METADONA ASSOCIADA OU NÃO A ACEPROMAZINA: ASPECTOS ELETROCARDIOGRÁFICOS EM CÃES

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1 METADONA ASSOCIADA OU NÃO A ACEPROMAZINA: ASPECTOS ELETROCARDIOGRÁFICOS EM CÃES METHADONE OR METHADONE/ACEPROMAZINA: ANESTHETIC AND CARDIOVASCULAR ASPECTS IN DOGS Erica Emerenciano ALBUQUERQUE 1 ; Isabela da Silva Monteiro CAVALCANTI 2 ; João Vitor de Souza SENA 2 ; Suelton Lacerda de OLIVEIRA 3 ; Rodrigo de Souza MENDES 4 e Pedro Isidro da NÓBREGA NETO 5 1 Aluna do Programa de Pós-graduação em Medicina Veterinária/UFCG - Patos, PB, albuquerqueerica@yahoo.com 2 Aluno(a) de Graduação do Curso de Medicina Veterinária/UNP Natal, RN 3 Aluno de graduação do Curso de Medicina Veterinária/UFCG Patos, PB 4 Professor, Doutor, Universidade Potiguar (UNP) - Natal, RN. 5 Professor associado III Curso de Medicina Veterinária/UFCG - Patos, PB. Resumo: Objetivou-se com este estudo avaliar os efeitos da Metadona associada ou não à acepromazina sobre os parâmetros eletrocardiográficos em cães. Foram utilizados seis cães que receberam dois tratamentos: metadona, 0,3 mg/kg (grupo M) e metadona 0,3 mg/kg associada à acepromazina 0,05 mg/kg (grupo MA). Os animais foram submetidos ao monitoramento eletrocardiográfico mensurando: frequência cardíaca (FC) em batimentos por minuto, obtido pelo cálculo do intervalo RR registrado no traçado eletrocardiográfico. As verificações foram realizadas antes e a cada 30 minutos após a administração dos fármacos, durante 120 minutos (T0, T30, T60, T90 e T120). Observou-se significativa redução da FC em T30 no grupo M e em T60 no grupo MA. Entre os grupos não foram identificadas diferenças significativas dentre as variáveis analisadas. Desta forma, conclui-se que utilização da metadona na dose de 0,3 mg/kg isolada ou associada a acepromazina mostrouse ser uma boa opção pré-anestésica, dada sua baixa interferência sobre os parâmetros hemodinâmicos, contudo, o monitoramento eletrocardiográfico assume um papel mediante a ocorrências de bradiarritimias. Palavras-chave: Acepromazina, neuroleptoanalgesia, eletrocardiograma, metadona. Keywords: Acepromazine, neuroleptoanalgesia, elecardiogram, methadone. Anais do 38º CBA, p.0031

2 Introdução: A neuroleptoanalgesia diz respeito à associação de um tranquilizante e um analgésico, prática regularmente utilizada na anestesiologia veterinária, especialmente quando se deseja obter maiores efeitos analgésicos e sedativos. Promove sonolência, analgesia e contenção química sem causar inconsciência, assegurando a segurança do paciente e manipuladores ao obter uma melhor qualidade da anestesia (Massone, 2011). Fenotiazínicos e opióides são os fármacos mais usados para se obter neuroleptoanalgesia em pequenos animais (Monteiro et al.,2009). A acepromazina, um representante fenotiazínico, apresenta principalmente potencial sedativo, efeito antiemético e antiarritmogênico, contudo causa hipotensão e taquicardia compensatória, sem promoção de analgesia (Monteiro et al.,2009; Saponaro et al., 2013). Já a metadona, um opióide de características semelhantes à morfina, em doses terapêuticas pode causar bradicardia e alteração da condutividade elétrica cardíaca, bloqueio atrioventricular, contrações ventriculares prematuras e escape ventricular (Pereira et al., 2013; Menegheti et al., 2014). Sabese que o efeito sedativo obtido pela associação de acepromazina e metadona em cães é maior que a deste fenotiazínico com doses equipotentes de morfina, segundo Monteiro et al. (2009). O objetivo desse estudo volta-se para a avaliação dos efeitos determinados pela metadona, associada ou não à acepromazina, sobre os aspectos eletrocardiográficos, bem como sua viabilidade anestésica na neuroleptoanalgesia de cães. Metodologia: O presente estudo foi executado no Hospital Veterinário da Universidade Federal de Campina Grande (UFCG), Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Campus de Patos, Paraíba e aprovado pelo Comitê de Ética e Pesquisa da mesma Instituição sob o protocolo n 243/2015. Foram utilizados seis cães hígidos, sem raça definida, dois machos e quatro fêmeas, com idade média entre 2 e 3 anos e peso médio de entre 2,6 e 18.5Kg, provenientes do canil do Hospital Veterinário da UFCG. Dois grupos foram compostos, denominados previamente de M e MA. No Grupo M foi administrado metadona (Mytedon 1% Cristália Prod. Químicos e Farmacêuticos Ltda, Brasil), 0,3 mg/kg, por via intramuscular; e no grupo MA metadona, 0,3 mg/kg associada à acepromazina (Acepran 0,2% Vetnil, Brasil) 0,05 mg/kg, ambos por via Anais do 38º CBA, p.0032

3 intramuscular. Todos os cães foram submetidos aos dois tratamentos com intervalo de no mínimo 15 dias entre eles. Consideraram-se os seguintes momentos experimentais: imediatamente antes da administração dos fármacos (T0), 30 minutos após a administração (T30) e a cada 30 minutos após T30, durante 120 minutos (T60, T90 e T120, respectivamente). Em cada momento foram mensurados: frequência cardíaca (FC) em batimentos por minuto, obtido pelo cálculo do intervalo RR registrado no traçado eletrocardiográfico. Para obtenção desse monitoramento foi empregado o eletrocardiógrafo computadorizado (ECG PC Tecnologia Eletrônica Brasileira TEB), na velocidade de 50 mm/s e o aparelho calibrado para 1 mv = 1cm (N), sendo a avaliação realizada na derivação II, gravado por 5 minutos em cada momento. As variáveis analisadas foram: Ritmo, intervalos Pms, PRms, QRSms, e QTms, amplitudes de ondas PmV e QRSmV, morfologia da onda TmV, desníveis do segmento ST e a ocorrência de focos ectópicos, distúrbios de condução e/ou arritmias. A análise estatística foi realizada empregando-se o programa computacional Bioestat 5.0. Para avaliar se houve diferença significativa entre os momentos utilizou-se a análise de variância de duas vias com múltiplas comparações pelo teste de Tukey, para os dados paramétricos, ou pelo teste de Friedman, para os dados não paramétricos. Para avaliar se houve diferença significativa entre os grupos utilizou-se o teste t de Student ou U Mann Withney. Para avaliação dos escores de sedação realizou-se o teste U Mann Withney. Todos os testes foram aplicados ao nível de 5% de significância. Resultados e Discussão: Houve redução significativa da FC em T30 no grupo M e em T60 no grupo MA. A redução no grupo MA foi a partir de T30 até T90. Houve redução da TC a partir do T60 até o final do período experimental em ambos os grupos quando comparado ao valor basal. Não houve diferença entre os grupos quanto a esses parâmetros. A redução na frequência cardíaca verificada em ambos os grupos, pode ser atribuída ao estímulo vagal causado pela metadona no grupo M, associado ao bloqueio α1 adrenérgico causado pela acepromazina, no grupo MA, efeitos esses também observados por Credie et al. (2010). Vale ressaltar, porém, que não houve Anais do 38º CBA, p.0033

4 bradicardia (FC<60 bpm), i.e. ainda que a metadona promova queda nos batimentos cardíacos esse efeito parece ser dose dependente. Os ritmos cardíacos observados durante o período experimental foram classificados, de acordo com Tilley (1992), em: ritmo sinusal (RS), arritmia sinusal (AS), sinus arrest (SA), arritmia sinusal com marcapasso migratório (ASMM), bloqueio atriventricular (BAV), bloqueio fascicular anterior esquerdo (BFAE) e bradiarritimia (BA). As falhas de condução observadas no experimento podem estar associadas ao retardo na condução supraventricular induzida pela metadona. Stanley et al. (1980) relataram que essas alterações ocorrem devido à ação cronotrópica negativa da metadona, por promover aumento do tônus vagal. Pereira et al. (2013) e observaram a ocorrência de bloqueio atrioventricular, contração ventricular prematura e bradicardia em 25% dos animais tratados com metadona por via intravenosa, na dose de 0,3 mg/kg. Garofalo et al. (2012), por sua vez, observaram bloqueio atrioventricular de segundo grau, sinus arrest e ritmo ventricular de escape utilizando o mesmo protocolo. Bradicardia, escape ventricular e ritmo idioventricular foram identificados por Menegheti et al. (2014) em animais submetidos a três protocolos com metadona. Das arritimias verificadas nos protocolos aqui adotados, observou-se que a quantidade presente no grupo MA foi menor em relação ao grupo M, sendo atribuído tal fato à ação antiarrítmica da acepromazina. Na avaliação eletrocardiográfica não foram identificadas diferenças significativas entre os grupos para nenhuma das variáveis mensuradas. Os valores de duração da onda P e do intervalo PR também não foram distintos entre os diferentes momentos dos tratamentos, demonstrando que não houve alteração da condução atrioventricular. Quando comparado ao momento basal, a duração do complexo QRS aumentou em M90, no grupo M. Em relação ao intervalo QT observasse que entre os momentos o grupo M apresentou aumento do valor médio apenas em M60 enquanto que no MA esse valor manteve-se aumentado até M120. A duração aumentada do complexo QRS no grupo M é um indicativo de aumento do tônus vagal causado pela metadona, embora não tenha ocorrido quando associada à acepromazina. Alterações do intervalo QT estão inversamente associadas às mudanças da FC (TILLEY, 1992), cuja redução foi mais significativa no grupo MA, devido ao estímulo vagal da metadona associado ao bloqueio α1adrenérgico Anais do 38º CBA, p.0034

5 produzido pela acepromazina. Esses dois efeitos causaram prolongamento mais persistente na duração do QT. Conclusão: A utilização da metadona na dose de 0,3 mg/kg isolada ou associada a acepromazina mostrou-se ser uma boa opção pré-anestésica, dada sua baixa interferência sobre os parâmetros hemodinâmicos, contudo, o monitoramento eletrocardiográfico assume um papel mediante a ocorrências de bradiarritimias. Referências: GAROFALO, N.A.; TEIXEIRA NETO, F.J.; PEREIRA, C.D.N. et al. Cardiorespiratory and neuroendocrine changes induced by methadone in conscious and in isoflurane anaesthetized dogs. Vet. J., v.194, n.3, p , MASSONE, F. Anestesiologia Veterinária Farmacologia e técnicas, texto e atlas. 6.ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p. MENEGHETI, T.M.; WAGATSUMA, J.T.; PACHECO, A.D. et al. Electrocardiographic evaluation of the degree of sedation and the isolated use of methadone in healthy dogs. Vet. Anaesth. Analg., v.41, n.1, p , 2014 MONTEIRO, E.R.; JUNIOR, A.R.; ASSIS, H.M.Q. et al. Comparative study on the sedative effects of morphine, methadone, butorphanol or tramadol, in combination with acepromazine, in dogs. Vet. Anaesth. Analg., v.36, n.1, p.25 33, PEREIRA D.A.; MARQUES J.A.; BORGES P.A. et al. Efeitos cardiorrespiratórios da metadona, pelas vias intramuscular e intravenosa, em cadelas submetidas à ovariossalpingohisterectomia. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec., v.65, n.4, p , SAPONARO, V.; CROVACE, A.; DE MARZO, L. et al. Echocardiographic evaluation of the cardiovascular effects of medetomidine, acepromazine and their combination in healthy dogs. Res. Vet. Sci., v.95, p , STANLEY, T.H.; LIU, W.S.; WEBSTER, L.R. et al. Haemodynamic effects of intravenous methadone anaesthesia in dogs. Canadian. Anaesth. Soc. J., v.27, n.1, p.5257, TILLEY, L.P. Essential of canine and feline electrocardiography. 3.ed., Philadelphia: Lea & Febiger, p Anais do 38º CBA, p.0035