Relatório de Caso Clínico

Transcrição

1 UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL Faculdade de Veterinária Departamento de Patologia Clínica Veterinária Disciplina de Bioquímica e Hematologia Clínica (VET03121) Relatório de Caso Clínico IDENTIFICAÇÃO Caso: 2004/1/10 Procedência: HCV-UFRGS N o da ficha original: Espécie: canina Raça: SRD Idade: 8 anos Sexo: macho Peso: 12 kg Alunos(as): Daiene Elisa Loss, Giseli Heim, Gustavo Hauschild de Oliveira Ano/semestre: 2004/1 Residentes/Plantonistas: Médico(a) Veterinário(a) responsável: Simone Tostes de Oliveira e Daniel Sia ANAMNESE Em dezembro de 2003 o proprietário levou o cão ao Hospital de Clínicas Veterinárias (HCV) da UFRGS, relatando que o animal apresentava tosse seca há aproximadamente um mês, agravando-se em situações de estresse. O animal alimentava-se normalmente de comida caseira (carne e arroz). Retornou ao HCV no dia 09 de março de 2004 apresentando dispnéia e redução do consumo de alimentos. No dia 14 de abril de 2004, apresentava cansaço, teve dois quadros de síncope e não conseguia ficar deitado em decúbito lateral. Até 18 de maio de 2004 manteve-se bem, retornando ao HCV no dia 24 de maio com dificuldade de respirar, não se alimentando bem (comendo apenas carne), cambaleante, preferindo ficar em estação e com aumento de volume abdominal (ascite). No dia 26 de maio de 2004, o quadro continuava o mesmo. Estava sem ingerir água e comida há dois dias. EXAME CLÍNICO Dezembro de 2003: cianose, tosse seca, dispnéia, taquipnéia, freqüência cardíaca (FC) de 110 batimentos por minuto (bpm)*, sopro cardíaco e arritmia cardíaca. 09/03/2004: dispnéia intensa, estertores pulmonares, aumento de volume abdominal, FC de 120 bpm e arritmia cardíaca intensa. 24/05/2004: estado geral ruim, respiração, predominantemente, abdominal, mucosas levemente pálidas, pulso assíncrono com alternância de intensidade. Ausculta cardiorrespiratória (ACR): fibrilação atrial, sopro nas válvulas mitral e tricúspide. 26/05/2004: caquexia. *valor normal da FC para cães de tamanho médio: 80 a 120 bpm. EXAMES COMPLEMENTARES Dezembro de 2003: radiografia torácica evidenciando aumento de volume cardíaco e infiltração peribronquial (edema). 14/04/2004: eletrocardiograma evidenciando fibrilação atrial; o traçado sugere um aumento do ventrículo esquerdo (Figuras 1 e 2). Radiografia torácica evidenciando presença de líquido na cavidade torácica (efusão pleural). 24/05/2004: Radiografia torácica evidenciando aumento de volume da área cardíaca, infiltração peribronquial (Figura 3). Exame citológico da efusão pleural evidenciando transudato modificado, compatível com origem circulatória central. 26/05/2004: Radiografia torácica evidenciando efusão pleural (Figura 4). URINÁLISE Método de coleta: cateterização Obs.: medicado com diurético; sedimento escasso. Exame físico cor Consistência odor aspecto densidade específica (1,015-1,045) Amarelo claro Fluida Sui generis Límpido 1,010 Exame químico ph (5,5-7,5) corpos cetônicos glicose pigmentos biliares proteína hemoglobina sangue nitritos 6, Sedimento urinário (n o médio de elementos por campo de 400 x) Células epiteliais: 0 Tipo: Hemácias: 0 Cilindros: 0 Tipo: Leucócitos: 0 Outros: Tipo: Bacteriúria: ausente n.d.: não determinado

2 Caso clínico 2004/1/10 página 2 BIOQUÍMICA SANGÜÍNEA Tipo de amostra: plasma Anticoagulante: Heparina Hemólise da amostra: ausente Proteínas totais: 63,4 g/l (54-71) Glicose: 109 mg/dl (65-118) ALP: 7 U/L (0-156) Albumina: 32,6 g/l (26-33) Colesterol total: 239 mg/dl ( ) ALT: 52 U/L (0-102) Globulinas: 30,8 g/l (27-44) Uréia: 225 mg/dl (21-60) CPK: 893,0 U/L (0-125) BT: 6,06 mg/dl (0,1-0,5) Creatinina: 2,1 mg/dl (0,5-1,5) GGT: 6,6 U/L (0-10) BL: 5,96 mg/dl (0,01-0,49) Cálcio: mg/dl (9,0-11,3) Triglicerídeos: 49,3 mg/dl (20-50) BC: 0,10 mg/dl (0,06-0,12) Fósforo: 11,0 mg/dl (2,6-6,2) AST: 49 U/L (0-90) BT: bilirrubina total BL: bilirrubina livre (indireta) BC: bilirrubina conjugada (direta) HEMOGRAMA Leucócitos Eritrócitos Quantidade: 9.200/µL ( ) Quantidade: 4,08 milhões/µl (5,5-8,5) Tipo Quantidade/µL % Hematócrito: 27,0 % (37-55) Mielócitos 0 (0) 0 (0) Hemoglobina: 9,3 g/dl (12-18) Metamielócitos 0 (0) 0 (0) VCM (Vol. Corpuscular Médio): 66 fl (60-77) Bastonados 736 (0-300) 8 (0-3) CHCM (Conc. Hb Corp. Média): 34,4 % (32-36) Segmentados ( ) 76 (60-77) Morfologia: Basófilos 0 (0) 0 (0) Eosinófilos 0 ( ) 0 (2-10) Monócitos ( ) 12 (3-10) Linfócitos 368 ( ) 4 (12-30) Plaquetas Plasmócitos 0 (0) 0 (0) Quantidade: /µl ( ) Morfologia: hipersegmentação dos neutrófilos. Observações: TRATAMENTO E EVOLUÇÃO O tratamento prescrito na primeira consulta (dezembro de 2003) foi Lasix 1 40 mg, duas vezes ao dia; Enalapril 2 7,5 mg, duas vezes ao dia; e Digoxina 3 0,075 mg, duas vezes ao dia. No dia 14 de abril houve a necessidade de drenagem torácica, devido a intensa efusão pleural (Figura 5). No dia 26 de abril foi adicionado ao tratamento um outro diurético, a Aldazida 4, na tentativa de reduzir o acúmulo de líquido. O uso associado de diuréticos visa um bloqueio seqüencial do néfron, impedindo a reabsoção de água em toda a extensão do túbulo renal. No dia 24 de maio de 2004 foi drenado 1,7 litros de líquido avermelhado do tórax (590 ml do lado esquerdo e 1060 ml do lado direito). No dia 26 de maio de 2004 novamente foi realizada drenagem torácica de 700 ml de líquido bem avermelhado. Neste mesmo dia o animal recebeu soro glicosado (glicose 5%), adicionado de duas ampolas de glicose 50%, uma ampola de aminofilina 5, uma de ranitidina 6, uma de metoclopramida 7 e três ampolas de Lasix. O animal também foi submetido à oxigenioterapia. Após a retirada de líquido da cavidade torácica, realizada no dia 14 de abril, o paciente obteve uma melhora, respirando sem esforço, não apresentando cianose nem cansaço. Porém, com o agravamento do quadro de insuficiência cardíaca, mesmo após as drenagens do dia 24 e 26 de maio o animal não melhorou, sendo eutanasiado no dia 30 de maio. 1 Furosemida: diurético que atua na alça de Henle, interferindo no transporte iônico nos rins para promover perda de sal e água. Diminui a congestão venosa e o acúmulo de líquido. 2 Enalapril: diurético inibidor da enzima conversora de angiotensina (ECA), bloqueando a formação de angiotensina II, permitindo a vasodilatação arteriolar e venosa e retenção diminuída de sódio e água (por queda dos níveis circulantes de aldosterona). 3 Digoxina: glicosídio digitálico, que promove a supressão de arritmias supraventriculares e sensibilização direta dos barorreceptores arteriais. 4 Aldazida: diurético composto por hidroclorotiazida e espironolactona. A hidroclorotiazida é um composto tiazídico que reduz a reabsorção de sódio e cloretos e aumenta a reabsorção de cálcio na parte inicial dos túbulos distais e a espironolactona age como antagonista competitivo da aldosterona no túbulo renal distal, promovendo perda de sódio e retenção de potássio. 5 Aminofilina: broncodilatador. 6 Ranitidina: antiácido. 7 Metoclopramida: antiemético.

3 Caso clínico 2004/1/10 página 3 NECRÓPSIA (e histopatologia) Patologista responsável: David Driemeier Exame macroscópico: Líquido livre no tórax (aproximadamente 100ml); Congestão hepática e nódulos de regeneração (Figura 6); Região cortical dos rins com estrias brancas; Presença de grande quantidade de espuma na traquéia; Congestão pulmonar acentuada e edema plumonar; Dilatação cardíaca bilateral (Figura 7), hemopericárdio (Figura 8), endocardiose acentuada da válvula mitral (Figura 9) e presença de sangue no ventrículo esquerdo; Demais órgãos sem alterações macroscópicas. Exame microscópico: Fígado com degeneração gordurosa moderada difusa e congestão difusa moderada; Rins com degeneração tubular leve de túbulos distais, associada a infiltrado mononuclear moderado multifocal; Pulmão com edema acentuado difuso, associado à congestão moderada difusa e macrófagos com hemossiderina (células da falha cardíaca) (Figura 10). Diagnóstico: Insuficiência cardíaca bilateral. DISCUSSÃO Urinálise: A densidade urinária estava baixa, provavelmente, devido a administração de diurético, que promove perda de eletrólitos (especialmente sódio) e água. Na insuficiência cardíaca congestiva (ICC) a densidade urinária deveria estar aumentada, porque há liberação contínua de hormônio antidiurético (ADH ou vasopressina), que promove a reabsorção de água nos néfrons distais, concentrando a urina. O ADH está aumentado na ICC por causa da hipovolemia e hipotensão gerada pela insuficiência do miocárdio. O uso do diurético pode ter mascarado alguns resultados da urinálise, pela acentuada diluição da urina. Bioquímica sangüínea: A bilirrubina total (BT) está aumentada devido ao aumento da bilirrubina livre (BL). A BT pode estar aumentada pelo uso da digoxina, fármaco que concorre com a BL pelos sítios de ligação da albumina. Se a BL não está ligada à albumina, ela não é transportada ao fígado, para sofrer o processo de conjugação, acumulando no sangue. Através da análise histopatológica, o fígado apresentou congestão e degeneração gordurosa, mas estas alterações apresentaram-se moderadas, não comprometendo o funcionamento normal dos hepatócitos, descartando a hipótese do aumento da BT ser por insuficiência hepática. Os valores de uréia e creatinina estão aumentados (azotemia). Na necropsia e na histopatologia renal não foi observada nenhuma alteração condizente com insuficiência renal, nem mesmo obstrução do fluxo urinário, o que indica a azotemia ser devido a uma diminuição da perfusão renal, causada pela ICC. Na insuficiência cardíaca há uma diminuição do débito cardíaco (volume de sangue ejetado por minuto) e uma conseqüente diminuição do aporte sangüíneo para órgãos e tecidos, causando, especificamente nos rins, uma redução na filtração glomerular. Contudo, uma diminuição na perfusão renal pode levar, a longo prazo, a uma insuficiência renal. Há hiperfosfatemia, provavelmente também pela diminuição da perfusão renal, já que o fósforo é excretado através da urina. A atividade da enzima creatina fosfoquinase (CPK) está aumentada. Esta enzima é utilizada para diagnosticar transtornos musculares, pois está presente no músculo esquelético e cardíaco. Na ICC há um aumento na atividade do miocárdio visando compensar a diminuição do débito cardíaco. Por esse motivo, a CPK estaria aumentada. Hemograma: Pela análise do eritrograma o animal apresentava anemia normocítica normocrômica, não regenerativa, devido a ausência de reticulócitos. Esta anemia é explicada pela inflamação crônica, associada a uma deficiência nutricional (anemia carencial). A presença de inflamação crônica poderia estar relacionada com o fato do paciente possuir uma deficiência mais grave do lado esquerdo do coração, e conseqüentemente, um grave edema pulmonar. Ocorre então extravasamento de hemácias dos capilares para o lúmen alveolar provocando uma reação inflamatória pelos macrófagos. Esta inflamação provoca uma redução do transporte de ferro e uma conseqüente diminuição da ferritina nos tecidos inflamados, dessa forma, reduzindo a eritropoese. A presença de inflitrado mononuclear moderado no rim também pode explicar a anemia, pois haverá redução na produção de eritropoetina, hormônio essencial para a eritropoese. O leucograma indicou linfopenia e eosinopenia graves, que são compatíveis com liberação de corticoesteróides endógenos, já que o animal não foi medicado com esta substância. Esta liberação de corticosteróides endógenos pode ser explica pelo intenso estresse que o animal sofria devido a dificuldade de respirar. Houve também um desvio à esquerda regenerativo leve.

4 Caso clínico 2004/1/10 página 4 Outros exames: O aumento do volume cardíaco, observado na radiografia, é explicado pela sobrecarga do músculo cardíaco levando à hipertrofia, e pelo acúmulo de sangue nos átrios direito e esquerdo, causado pela endocardiose, resultando em uma dilatação das câmaras. A endocardiose é caracterizada por um espessamento fibroso das bordas livres das válvulas atrioventriculares, interferindo no fechamento normal destas. A incompetência valvular resulta em regurgitação sangüínea dos ventrículos para os átrios durante a sístole ventricular. A presença de sangue aumenta a pressão nos átrios, dificultando a chegada do sangue de órgãos periféricos e dos pulmões a estes, conseqüentemente há um acúmulo de sangue nestes órgãos. Este sangue acumulado aumenta a pressão hidrostática nos vasos, provocando a saída de líquido para o interstício, causando edema. A insuficiência cardíaca direita resulta em edema periférico, como ascite e efusão pleural e a insuficiência cardíaca esquerda provoca edema pulmonar. CONCLUSÕES O caso clínico acompanhado é classificado como insuficiência cardíaca congestiva resultante de endocardiose. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS DUNN, J. K. In: Tratado de medicina de pequenos animais. São Paulo: Rocca, NELSON, R. W; COUTO, C. G. Medicina interna de pequenos animais. 2.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p. SHAW, D; IHLE, S. In: Medicina interna de pequenos animais. Porto Alegre: Artes Médicas Sul Ltda., SWENSON, M. J; REECE, W. O. Dukes/fisiologia dos animais domésticos. 11.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p. TILLEY, L. P. In: Essentials of canine and feline electrocardiography. 3.ed. Philadelphia: Lea & Febiger, FIGURAS Figura 1. Eletrocardiograma. O traçado irregular indica fibrilação atrial, devido as contrações incompletas do átrio. Comparar com a Figura 2. ( 2004 Simone T. Oliveira) Figura 2. Eletrocardiograma normal. Traçado normal. ( 1992 TILLEY, L. P.)

5 Caso clínico 2004/1/10 página 5 Figura 3. Radiografia torácica. Apresenta aumento de volume da área cardíaca, observado pela elevação da traquéia, e infiltração peribronquial (edema pulmonar) relacionada à insuficiência cardíaca esquerda. ( 2004 Rochana Rodrigues) Figura 4. Radiografia torácica. Presença de líquido na cavidade torácica (efusão pleural), devido à insuficiência cardíaca direita. ( 2004 Rochana Rodrigues) Figura 5. Drenagem torácica. Punção de líquido avermelhado da cavidade torácica, devido a intensa efusão pleural. ( 2004 Simone T. Oliveira) Figura 6. Congestão hepática. Acúmulo de líquido no tecido hepático, característico de uma insuficiência cardíaca direita. ( 2004 David Driemeier) Figura 7. Dilatação cardíaca. Dilatação cardíaca bilateral devido a hipertrofia do miocárdio e ao acúmulo de sangue nas câmaras. ( 2004 David Driemeier) Figura 8. Hemopericárdio. Presença de sangue no saco pericárdico, dificultando a contração cardíaca. ( 2004 David Driemeier)

6 Caso clínico 2004/1/10 página 6 Figura 9. Endocardiose. Espessamento fibroso dos bordos livres da válvula mitral, impedindo seu fechamento normal. ( 2004 David Driemeier) Figura 10. Células da falha cardíaca e edema plumonar. Presença de líquido nos alvéolos pulmonares, indicando edema plumonar. As células da falha cardíaca são caracterizadas pela presença de macrófagos com hemossiderina (células de coloração castanha) (Hematoxilina-eosina, 400x). ( 2004 David Driemeier)