FORMAÇÃO DAS CONSTITUIÇÕES TUBERCULÍNICAS

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1 1 FORMAÇÃO DAS CONSTITUIÇÕES TUBERCULÍNICAS AGRESSÃO - AGENTE NÓXIO RESPOSTA DO ORGANISMO MÚLTIPLAS MODALIDADES CLÍNICAS (fisio-patológico) MODOS REACIONAIS Específico Condic ionados Fatores essenciais Inespecífico 1. Insuficiência hepática congênita. 2. Quantidade de toxina que chega ao fígado (hereditária ou adquirida). 3. Agentes externos: regimes alimentares e doenças anergisantes. TODO ORGANISMO SOBRE O PLANO FUNCIONAL: Sistema Nervoso (central, periférico e autônomo) Sistema Retículo Endotelial Sistema Endócrino SOBRE O PLANO TISSULAR : Metabolismo Intermediário: protídico, glicídico e lipídico SOBRE O PLANO DO METABOLISMO CELULAR E SUAS REAÇÕES FERMENTATIVAS: Fenômenos catalíticos eletrólitos no estado iônico (sódio, potássio, cálcio e cloro) Indivíduos predispostos: a influência dos fatores etiológicos será mais ou menos importante na dependência do biotipo. Tipo Longilíneo (fosfórico) é o mais predisposto ao aparecimento de estigmas tuberculínicos, seguido do sulfúrico magro e do fosfo-fluórico.

2 2 DEFESA DO FOSFÓRICO ( REAÇÃO * INESPECÍFICA) DESENCADEADA POR INVASÃO TOXÍNICA EM MASSA OU ACENTUAÇÃO DE INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CONGÊNITA ORGANISMO MEIOS HABITUAIS DE DEFESA PARA MANTER O EQUILÍBRIO VITAL. CLÍNICA: 1a ETAPA: HEPÁTICO HUMORAL REAÇÒES FEBRIS - HIPERSIMPATICO-TÔNICAS (reguladas pela tireóide - típicas de infecção aguda). METABOLISMO: CARACTERÍSTICO DO TIPO FOSFÓRICO FASE ESTÊNICA AUMENTO DA COMBUSTÃO aumento da necessidade de O2. CATABOLISMO AERÓBIO (aceleração do metabolismo). NECESSIDADE DE > QTI//DE ENERGIA: ATP ADP. AUMENTO DE FOSFÓRO: CA LIVRE HIPERFUNCIONAMENTO CIRCULATÓRIO TAQUICARDIA VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA VISCOSIDADE SANGUÍNEA. HIPERFUNCIONAMENTO PULMONAR POLIPNÉIA (alcalose respiratória CÁ PLASMÁTICO (sob forma ionizada). ESTÍMULO DA PARATIREÓIDE- < deposição de Ca na matriz óssea. LONGILíNEO AGRAVAÇÃO: DOENÇAS DE INFÂNCIA OU ERROS ALIMENTARES. AGG INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA que permite > passagem de TOXINA. 2a ETAPA: LINFÁTICA REAÇÃO GANGLIONAR GENERALIZADA. 3a ETAPA: TISSULAR LESÃO PRIMÁRIA FORMAÇÃO CÍSTICA P/ ISOLAM/ DO AGENTE.

3 3 DEFESA DO CARBÔNICO (REAÇÃO * ESPECÍFICA) DEFESA ONDE A BARREIRA HEPÁTICA RESISTE À INVASÃO TOXÍNICA PRIMITIVA, apenas permitindo passagem de quantidades extremamente pequenas. SISTEMA RETICULO-ENDOTELIAL (Desenvolvido - condição primordial). REAÇÕES ANTIGENO-ANTICORPO (origem de todos os processos de imunização e alergia). O FATOR HEPÁTICO É ABSOLUTAMENTE CAPITAL no sentido de fornecer QUANTIDADES INFINITESIMAIS DE TOXINAS FORMAÇÃO DE ANTICORPOS ESPECÍFICOS. IMUNIZAÇÃO PROGRESSIVA METABOLISMO: MENOR NECESSIDADE DE OXIGENAÇÃO CATABOLISMO (Lentidão do metabolismo) AERÓBIO FR Ca IONIZADO - PARATIREÓIDE MENOR NECESSIDADE DE REAÇÕES ENERGÉTICAS (ATP ADP) Fósforo livre (MANUTENSÃO DA CONSTANTE CA X P) Ca ionizado < DEPOSIÇÃO DE Ca NA MATRIZ ÓSSEA E EPÍFISES (fecham-se rapidamente) INDIVÍDUOS FORTES BREVILÍNEOS FORMAÇÃO DOS PROCESSOS ESCLERÓTICOS (* modo reacional específico) APORTES TOXÍNICOS SUPLEMENTARES ALERGIA ENDOCRINOLOGIA: HIPERSUPRARENALISMO: diretamente ligado ao hiperfuncionamento retículo endotelial (Zissu) DEFESA DO SULFÚRICO (REAÇÃO EQUILIBRADA)

4 4 AS TOXINAS PERMANECEM DURANTE LONGO TEMPO CONTROLADA PELO SRE HEPÁTICO. Liberada em pequena quantidade e veiculada pela Circulação Transportada até a pele e mucosas ELIMINAÇÃO SULFÚRICO EQUILIBRADO *integridade dos humores *HARMONIOSO DESENVOLVIMENTO-MORFOLÓGICO - ORGÂNICO APORTE TOXÍNICO SUPLEMENTAR VIOLENTO (frequente pela tendência à heterointoxicação) FAGOCITOSE PELO SRE ELIMINAÇÃO CLÍNICO: MANIFESTAÇÕES ALÉRGICAS Tendência centrífuga. Organismo que pretende desembaraçar-se dos produtos Luta Específica Representa TUBERCULINISMO DISCRETO, facilmente neutralizável pela boa imunidade. Exceção nas más condições higiênicas, climáticas ou alimentares ESCLEROSE SULFÚRICOS ESCLERÓTICOS Condições desfavoráveis para o sistema imunitário (*primeiros anos de vida) Difusão da toxina pela corrente linfática MURIÁTICOS SULFÚRICOS MAGROS

5 5 O BIOTIPO COMO FATOR DE PROTEÇÃO OU PREDISPOSIÇÃO AO COMPLEXO TUBERCULINISMO/ TUBERCULOSE HIPÓCRATES Habitus ptisicus Magros, longilíneos, musculatura delgada Habitus apopleticus Brevilíneos, musculatura forte NEBEL E VANNIER Relações: tipo físico ao funcion/ glandular e tendência hereditária à Tuberculose e Sífilis HENRY BERNARD Classificação bioquímica bastante completa baseada: Folhetos embrionários, funcionamento glandular, i id d i i FORMAÇÃO DAS CONSTITUIÇÕES na classificação de HENRY BERNARD Tipos Fosfóricos mais predispostos à Tuberculose. Tireóide Supra-renal - Tipos Carbônicos - mais resistentes à Tuberculose. Tireóide - Supra-renal - Exceção: Carbônicos com Tuberculose Na sobrecarga da Supra renal com diminuição de função. HIPÓTESE Hormônios da Supra renal podem ter algum tipo de atuação estimulante sobre a função das células de Kupffer ou mesmo na transformação de células endoteliais primárias em fagócitos, fazendo, desta forma, parte do mecanismo de proteção natural contra o tuberculinismo e a própria tuberculose.

6 6 TUBERCULINISMO NAS CRIANÇAS Alta prevalência de processos tuberculínicos Fatores: Hereditário Quadros febris inespecíficos Adenopatias Hipertrofias glandulares Certos tipos de Alergia Causalidades: Deficiência do SRE hepático por: imaturidade das células de Kupffer, pouca capacidade de transformação das células endoteliais primitivas em células fagocitárias e predomínio de células mesenquimais, ditas pericitos, cuja principal função é a hemopoese (<proporção de células de defesa com relação ao adulto). Imaturidade de defesa específica, pelos linfócitos T (funções parcialmente inibidas pelo grande aporte toxínico?). Consequente aumento da função ganglionar e de filtragem de certas glândulas como a adenóide e amígdalas.

7 7 Hipersensibilidade Tipo IV no Tuberculinismo (Gell e Coombs) Reações alérgicas do tuberculinismo estariam ligadas à interação dos alérgenos com linfócitos sensibilizados Lesões: linfocinas: ampliam a resposta celular inicial. Pela ativação de outros: linfócitos leucócitos polimorfonucleares macrófagos As reações tuberculínicas - forma máxima 48 a 72 horas.