é confirmado pelo ECG que, além disso, fornece valiosas informações sobre a localização e evolução do processo, esclarecendo as dúvidas nos casos menos típicos, levando a um sinalizador do acidente coronário (BRAUNWALD, 1999; CLIFFORD, 2006). Percebe-se assim a suma importância do conhecimento aprofundado sobre o ECG normal, incluindo as informações pertinentes a este, como duração, amplitude e forma das ondas e segmentos, anatomia do coração e os locais de ativação relacionados às ondas eletrocardiográficas, eletrofisiologia cardíaca, com enfoque aos canais iônicos; além das 12 derivações cardíacas (periféricas e precordiais). Este conhecimento é fundamental para que a análise clínica seja eficaz, obtendo uma interpretação satisfatória e um diagnóstico preciso, identificando prováveis patologias ou a ausência destas (COREY, MAYNARD, et al, 1999). Deve-se destacar ainda a importância do processamento computacional que associa os sinais do ECG com patologias e morfologias cardíacas, permitindo uma avaliação mais precisa do quadro clínico do paciente. Esta idéia fundamenta os sistemas atuais de telemedicina, inclusive o cálculo automático computacional de escores para o diagnóstico de infarto (HORACEK, 2005) e de outras patologias. Por exemplo, o Escore de Aldrich (ALDRICH, 1988) propõe métodos com o intuito de estimar a área miocárdica em risco de necrose, utilizando-se, para tal, os ECGs realizados em até oito horas após o início do Infarto agudo do miocárdio (IAM). O sitema de Escore de Selvester (SELVESTER,

4 4 WAGNER, et al, 1985; WAGNER, FREYE, et al, 1982) é uma ferramenta quantitativa capaz de estimar a área já necrosada após um IAM, terminado o processo isquêmico (quando já não existem alterações exuberantes nos segmentos ST e ondas T), deve ser tomado pelo menos 72 horas após o IAM para atingir especificidade máxima (HORACEK, et al, 2005). Anderson-Wilkins et al (WILKINS, 1995) desenvolveram um método para medir o quão agudo é o quadro isquêmico, associando-o a mudanças seqüenciais na onda T. Esta medida pode ser usada para orientar a administração de tratamento trombolítico. Analisando-se a bibliografia básica normalmente utilizada nos cursos de graduação (BRAUNWALD, 1999; CARNEIRO, 1997; DUBIN, 1996; GALEN, 2008; GUYTON, HALL, 2002; TRANCHESI, 1983), constata-se uma dispersão das informações acerca do ECG, o que dificulta estabelecer conexões entre a fisiologia e a localização espacial dos diversos eventos cardíacos. Em particular, o ECG normal é pouco aprofundado. Este artigo apresenta tabelas construídas através de uma revisão bibliográfica, a fim de proporcionar aos estudantes uma visão mais aprofundada sobre análise eletrocardiográfica, relacionando a parte elétrica à fisiologia e anatomia cardíacas. Detalhes de valores de amplitude, duração das ondas e segmentos são fornecidos. 2. Material e Métodos Os principais livros didáticos foram consultados (BRAUNWALD, 1999; CARNEIRO, 1997; DUBIN, 1996; GUYTON, HALL, 2002; TRANCHESI, 1983), e as respectivas informações compiladas, sendo necessário posteriormente reorganizar todo o conjunto, através da seguinte lógica. Inicialmente, aprofundou-se em detalhes anatômicos, seguidos da eletrofisiologia celular (canais iônicos e potencial de ação), o que permitiu uma síntese sobre uma única forma de onda do ECG. Em seguida, extrapolou-se o contexto para as 12 derivações, incluindo-se detalhes de amplitudes e durações das diversas ondas. Diversas figuras-resumo foram propostas, com o objetivo de permitir uma visão conjugada dos diversos aspectos abordados. 3. Modelo Anatômico O modelo anatômico do coração (Fig. 1), a ser utilizado nas tabelas, representa sua estrutura geral (câmaras e valvas), de uma forma didática. O interior do coração é dividido em quatro câmaras: duas superiores, átrios direito e esquerdo; duas inferiores, ventrículos direito e esquerdo. Os átrios estão separados um do outro por um fino septo interatrial muscular; os ventrículos estão separados pelo espesso septo interventricular muscular. As valvas atrioventriculares encontram-se entre os átrios e ventrículos, mantendo o fluxo sanguíneo em uma só direção. Estas são: valva atrioventricular direita (tricúspide); valva do

5 5 tronco pulmonar; valva atrioventricular esquerda (mitral ou bicúspide); valva da aorta (JULIAN, COWAN, 1996). Através da Figura 1 é possível visualizar as estruturas que constituem o trajeto da circulação sanguínea no interior do coração. A circulação pulmonar inicia-se no VD, que ejeta o sangue no tronco pulmonar com sua valva, em seguida, nas AP que transportam sangue desoxigenado aos pulmões, nas veias pulmonares que transportam o sangue oxigenado de volta ao coração, e no AE que recebe o sangue das VP. A circulação sistêmica inclui o AE, o VE, a AA com sua valva, o AD que recebe todo o sangue venoso das veias sistêmicas (VC). (GRAAFF, 2003) Observa-se também os componentes do complexo estimulante do coração, que são: NSA, NAV, fascículo atrioventricular (feixe de His) e ramos subendocárdicos (fibras de Purkinje). Figura 1: Modelo anatômico do coração. 4. Eletrofisiologia Celular O eletrocardiograma é uma das formas de registro da atividade elétrica do coração. Referindo-se ao órgão como um todo, reflete os eventos elétricos do conjunto de suas células. No entanto, para sua perfeita compreensão, pode e deve ser relacionado à atividade elétrica de uma única célula miocárdica. Esta compreende a sucessão cíclica de dois eventos: o potencial de repouso e o potencial de ação Potencial de repouso O íon K + está em maior concentração no meio intracelular do que no intersticial. Por isso, tende a migrar para o exterior da célula. Na + existe em maior concentração no meio intersticial do que no interior da célula. Portanto, tende a migrar para o interior da célula. No entanto, o íon hidratado de sódio é um pouco maior do que o de potássio (diferença de 1 angstron em diâmetro), atravessando com maior dificuldade os poros da membrana célula. Assim, durante o repouso elétrico, a permeabilidade celular ao K + é cerca de 50 vezes maior do que a permeabilidade ao Na + e, para efeitos práticos, basta considerar a migração do K +. Íons K + saindo criam uma diferença de potencial elétrico entre os dois meios. Surge uma força elétrica tendendo a devolver o K + para o interior. Quando a força elétrica (para dentro) e a força difusional (para fora) são iguais em módulo, há equilíbrio dinâmico. A diferença de potencial entre o interior e o exterior, medida por meio de um galvanômetro, é igual a -90 mv, sendo o interior negativo em relação ao exterior. Este é denominado potencial de repouso, e a célula está polarizada.

6 Potencial de ação Quando a célula é ativada, ocorre uma oscilação transitória do potencial da membrana (Fig. 2), que se altera partindo da amplitude de -90 mv, numa fração de milissegundo, até +30 mv (Fig. 2), e a polaridade da membrana se inverte (agora está positiva no seu interior e negativa no exterior). Num intervalo de tempo variável, de acordo com o tipo de célula miocárdica, a curva volta à linha de base, configurando o potencial de ação. Figura 2: Potencial de ação de uma determinada área cardíaca (URL1). A Figura 2 representa o potencial de ação típico da célula de Purkinje, e nele se identificam as seguintes fases. Fase 1: Deslocamento da curva em direção à linha de potencial de zero; é a repolarização rápida precoce. Diminui rapidamente a permeabilidade ao Na +. Fase 2: Relativa estabilização em torno da linha de potencial zero; é descrita como o plateau do potencial de ação. Apresenta mecanismo iônico muito questionado, envolvendo a diminuição na permeabilidade ao K +, corrente lenta de Na + e/ou Ca ++ para o interior. Fase 3: Deslocamento da curva para a linha de base; corresponde à repolarização, que é a volta do potencial da membrana ao valor de -90 mv. Aumenta a permeabilidade ao K +. Íons K + saem lentamente da célula. Fase 4: Repouso elétrico; a linha de base permanece estável, em torno de -90 mv, até a chegada de novo estímulo. Entra em ação a bomba de Na + e K + : sem alterações no potencial da membrana, ocorre uma troca iônica, com expulsão ativa de Na + e entrada ativa de K +. Fase 0: Ascensão do potencial de ação. Na fibra de Purkinje dura menos de 1 milissegundo; corresponde à despolarização, que é a diminuição do potencial de repouso. Ocorre grande aumento da permeabilidade aos íons Na +, que entram rapidamente na célula A condução do impulso elétrico cardíaco A propagação do impulso cardíaco envolve a condução do potencial de ação, que se origina em uma célula, ou em um grupo de células, do nódulo sinusal e se propagou, de célula a célula, através de todo o sistema de condução até o miocárdio contrátil ventricular.

7 7 O sistema de condução do coração comporta a descrição do nódulo sinusal, dos feixes internodais, da junção átrio-ventricular, do feixe de His, dos ramos do feixe e da rede de Purkinje. (Fig. 3). Conforme a Figura 3, a partir do nódulo sinusal, o impulso cardíaco se propaga preferencialmente pelos feixes internodais, ativa os átrios, chega à junção AV onde sofre um alentecimento, alcança o feixe de His, desce pelos ramos e segue o sistema de Purkinje pra ativar a musculatura ventricular. NSA propaga alentecimento do estímulo NAV Feixe de His Fibras musculares atriais ativa desce pelos ramos Átrios Fibras de Purkinje ativa Musculatura ventricular Figura 3: Condução do impulso elétrico cardíaco. A velocidade com que o potencial de ação se propaga depende de muitos fatores, discutidos abaixo. Resistência elétrica Os meios intracelular e extracelular são bons condutores de eletricidade; a membrana celular tem uma resistência elétrica maior; assim, a propagação da corrente é mais fácil no sentido longitudinal, ou seja, o impulso tende a propagar-se mais ao longo da célula do que transversalmente à membrana. Capacitância elétrica Uma corrente despolarizante não consegue modificar o potencial de ação da membrana de forma instantânea, mas sim exigindo um certo tempo; do ponto de vista físico, a membrana possui capacitância elétrica, comporta-se também como se fosse um condensador. Diâmetro da fibra As células com maior diâmetro tendem a conduzir o impulso com maior velocidade do que as fibras mais delgadas. Potencial de repouso O aumento do potencial de repouso provoca um aumento da amplitude do potencial de ação, bem como um aumento de sua velocidade máxima de ascensão. Relação potencial de repouso e potencial limiar Quando os dois variam, se ambos se aproximam, a velocidade de condução tende a aumentar; se eles se afastam, a condução tende a ser alentecida. O impulso cardíaco, na dependência destes fatores, progride através da junção sinoatrial, atinge os feixes internodais, onde sua velocidade aumenta muito (mais de 1m/s), e alcança a junção AV. Aqui, ao nível do nódulo AV, vai ocorrer um alentecimento normal da condução. O NAV é a região do sistema de condução onde existe fisiologicamente o grande alentecimento da condução. Numerosos fatores podem ser responsáveis por esse processo, destacando-se: o

8 8 valor reduzido do potencial de membrana; a amplitude diminuída do potencial de ação e a diminuição da velocidade máxima de ascensão. Por isso, o NAV é o grande sítio de defesa do sistema de condução contra as taquicardias. O estímulo, ao chegar ao NAV, sofreu um alentecimento fisiológico, e a velocidade de condução atingiu valores bem pequenos, da ordem de 2 cm/s. Ao penetrar no feixe de His, a velocidade novamente aumenta para atingir o seu valor máximo na rede de Purkinje, em torno de 4 m/s. O processo se estende a todo o miocárdio ventricular. Progride fibra a fibra, sendo que cada fibra excitável é ligada a outras fibras, não existindo obstáculo anatômico à progressão do potencial de ação. A excitação se extingue quando um dado potencial de ação colide com outro potencial de ação que atingiu àquele ponto por outro caminho. O choque das duas frentes de onda e sua extinção subseqüente são fundamentais para a natureza cíclica da atividade cardíaca. As Figuras 4 e 5 apresentam, esquematicamente, a geração do ECG a partir dos diversos potenciais de ação O automatismo Em algumas células cardíacas, após a repolarização, o potencial da membrana diminui vagarosamente despolarização diastólica até atingir o limiar. Deflagra-se então, espontaneamente, um potencial de ação. Figura 4: Propagação do estimulo cardíaco. Os valores apresentados correspondem ao tempo de propagação do impulso a partir do NSA, medido em segundos (GUYTON, HALL, 2002). Figura 5: Ondas geradas pela propagação do estímulo cardíaco (GUYTON, HALL, 2002). Tal propriedade é denominada automatismo, e as células que a exibem com a mais alta velocidade durante a diástole pertencem ao nódulo sinusal. Daí, pois, a propriedade do nódulo sinusal de ser o marcapasso fisiológico do coração. No entanto, tal propriedade já foi encontrada em outras células de resposta lenta (no óstio do seio coronariano e ao seu redor, nos folhetos das válvulas mitral e tricúspide, e na parte mais inferior do nódulo AV); e também em células de resposta rápida, como as fibras atriais

9 9 especializadas e nos sistema His-Purkinje. (CARNEIRO, 1997) 5. Eletrofisiologia Sistêmica 5.1. Descrição Geral A célula miocárdica em repouso (polarizada) tem elevada concentração de potássio, e apresentase negativa em relação ao meio externo, com elevada concentração de sódio. À medida que se propaga a ativação celular, ocorrem trocas iônicas e há uma tendência progressiva da célula a se tornar positiva, enquanto que o meio extracelular ficará gradativamente negativo. A célula totalmente despolarizada apresenta polaridade invertida. A repolarização fará com que a célula volte às condições basais. Uma onda progressiva de despolarização pode ser considerada como onda móvel de cargas positivas. Assim, quando a onda positiva de despolarização move-se em direção a um eletrodo da pele (positivo), registra-se no ECG uma deflexão positiva (para cima). Por outro lado, quando a onda apresenta sentido contrário, ou seja, quando a onda de despolarização vai se afastando do eletrodo, tem-se uma deflexão negativa no ECG. Quando não ocorre nenhuma atividade elétrica, a linha se torna isoelétrica, ou seja, nem positiva nem negativa (GUYTON, HALL, 2002). O nódulo sinusal localizado no AD é a origem do estímulo de despolarização cardíaca. Quando o impulso elétrico se difunde em ambos os átrios, de forma concêntrica, em todas as direções, produz a onda P no ECG. Assim, a onda P representa a atividade elétrica, sendo captada pelos eletrodos exploradores sensitivos cutâneos e, à medida que essa onda de despolarização atravessa os átrios, produz uma onda de contração atrial (JULIAN, COWAN, 1996). A seguir, a onda de despolarização dirige-se ao NAV, onde ocorre uma pausa de 1/10 de segundo, antes do impulso estimular verdadeiramente o nódulo, permitindo a entrada de sangue nos ventrículos. Este intervalo é representado pelo intervalo P-R. (Tabela I) Após essa pausa, o impulso alcança o NAV, que é um retransmissor do impulso elétrico para os ventrículos, através do feixe de His, com seus ramos direito e esquerdo, e das fibras de Purkinje, tendo como conseqüência a contração dos ventrículos. Essa despolarização ventricular forma várias ondas, denominadas complexo QRS. TABELA I Segmentos e Intervalos do ECG Intervalo P-R Descrição - Intervalo entre o início da onda P e início do complexo QRS. Duração - 0,12 a 0,20 segundos Segmento S-T - Intervalo entre o fim do complexo QRS (ponto J) e o início da onda T. Intervalo Q-T - Intervalo entre o início do complexo QRS e o fim da onda T. - 0,12 segundos - 0,30 a 0,46 segundos Existe uma pausa após o complexo QRS, representado pelo segmento ST e, após essa pausa, ocorre a repolarização do ventrículo e, consequentemente, relaxamento ventricular, formando a onda T (Tabela I). A repolarização atrial não tem expressão eletrocardiográfica, pois

10 10 está mascarada sob a despolarização ventricular que, eletricamente, tem uma voltagem maior em relação à outra (LANCELLOTTI, SEIDEL, et al, 2001; MADIAS, 1978; NIELSEN, 1973). 5. Intervalo Q-T: tempo necessário para despolarização e repolarização dos ventrículos.ou seja, saída de K+ e entrada de Na + nos ventrículos Potencial de ação no ECG: (Fig. 6) 5.3. A ativação do coração O ECG é composto por ondas elétricas e cada uma possui uma característica específica. Considerando essas características simultaneamente com a atuação dos canais iônicos em cada uma delas, identifica-se: 1. Onda P: despolarização atrial, ou seja, entrada de Na + nos átrios direito e esquerdo. 2. Intervalo P-R: intervalo de tempo entre o começo da despolarização atrial até o começo da despolarização ventricular. Ou seja, intervalo de tempo entre a entrada de Na + nos átrios até o começo da entrada de Na + nos ventrículos. 3. Complexo QRS: despolarização dos ventrículos, ou seja, entrada de Na + nos ventrículos direito e esquerdo. 4. Onda T: repolarização dos ventrículos, ou seja, saída de K + pelo canal de potássio, pelos ventrículos A ativação dos átrios A primeira região que se despolariza, no coração normal, é o nódulo sinusal; a onda de ativação progride pela junção sinoatrial, propagando-se tangencialmente à parede dos átrios. É ativado o átrio direito, o septo interatrial e o estímulo, preferencialmente pelo feixe de Bachmann, alcança o átrio esquerdo. No eletrocardiograma, a despolarização dos átrios é responsável pela inscrição de onda, a onda P. A ativação atrial é composta por dois eventos: a ativação do átrio direito e a ativação do átrio esquerdo. Há um período inicial em que se está ativando apenas o átrio direito (cerca de 0,03 s), e uma etapa subseqüente em que prossegue a ativação do átrio direito, porém incluindo a ativação do átrio esquerdo. Finalmente, a última fase em que se ativa apenas o átrio esquerdo. O processo de repolarização atrial inicia-se tão logo termina a despolarização; a primeira região a se repolarizar é a mesma onde se iniciou o

11 Figura 6: ECG e Canais Iônicos. 11

12 12 processo de despolarização. A onda de repolarização parte do nódulo sinusal, seguindo o mesmo trajeto que tomou a onda de ativação. Ao mesmo tempo em que o estímulo alcança e despolariza os átrios (condução sinoatrial), a onda de ativação progride pelos feixes internodais e alcança a junção AV no tempo máximo de 0,045 s. Dito de outra forma, o estímulo chega à junção AV durante a inscrição da onda P (Etapa 1 da Fig. 6). A condução sinoventricular existe independentemente da condução sinoatrial. Por exemplo, por ocasião da hiperpotassemia, os átrios tornam-se inexcitáveis, não se evidenciando ondas P no eletrocardiograma. Todavia, os ventrículos respondem aos estímulos originados no nódulo sinusal que a eles chegam através de condução direta pelos feixes internodais. Seguindo a onda P, o ECG registra um segmento isoelétrico, o segmento PR (Etapa 2 da Fig. 6), ocorrendo logo após um complexo rápido, o QRS, representativo da ativação ventricular. O conjunto formado pela onda P e o segmento PR constitui o intervalo PR. Durante o intervalo PR ocorrem: a despolarização dos átrios e, após o atraso fisiológico que o estimulo sofre no NAV (0,050 a 0,120 s), a despolarização sucessiva do feixe de His, dos ramos e da rede de Purkinje. O ECG convencional não registra nenhuma dessas atividades elétricas que podem, no entanto, ser estudadas através de um traçado intracavitário Ativação dos ventrículos Após o intervalo PR, inscreve-se o complexo QRS (Etapa 3 da Fig. 6), representando a despolarização dos ventrículos. A sequência do processo de ativação elétrica ventricular inicia-se pelo ramo direito do feixe de His, na região medial direita do septo interventricular, de onde atinge as porções medial e apical do ventrículo direito; com pequeno retardo, ativa-se a região esquerda do septo interventricular e em seguida a porção médio-apical do ventrículo esquerdo, a partir da condução do impulso elétrico pelo ramo esquerdo do feixe de His e seus sub-ramos. Finalmente, ativam-se as porções basais ventriculares, a partir do impulso conduzido pelos sub-ramos ânterosuperiores direito e esquerdo. A ativação elétrica do septo interventricular é traduzida pelo vetor septal ou inicial de ativação ventricular (onda Q do ECG), e a ativação das porções médio-apical e basal são representadas, respectivamente, pelos vetores ventriculares propriamente ditos (onda R do ECG) e pelo vetor basal ou terminal de ativação ventricular (onda S do ECG). O intervalo Q-T ocorre entre o início do complexo QRS e o fim da onda T. Esse intervalo indica a duração da despolarização e repolarização dos ventrículos, e varia de acordo com a taxa de batimentos cardíacos, idade e sexo do paciente (Etapa 4 da Fig. 6) Repolarização dos ventrículos O processo de repolarização começa em algumas regiões do coração antes que a despolarização se tenha completado em todo o

13 13 órgão. Após a inscrição do complexo QRS, observa-se um segmento que tende a ser isoelétrico o segmento ST (Etapa 5 da Fig. 6). A ele se segue a onda T (Etapa 6 da Fig. 6). Em uma célula isolada, ou nos átrios considerados como um todo, a repolarização principia no mesmo ponto onde começou a despolarização. No entanto, nos ventrículos, o processo de repolarização dirige-se do epicárdio para o endocárdio, enquanto a despolarização se faz no sentido endocárdio - epicárdio. (SCHRODER, WEGSCHEIDER, et al, 1995; SCHWEITZER, 1990). A razão apontada para explicar o atraso na repolarização do endocárdio seria a elevada pressão a que ele está submetido durando a sístole ventricular. Haveria uma isquemia fisiológica do endocárdio. O processo geral de repolarização começa então no epicárdio. frontal, formando as derivações periféricas (Tabela III e Figura 7) bipolares ou unipolares; e no plano horizontal, formando as derivações precordiais (Tabela IV e Figura 8), unipolares (RAWLINGS, 1991). Figura 7: Derivações Periféricas (URL2) 5.4. Síntese Geral A Tabela II resume as principais informações até aqui discutidas. 6. Derivações Eletrocardiográficas (ECG padrão) Cada derivação é representada por um par de eletrodos (um positivo e um negativo), registra uma visão diferente da mesma atividade cardíaca, observando o coração em diferentes ângulos. As derivações podem ser definidas de acordo com a posição dos eletrodos exploradores no plano Figura 8: Derivações Precordiais (URL2) 6.1. Derivações periféricas (plano frontal): medem a diferença de potencial entre os membros (bipolares) ou entre certas partes do corpo e o coração (unipolares). Coloca-se um eletrodo em cada braço (direito e esquerdo) e um na perna esquerda, formando o triângulo de Einthoven. Na perna direita coloca-se o fio terra, para estabilizar o traçado.

14 14 Tabela II: ECG normal para uma derivação Ondas: Anatomia: Aspectos Gerais: Duração: 0,10 s. Amplitude: não deve exceder 2,5 mm (0,25 mv) Forma: arredondada, geralmente monofásica. Duração: 0,06 a 0,12 s. Amplitude: 5 mm, 8 mm (0,5; 0,8 mv) Forma: a onda Q, quando presente, ocorre no início do complexo QRS e é a primeira deflexão para baixo do complexo. A onda R, que se dirige para cima, é seguida de uma onda S, dirigida para baixo. Duração: não é medida, e sim incluída na medida do QT. Amplitude: não há critérios bem definidos, geralmente menor que o QRS. Forma: assimétrica com seu ramo ascendente lento e o seu ramo descendente rápido. Ativação: Contração atrial (sístole), despolarização. Ativação AD (1ª porção da onda P) Ativação AE (2ª porção da onda P) A primeira região que se despolariza é o nódulo sinusal, a onda de ativação progride pela junção sinoatrial, propagando-se à parede dos átrios. É ativado o AD, o septo interatrial e o estímulo alcança o AE. Nódulo sinusal: marcapasso fisiológico do coração. Responsável pelo controle da freqüência cardíaca e pela geração dos impulsos elétricos que ocasionam toda a excitabilidade do coração; Situado na parede lateral na parte superior do AD. Contração ventricular (sístole), despolarização. His-Purkinje: A onda de ativação elétrica passa pelo Feixe de His, localizado no septo interventricular, e se espalha pelos seus dois ramos principais (D e E). A seqüência de ativação ventricular pode ser didaticamente dividida em 3 partes: - ativação septal: onda Q - ativação das paredes: onda R - ativação das porções basais: onda S Relaxamento ventricular (diástole), repolarização. A onda T é causada por correntes geradas enquanto os ventrículos se recuperam do estado de despolarização. É comum algumas fibras ventriculares começarem a se repolarizar cerca de 0,15s após o início da onda de despolarização, mas em muitas outras fibras a repolarização não ocorre senão 0,30s após o início da despolarização. Assim, o processo de repolarização estende-se por um período razoavelmente longo (0,15s). Por essa razão, a onda T no ECG é prolongada, mas sua voltagem é menor que aquela do complexo QRS, em parte devido a sua duração prolongada. Canais Iônicos: Principais patologias associadas: Despolarização Atrial: entrada de Na+ na célula (AD e AE). Membrana altamente permeável aos íons sódio (fluxo intenso de íons positivos elevando o potencial na direção da positividade). - Fibrilação Atrial - Sobrecarga AD e AE Despolarização Ventricular: entrada de Na+ na célula (VD e VE). Membrana altamente permeável aos íons sódio (fluxo intenso de íons positivos elevando o potencial na direção da positividade). - Hipercalemia - Áreas de fibrose (Infarto antigo) - Síndromes Isquêmicas Repolarização ventricular: - início: diminuição da permeabilidade ao Na+; - retorno ao potencial da membrana; - saída de K+. - Hipercalemia - Hpocalemia

15 Derivações bipolares: DI (registra a diferença de potencial entre o braço esquerdo e braço direito, é obtida colocando-se o eletrodo explorador (+) no braço esquerdo e o eletrodo indiferente (-) no braço direito), DII (registra a diferença de potencial entre a perna esquerda e o ombro direito, o eletrodo (+) é colocado na perna esquerda e o (-) no braço direito) e DIII (registra a diferença de potencial entre a perna esquerda e o ombro esquerdo, o eletrodo (+) é conectado à perna esquerda e o (-) ao braço esquerdo) Derivações unipolares (dos membros): derivações avr, avl e avf, os eletrodos negativos se dirigem para um fio terra comum (referência), localizado no pé direito; avr (braço direito positivo), avl (braço esquerdo positivo) e avf (pé esquerdo positivo) Derivações precordiais ou torácicas (plano horizontal): são as derivações V1, V2, V3, V4, V5 e V6. V1 (4º EIC a direita do esterno), V2 (4ª EIC a esquerda do esterno), V3 (entre V2 e V4), V4 (5º EIC, linha hemiclavicular), V5 (5º EIC, linha axilar anterior), V6 (5º EIC, linha axilar média). Medem a diferença de potencial entre o tórax e o centro elétrico do coração (NAV). Considera-se positivo o eletrodo explorador colocado nas seis posições diferentes sobre o tórax, sendo o pólo negativo situado no dorso do indivíduo Descrição das ondas das doze derivações encontradas em um Eletrocardiograma normal D1 Observa-se em D1 (Tabela III), que os sinais cardíacos se traduzem pela pequena elevação P, correspondente à contração auricular; depois, pelo pronunciado ápice pontiagudo R, que corresponde à parte inicial da sístole ventricular, sendo enquadrado, de maneira inconstante, por duas depressões pouco profundas, Q e S. Finalmente, há pequena elevação T, que corresponde ao fim da sístole ventricular. Não raramente, D1 é quase o homólogo de D3 em sentido inverso. Em D1 a onda P é positiva, com ápice arredondado. O espaço PR ou PQ dura 0.12 a 0,18 ou 0,20 s. A duração total do QRS é de 0,06 a 0,10 s. A onda T tem sua maior amplitude em D1 (mínimo de 0,5 mm, e máximo de 5 mm), onda positiva, assimétrica (ramo inicial mais longo), com duração média de 0,20 s. Em um indivíduo sadio, a onda T jamais é negativa nessa derivação. O intervalo QT (do início de Q ou de R até o fim de T) tem uma duração de 0,35 a 0,40 s. Encurtase com a taquicardia (0,24 a 0,30 s); e aumenta com a bradicardia (0,40 a 0,45 s). D2 Somando-se os valores positivos (acima da linha isoelétrica) e negativos (abaixo da linha isoelétrica), conclui-se que D2= D1+D3 (lei de Einthoven): se isso não ocorrer, o traçado foi registrado com incorreção. (Tabela III)

16 16 Em D2 a onda P também é positiva, com ápice arredondado e com 0,09 a 0,11 s de duração, porém o valor de amplitude é máximo nessa derivação (perto de 2,5 mm). O espaço PR ou PQ dura 0.12 a 0,20 s. A duração total do QRS é de 0,06 a 0,10 s. Em um indivíduo sadio, a onda T geralmente é positiva em D2, porém pode ser negativa excepcionalmente. O intervalo QT (do início de Q ou de R até o fim de T) possui uma duração de 0,35 a 0,40 s. Encurta-se com a taquicardia (0,24 a 0,30 s); e alonga-se com a bradicardia (0,40 a 0,45 s). D3 Não raramente, D3 é quase o homólogo de D1 em sentido inverso. (Tabela III) A onda P é positiva, com ápice arredondado. Tem 0,09 a 0,11 s de duração. O espaço PR ou PQ dura 0.12 a 0,18 ou 0,20 s. A duração total do QRS é de 0,06 a 0,10 s. Em um indivíduo sadio, a onda T pode ser negativa em D3 e o intervalo QT (do início de Q ou de R até o fim de T) tem uma duração de 0,35 a 0,40 s. Encurta-se com a taquicardia (0,24 a 0,30 s); e alonga-se com a bradicardia (0,40 a 0,45 s). avr avl. Por isso, D1, avr e avl são também denominadas derivações de bordas. As ondas P, R e T são negativas, e as ondas Q e S são praticamente imperceptíveis. A onda P tem amplitude em torno de 0,1 mv e duração aproximada de 40 ms. O complexo QRS dura cerca de 80 ms e tem amplitude máxima em R com 1,1 mv. A onda T dura 0,16 s e sua amplitude é de 0,3 mv. A duração do intervalo QT é de 0,4 s, e a do segmento ST é de 0,32 s. avl A derivação avl (Tabela III) corresponde à borda esquerda dos ventrículos no plano frontal, sendo D1 a derivação que corresponde à diferença de potencial entre avr e avl. Por isso, D1, avr e avl são também denominadas derivações de bordas. A onda P é imperceptível, mas pode-se visualizar uma pequena onda Q com amplitude de 0,025 mv e duração de 20 ms. A onda R é positiva, com amplitude e duração próximos àqueles da onda S, com 0,2 mv de amplitude máxima e 20 ms de duração, porém a onda S é negativa. A onda T é positiva, sendo o valor da sua amplitude 0,3 mv, maior que o valor da amplitude da onda R, com 0,2 s de duração. O intervalo QT dura 0,44 s e o segmento ST, 0,4 s. A derivação avr (Tabela III) fornece informações sobre a borda direita dos ventrículos no plano frontal, sendo D1 a derivação que corresponde à diferença de potencial entre avr e avf A derivação avf (Tabela III) juntamente com as derivações D2 e D3, corresponde à margem

17 17 inferior ou diafragmática do coração. Por isso, D2, D3 e avf são também denominadas derivações inferiores. A onda P é positiva e muito pequena, 0,1 mv de amplitude e duração de 40 ms. A onda R também é positiva, com o valor de amplitude máximo de 1,3 mv e duração de 80 ms. A onda T, também positiva, possui valor de amplitude menor em avf em relação às derivações avr e avl, de 0,2 mv e 0,12 s. Não são perceptíveis as ondas Q e S em avf. O intervalo QT tem duração de 0,4 s e o segmento ST de 0,32 s. nula. Na gama das derivações precordiais, as ondas R e S variam em sentido inverso, de V1 a V6. O acidente R às vezes nulo ou mínimo em V2 com 0,8 mv de amplitude e 40 ms de duração; aumenta de amplitude até V5 ev6. O acidente S, com 1,2 mv e 80 ms de duração, começa a diminuir pouco a pouco de importância, até se tornar quase nulo em V4, V5, e V6. A onda T possui duração de 0,2 s e amplitude máxima de 0,4 mv. O intervalo QT dura 0,48 s e o segmento ST 0,4 s. V3 V1 A derivação precordial V1 corresponde principalmente à aurícula direita (Tabela IV). A onda P tem amplitude máxima de 0,15 mv em V1 e duração de 40 ms; a onda Q é nula. As ondas R e S variam em sentido inverso, de V1 a V6. O acidente R, nulo ou mínimo em V1 e, às vezes, em V2, com amplitude de 0,4 mv e duração de 40 ms. O acidente S, importante em V1 com amplitude de 1 mv e duração de 40 ms, diminui pouco a pouco de amplitude, até se tornar quase nulo em V4, V5, e V6. A onda T possui amplitude de 0,3 mv e duração de 140 ms. O intervalo QT dura 0,4 s; e o segmento ST, 0,32 s. V2 A derivação precordial V2 corresponde principalmente ao ventrículo direito (Tabela IV). A onda P é perceptível em V2 com 0,15 mv de amplitude e 80 ms de duração, porém a onda Q é A derivação precordial V3 corresponde à zona de transição (Tabela IV). A onda P é pequena ou invisível com 0,05 mv de amplitude e 40 ms de duração e a onda Q é nula em V3. O acidente R começa a aumentar de amplitude a partir de V3, com 0,9 mv de amplitude e 60 ms de duração. O acidente S, com 1,1 mv e 40 ms de duração, diminui de importância, até se tornar quase nulo em V4, V5, e V6. A onda T possui duração de 0,24 s e amplitude de 0,4 mv. O intervalo QT dura 0,44 s e o segmento ST 0,36 s. V4 A derivação precordial V4 corresponde, juntamente com as derivações V5 e V6, ao ventrículo esquerdo (Tabela IV). A onda P é visível com 0,2 mv de amplitude e 80 ms de duração, sendo a onda Q pequena ou nula em V4. O acidente R com 1,5 mv de amplitude e

18 18 40 ms de duração, aumenta de amplitude até V5 ev6. O acidente S com 0,2 mv de amplitude e 40 ms de duração, torna-se quase nulo em V4. A onda T possui duração de 0,2 s e amplitude máxima de 0,4 mv. O intervalo QT dura 0,44 s e o segmento ST 0,36 s. 0,16 s e amplitude máxima de 0,4 mv. O intervalo QT dura 0,4 s e o segmento ST 0,36 s. Observa-se nas Tabelas III e IV variações sutis de amplitudes e de duração das ondas, de acordo com os diversos locais do coração associados às derivações. V5 7. Resultados e Discussão A derivação precordial V5 corresponde, em conjunto com as derivações V4 e V6, ao ventrículo esquerdo (Tabela IV). A onda P é visível com amplitude de 0,2 mv e duração de 80 ms, a onda Q aparece, porém é pequena com amplitude de 0,1 mv e duração de 20 ms em V5. O acidente R atinge seu valor de amplitude máximo 1,9 mv com 80 ms de duração. O acidente S torna-se quase nulo em V5. A onda T possui duração de 0,16 s e amplitude máxima de 0,5 mv. O intervalo QT dura 0,4 s e o segmento ST, 0,32 s. V6 A derivação precordial V6 corresponde, em conjunto com as derivações V4 e V5, ao ventrículo esquerdo (Tabela IV). A onda P é pequena ou invisível, com 0,05 mv de amplitude e 120 ms de duração, e a onda Q aparece, porém pequena, com amplitude de 0,1 mv e 20 ms de duração. O acidente R atinge um de seus valores de amplitude máxima de 1,8 mv com 40 ms de duração. O acidente S torna-se quase nulo em V6. A onda T possui duração de A Tabela I descreve os segmentos e intervalos obtidos em um ECG normal. A duração destes auxilia no diagnóstico de diversas patologias, principalmente a observação de infra ou supradesnivelamento do segmento ST, que é um aspecto importante na interpretação eletrocardiográfica para determinar presença de infarto; e a análise do intervalo PR, que determina se há bloqueio átrio-ventricular. O intervalo Q-T, se for anormalmente prolongado e com alterações morfológicas na onda T, indica possibilidade de síncope arritmogênica ou morte súbita. Através da Tabela II pode-se observar as características elétricas do ECG normal relacionadas à fisiologia cardíaca, permitindo maior compreensão do estado fisiológico do coração através dos sinais elétricos obtidos na

19 19 Tabela III: Derivações Periféricas (formas de onda do ECG extraídas de (URL3)) D1 Derivação Área do coração Duração das Ondas Amplitude das Ondas Parede lateral esquerda alta do coração - Onda P : 0,04 s - Complexo QRS: 0,06 s - Onda T: 0,3 s - Intervalo QT: 0,35 s - Segmento ST: 0,32 s - Onda P: 0,1 mv - Onda Q: imperceptível - Onda R: 1 mv - Onda S: imperceptível - Onda T : 0,3 mv D2 Parede inferior do coração - Onda P : 0,09 s - Complexo QRS: 0,06 s - Onda T: 0,4 s - Intervalo QT: 0,36 s - Segmento ST: 0,32 s - Onda P: 0,1 mv - Onda Q: imperceptível - Onda R: 1,7 mv - Onda S: imperceptível - Onda T : 0,3 mv D3 Parede inferior do coração - Onda P : 0,09 s - Complexo QRS: 0,06 s - Onda T: 0,4 s - Intervalo QT: 0,36 s - Segmento ST: 0,32 s - Onda P: 0,1 mv - Onda Q: imperceptível - Onda R: 0,8 mv - Onda S: imperceptível - Onda T : 0,3 mv avr Átrio direito - Onda P : 0,04 s - Complexo QRS: 0,08 s - Onda T: 0,4 s - Intervalo QT: 0,4 s - Segmento ST: 0,32 s - Onda P: -0,1 mv - Onda Q: imperceptível - Onda R: -0,8 mv - Onda S: inexistente - Onda T : -0,3 mv avf avl Parede inferior do coração Parede lateral esquerda alta do coração - Onda P : 0,04 s - Complexo QRS: 0,08 s - Onda T: 0,12 s - Intervalo QT: 0,4 s - Segmento ST: 0,32 s - Onda P : imperceptível - Complexo QRS: 0,06 s - Onda T: 0,2 s - Intervalo QT: 0,44 s - Segmento ST: 0,4 s - Onda P: 0,1 mv - Onda Q: imperceptível - Onda R: 1,3 mv - Onda S: imperceptível - Onda T : 0,2 mv - Onda P: imperceptível - Onda Q: 0,025 mv - Onda R: 0,2 mv - Onda S: 0,2 mv - Onda T : 0,3 mv

20 20 Tabela IV: Derivações Precordiais (formas de onda do ECG extraídas de (URL3)) V1 Derivação Área do coração Duração das Ondas Amplitude das Ondas Ventrículo direito - Onda P : 0,04 s - Complexo QRS: 0,08 s - Onda T: 0,14 s - Intervalo QT: 0,4 s - Segmento ST: 0,32 s - Onda P: 0,15 mv - Onda Q: imperceptível - Onda R: 0,4 mv - Onda S: 1 mv - Onda T : 0,3 mv V2 Ventrículo direito - Onda P : 0,08 s - Complexo QRS: 0,12 s - Onda T: 0,2 s - Intervalo QT: 0,48 s - Segmento ST: 0,4 s - Onda P: 0,15 mv - Onda Q: imperceptível - Onda R: 0,8 mv - Onda S: 1,2 mv - Onda T : 0,4 mv V3 V4 V5 V6 Baixo Septo parede inferior do ventrículo esquerdo Baixo Septo parede inferior do ventrículo esquerdo Apical (parede anterior e lateral do ventrículo esquerdo) Apical (parede anterior e lateral do ventrículo esquerdo) - Onda P : 0,04 s - Complexo QRS: 0,1 s - Onda T: 0,24 s - Intervalo QT: 0,44 s - Segmento ST: 0,36 s - Onda P : 0,08 s - Complexo QRS: 0,08 s - Onda T: 0,2 s - Intervalo QT: 0,44 s - Segmento ST: 0,36 s - Onda P : 0,08 s - Complexo QRS: 0,1 s - Onda T: 0,16 s - Intervalo QT: 0,44 s - Segmento ST: 0,36 s - Onda P : 0,12 s - Complexo QRS: 0,06 s - Onda T: 0,16 s - Intervalo QT: 0,44 s - Segmento ST: 0,36 s - Onda P: 0,05 mv - Onda Q: imperceptível - Onda R: 0,9 mv - Onda S: 1,1 mv - Onda T : 0,4 mv - Onda P: 0,2 mv - Onda Q: imperceptível - Onda R: 1,5 mv - Onda S: 0,2 mv - Onda T : 0,4 mv - Onda P: 0,2 mv - Onda Q: 0,1 mv - Onda R: 1,9 mv - Onda S: imperceptível - Onda T : 0,5 mv - Onda P: 0,05 mv - Onda Q: 0,1 mv - Onda R: 1,8 mv - Onda S: imperceptível - Onda T : 0,4 mv

21 21 eletrocardiografia. Esta tabela demonstra aspectos tais como anatomia do coração, duração, amplitude e forma das ondas, principais patologias relacionadas a alterações da onda no traçado eletrocardiográfico, mecanismo de ativação atrial ou ventricular de acordo com cada porção das ondas, e a progressão da onda de ativação, com a trajetória do impulso elétrico, demonstrando as áreas do coração que são despolarizadas ou repolarizadas. Apresenta também informações sobre canais iônicos, ativação elétrica e potencial de ação. A Tabela III apresenta as seis derivações periféricas obtidas por eletrodos distribuídos nos membros do paciente. Esses eletrodos captam sinais denominados de ondas P, Q, R, S e T, que possuem amplitudes máximas e durações diferentes em cada derivação. As derivações são denominadas: DI, DII, DIII, avr, avl e avf. Os valores observados na tabela foram obtidos por meio da análise de um ECG normal, no intuito de se padronizar as formas das ondas nas doze derivações padrão em um ECG normal. As outras seis derivações (ou derivações precordiais) são apresentadas na Tabela IV, obtidas através de eletrodos fixados no tórax do paciente. Estes também captam sinais com as ondas P, Q, R, S e T, os quais variam em sua máxima amplitude e duração de acordo com a derivação. As Derivações Precordiais são denominadas: V1, V2, V3, V4, V5 e V6. O intuito do estudo do ECG normal é diferenciálo dos ECGs patológicos. Devido às diferenças morfológicas cardíacas de cada paciente, as variações de ECGs considerados normais são muito extensas. A partir das tabelas desenvolvidas, torna-se possível relacionar dados elétricos e fisiológicos do ECG normal, além da localização anatômica dos diversos fenômenos. Destaca-se ainda a síntese de informações quantitativas sobre amplitude e duração, necessárias como padrão de comparação a ser usado por técnicas de processamento de sinais. As perspectivas do presente estudo incluem aprofundar a pesquisa bibliográfica, com intuito de padronizar as informações pertinentes ao ECG normal, visto que não há relato bibliográfico que relacione tais aspectos, a fim de obter precisão diagnóstica e proporcionando uma abordagem didática interdisciplinar, para melhor compreensão dos estudantes de engenharia elétrica, engenharia biomédica, enfermagem e medicina. 9. Agradecimentos Ao Prof. Elmiro S. Resende (FAMED/UFU), e ao Dr. Rodrigo Penha Almeida, do Setor de Telemedicina, Hospital de Clínicas de Uberlândia, pelo constante apoio técnico e encorajamento. 8. Conclusão e Perspectivas

22 Referências Bibliográficas ALDRICH, Harry R. et al. Use of initial ST- Segment Deviation for Prediction of Final Eletrocrdiographic Size of Acute Myocardial Infarcts. The American Journal of Cardiology, p abr BRAUNWALD, Eugene. Tratado de Medicina Cardiovascular. 5ª ed. São Paulo: Roca, 1999, 765 p. CARNEIRO, E. F. O eletrocardiograma 10 anos depois. 1ª ed. Rio de Janeiro: Enéas Ferreira Carneiro, 1997, 622 p. CLEMMENSEN, P.; GRANDE, P.; et al: Evaluation of formulas for estimating the final size of acute myocardial infarcts from quantitative STsegment elevation on the initial standard 12-lead ECG. Journal of Electrocardiology, v. 24, n. 1, p , CLIFFORD,G.D., AZUAJE, F. and MCSHARRY, P. Advanced Methods and Tools for ECG Data Analysis. 1 st edition. New York: Artech House Publishers, 2006, 372 p. COREY, KE; MAYNARD, C; et al: Combined historical and electrocardiographic timing of acute anterior and inferior myocardial infarcts for prediction of reperfusion achievable size limitation. The American Journal of Cardiology, v. 83, n. 6, p , DUBIN, M.D. Interpretação Rápida do ECG. 3ª ed. Rio de Janeiro: Ed. de Publicações Científicas, p. GALEN, S.W. Marriott's Practical Eletrocardiography, 11 th ed., Durham, North Carolina: Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 293p. GRAAFF, K.M.V. Anatomia Humana. 6ª ed. São Paulo: Manole, 2003, 840 p. GUYTON, A. C; HALL, J. E. Tratado de fisiologia médica. 10ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002, 973p. HINDMAN, N; GRANDE, P; et al: Relation between electrocardiographic and enzymatic methods of estimating acute myocardial infarct size. The American Journal of Cardiology, v. 58, n. 1, p , HORACEK, B. Milan et al. Development of an automated Selvester Scoring System for estimating the size of myocardial infarction from the electrocardiogram. Journal of Eletrocardiology, Churchill Livingstone, p , 08 jun JULIAN, D. G., COWAN, J.C., Cardiologia. 6ª ed. São Paulo: Santos, 1996, 468 p. LANCELLOTTI, P.; SEIDEL, L.; et al: Exercise versus dobutamine-induced ST elevation in the infarct-related electrocardiographic leads: Clinical significance and correlation with functional

23 23 recovery. American Heart Journal, v. 141, n. 5, p , MADIAS, J.E.: Use of precordial ST-segment mapping. American Heart Journal, v. 95, n. 1, p , NIELSEN, B.L.: ST-segment elevation in acute myocardial infarction. Prognostic importance. Circulation, v. 48, n. 2, p , RAWLINGS, C. A.; Eletrocardiography. SpaceLabs Inc. Washington, 1991, 129 p. SCHRODER, R.; WEGSCHEIDER, K.; et al: Extent of early ST segment elevation resolution: a strong predictor of outcome in patients with acute myocardial infarction and a sensitive measure to compare thrombolytic regimens. A substudy of the International Joint Efficacy Comparison of Thrombolytics (INJECT) trial. Journal of the American College of Cardiology, v. 26, n. 7, p , SCHWEITZER, P.: The electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction in the thrombolytic era. American Heart Journal, v. 119, n. 3, part 1, p , SELVESTER, Ronald H.; WAGNER, Galen S,; HINTMAN, Nancy B.. The Selvester QRS Scoring System for Estimating Myocardial Infarct Size. Eletrocardiography for the Clinician, v. 145, n., p , 01 out WAGNER, GS; FREYE, CJ; et al: Evaluation of a QRS scoring system for estimating myocardial infarct size. I. Specificity and observer agreement. Circulation, v. 65, n. 2, p , WILKINS, Michelle L. et al. An Electrocardiographic Acuteness Score for Quantifying the Timing of a Myocardial Infarction to Guide Decisions Regarding Reperfusion Therapy. The American Journal of Cardiology, p mar TRANCHESI, J. Eletrocardiograma normal e patológico. 6ª ed. São Paulo: Atheneu, 1983, 724 p. (URL1) UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO (UNIFESP). Eletrocardiograma. Acessado em 04 de setembro de 2008, em: (URL2) UNIVERSIDADE SEVERINO SOMBRA (USS). MedResumos. Acessado em 06 de dezembro de 2007 em: ardiografia (URL3) UNIVERIDADE ESTADUAL DE LONDRINA (UEL). Curso de Eletrocardiografia Básica. Acessado em 06 de dezembro de 2007, em: ogramainicio.htm.