Benefícios do exercício físico para indivíduos. síndrome metabólica

out. nov. dez. l 2008 l A XIV, º 55 l 365-73 I GRAÇÃ 365 Benefícios do exercício físico para indivíduos com síndrome metabólica márcio tubaldini*; iris callado sanches**; juliana valente francica***; marcelo veloso heeren***;michelle sartori****; janaina de oliveira brito*** ; kátia de angelis**** Resumo l As causas do desenvolvimento da síndrome metabólica (SM) são complexas e não estão totalmente esclarecidas. Evidências da literatura levam a crer que a SM resulta da influência do meio ambiente em indivíduos geneticamente predispostos. Considerando que mais de 300 milhões de indivíduos são obesos, que existe crescente incidência de doença cardiovascular e de diabetes tipo 2, prevê-se uma pandemia de SM nos próximos anos. Neste artigo, discutiremos as diferentes definições da SM e os fatores que a compõem, bem como a importância da introdução do exercício físico como conduta nãofarmacológica no tratamento e na prevenção da SM. Palavras-chave l Síndrome metabólica. Fisiopatologia. Exercício físico Title l Benefits of Physical Exercises for Individuals with Metabolic Syndrome Abstract l The causes of metabolic syndrome (MS) are complex and not fully understood. Evidences provided by literature make us believe that MS is the result of the influence of environment on genetically pre-disposed individuals. Taking into consideration that over 300 million individuals are obese, that there is a growing incidence of heart diseases and type 2 diabetes, we can foretell an MS pandemics in the next years. In this article we shall discuss he different definitions of MS, the factors composing it, and the importance of physical exercise as a non-pharmacologic procedure in the treatment and prevention of MS. Keywords l Metabolic syndrome. Physioopathology. Physical exercise 1 histórico e definição da síndrome metabólica Historicamente, a síndrome metabólica (SM) teve sua origem em 1923, quando Kylin descreveu um quadro patológico envolvendo hipertensão, hiperglicemia e hiperuricemia (Kylin, 1923, p. 105-27,). Em 1947, Vague relacionou a obesidade abdominal e a distribuição de gordura ao diabetes mellitus e a outras desordens (Vague, 1947, p. 339-40). Avogaro e Crepaldi, em 1965, publicaram a descrição de uma síndrome constituída por Data de recebimento: 06/08/2008. Data de aceitação: 25/08/2008. * Mestre em Educação Física pela USJT, professor do curso de Fisioterapia da USJT. E-mail: prof.tubaldini@usjt.br. ** Mestre em Educação Física pela USJT. *** Mestrandos em Educação Física pela USJT. **** Professora doutora do curso de Educação Física e do Programa de Pós-Graduação Stricto Sensu (Mestrado) em Educação Física da USJT. E-mail: prof.kangelis@usjt.br. Trabalho realizado com apoio no Laboratório de Reabilitação Cardiorrespiratória e no Laboratório do Movimento Humano da USJT, São Paulo (SP). hipertensão, hiperglicemia e obesidade (Avogaro; Crepaldi, 1965). Em 1988, Reaven introduziu o conceito de que resistência à insulina associada à intolerância a glicose, à dislipidemia e à hipertensão arterial poderia promover um agrupamento de fatores de risco para o desenvolvimento de diabetes e doenças cardiovasculares, denominando essa associação síndrome X (Reaven, 1988, p. 1595-607). As denominações dessa associação de disfunções mudaram com o tempo, sendo intitulada O Quarteto Mortal, por Kaplan (1989, p. 1514-20), síndrome de resistência à insulina, por Haffner e colaboradores (1992, p. 715-22), e ainda síndrome plurimetabólica, por Ciolac e Guimarães (2004). A SM foi definida por vários grupos de pesquisa e algumas unificações destas definições foram produzidas por instituições de renome. Entre as definições mais expressivas, podemos citar aquelas produzidas pela Organização Mundial de Saúde (OMS) (OMS, 1999), pelo European Group for Study of Insulin Resistance (Grupo Europeu para o Estudo da Resistência a Insulina, conhecido

366 I GRAÇÃ tubaldini et all l Síndrome metabólica pela sigla EGIR) (Balkau; Charles, 1999, p. 442-3) e pelo National Cholesterol Education Program (Programa Nacional de Educação em Colesterol)/Third Adult Treatment Panel (NCEP, 2001, p. 3143-421). No ano de 1999, um grupo de consultores da Organização Mundial de Saúde (OMS, 1999) propôs que seria portador de SM o indivíduo que possuísse dois ou mais dos seguintes componentes: regulação alterada da glicose ou diabetes e/ou resistência à insulina, pressão arterial elevada (>140/90 mmhg), triglicérides elevado (>1,7 mmol; 150 mg/dl), HDL-colesterol baixo (<0,9 mmol, 35 mg/dl para homens; <1,0 mmol, 39 mg/ dl para mulheres); obesidade central (relação cintura/quadril >0,90 para homens e >0,85 para mulheres), índice de massa corpórea (IMC >30 kg/ m 2 ), microalbuminúria (excreção >15 µg/min ou relação albumina/creatinina >30 mg). Outros componentes estudados nessa síndrome também foram relacionados à resistência à insulina e/ou tendem a agrupar-se à síndrome principal: entre eles, hiperuricemia, proporção aumentada de LDL-colesterol, aumento da concentração de lipoproteínas remanescentes, distúrbios da coagulação e da fibrinólise, disfunção endotelial, inflamação da parede arterial, angina microvascular e síndrome dos ovários policísticos. Além disso, a desregulação vascular como a microalbuminúria, o estado próinflamatório (proteína C reativa, fator de necrose tecidual, interleucina) e pró-trombótico (fatores fibrinolíticos e de coagulação) têm sido investigados e observados em pacientes com SM (OMS, 1999). O EGIR buscou definir a SM apenas em indivíduos não-diabéticos. Para tal, a resistência à insulina constitui o fator inicial, e, constatada esta disfunção, adicionam-se dois outros fatores, que podem ser: obesidade central (circunferência abdominal >94 cm para homens e >80 cm para mulheres), triglicérides elevado (>2,0 mmol/l) e/ou baixo HDL-colesterol (<1,0 mmol/l) ou o paciente estar sob tratamento para melhora desse perfil lipídico, relação glicemia de jejum/2 horas pósprandial >6,1/7,8 mmol/l a <7,0/11,1 mmol/l, hipertensão arterial (>140/90 mmhg) ou o paciente estar fazendo uso de anti-hipertensivos (Balkau; Charles, 1999, p. 442-3). Em 2001, um grupo de especialistas americanos pertencentes ao NCEP apresentou outra versão para a definição da SM, baseada nos fatores de risco. Segundo os autores, o diagnóstico de SM é feito quando estiverem presentes três ou mais dos fatores apresentados a seguir: obesidade abdominal determinada pela circunferência da cintura (>102 cm para homens e >88 cm para mulheres), triglicérides elevado (>150 mg/dl), HDL-colesterol baixo (<40 mg/dl para homens e <50 mg/dl para mulheres), hipertensão arterial (>130/85 mmhg) e hiperglicemia de jejum (>110 mg/dl). Em maio de 2006, a Federação Internacional de Diabetes (IDF, na sigla em inglês) sugeriu como critério de diagnóstico de SM a presença de obesidade central, cujos limites podem variar conforme a etnia (para europeus, sugeriu-se como medida da circunferência da cintura os valores de 94 e 80 cm; para asiáticos, 90 e 80 cm, e para japoneses 85 e 90 cm, respectivamente entre homens e mulheres). Adicionam-se à obesidade central dois ou mais dos seguintes critérios: triglicérides elevado (>150 mg/dl ou estar em tratamento específico), baixo HDL-colesterol (<40 mg/dl em homens e <50 mg/dl em mulheres ou o paciente estar em tratamento específico), hipertensão arterial sistêmica (>130/85 mmhg ou o paciente estar sob tratamento com anti-hipertensivos), glicemia de jejum elevada (>100 mg/dl ou diabetes tipo 2 diagnosticado previamente). Entre os exames laboratoriais necessários para o diagnóstico da SM, destacam-se a avaliação da glicemia de jejum (não sendo necessários teste de tolerância à glicose nem os métodos de avaliação da insulino-resistência, como o clamp euglicêmico e o índice de HOMA-IR) e a dosagem de HDLcolesterol e de triglicérides plasmáticos. Para uma melhor avaliação do risco cardiovascular global, adicionalmente podem ser realizados ainda exames de colesterol total, LDL-colesterol, creatinina, ácido úrico, microalbuminúria, proteína C-reativa (Bloomgarden, 2004, p. 3009-16). 2 prevalência de síndrome metabólica Segundo a OMS, a prevalência da SM varia de 1,6% a 15%, dependendo da população estudada

out. nov. dez. l 2008 l A XIV, º 55 l 365-73 I GRAÇÃ 367 e da faixa etária considerada. Em alguns estudos, a prevalência foi maior em homens (Schmidt et al., 1996, p. 414-8), enquanto em outros foi maior em mulheres (Ford et al., 2002, p. 243-54), ou não houve diferenças dependendo do gênero (Zamora-González et al., 1996, p. 311-8). Observou-se um aumento significativo da prevalência relacionada à idade, variando de 6,7% (20-29 anos) até 43% (>60 anos) (Ford et al., 2002, p. 243-54). Dessa forma, é importante ajustar os achados por idade, para comparação dos resultados. No estudo de Royer e colaboradores (2007, p. 164-70) observou-se incidência variando de 28,1% a 42,9% numa população feminina de mulheres latino-americanas de respectivamente 40-44 anos e 60-64 anos. Os autores também ressaltaram a correlação positiva com o tempo de menopausa, em contraste com a correlação negativa observada em casos de uso da terapia de reposição hormonal. Considerando que mais de 300 milhões de indivíduos são obesos, e que ainda está ocorrendo um aumento na prevalência de doença cardiovascular e de diabetes tipo 2 na população, a incidência de SM deve crescer de forma preocupante nos próximos anos. Neste aspecto, vale lembrar que essa síndrome aumenta de duas a três vezes a morbidade cardiovascular em relação à que está associada a indivíduos não-portadores de SM (Isoma et al., 2001, p. 1148-54; Haffner et al., 1992, p. 715-22). 3 fisiopatologia da síndrome metabólica As causas do desenvolvimento da SM são complexas e não estão totalmente esclarecidas. As evidências da literatura levam a crer que a SM resulta da influência do meio ambiente em indivíduos geneticamente predispostos. A SM tornou-se um importante tópico de pesquisa na década de 1990, devendo os resultados ajudar-nos a compreender melhor a fisiopatologia dessa doença e suas inter-relações. A obesidade central parece ter papel fundamental na patogênese dos diversos fatores de risco agrupados no paciente com SM. Os ácidos graxos livres (AGLs), liberados pelo tecido adiposo, contribuem para algumas alterações observadas na SM: reduzem a captação hepática de insulina (Stromblad; Bjorntorp, 1986, p. 323-7), aumentam a produção de glicose (Ferrannini et al., 1983, p. 1737-47), a síntese de VLDL-colesterol e a produção de lipoproteína-b pelo fígado (Castro Cabezas et al., 1993, p. 160-8). Os AGL também diminuem o uso da glicose pelo músculo esquelético e pioram a deposição de glicose mediada pela insulina (Randle et al., 1963, p.786-9). Além disso, os AGLs aumentam a produção do PAI-1, um fator pró-trombótico que se encontra elevado nos indivíduos com agrupamento de fatores de risco cardiovascular (Stromblad; Bjorntorp, 1986, p. 323-7). Estudos têm mostrado adicionalmente que os AGLs interferem no mecanismo de cascata de ação da insulina, inibindo a PI3K, que é fundamental na ação da insulina para levar glicose para dentro da célula (Dresner et al., 1999, p. 253-9). Os AGLs e a hiperglicemia do paciente diabético parecem estar relacionados com o aumento do estresse oxidativo, e a ativação das vias do estresse oxidativo pode contribuir com a resistência à insulina e piorar a secreção de insulina nesses pacientes (Evans et al., 2003, p. 1-8). A associação entre hiperinsulinemia e aumento dos níveis tensionais foi, pela primeira vez, descrita por Welborn e colaboradores, em 1966 (citados por Kohlmann Jr., 1998, p. 50-3). Seguiram-se a esse estudo pioneiro inúmeros estudos epidemiológicos que demonstraram a associação entre obesidade, resistência à insulina e hipertensão arterial. Atualmente, sabe-se que cerca de 50% dos pacientes portadores de hipertensão arterial apresentam algum grau de resistência à insulina (Ferrannini et al., 1987, p. 350-7; Ferrari; Weidmann, 1990, p. 491-500; Ferreira et al., 1995, p. 35-40). Os mecanismos fisiopatogênicos propostos até o momento para explicar como a resistência à insulina/hiperinsulinemia poderia participar do desenvolvimento e manutenção dos níveis tensionais elevados são: 1) aumento da reabsorção de sódio pelo rim, 2) aumento da atividade simpática, 3) aumento do crescimento celular, 4) interferência no transporte iônico celular, acarretando aumento na excitabilidade celular (Ferrari; Weidmann, 1990, p. 491-500).

368 I GRAÇÃ tubaldini et all l Síndrome metabólica Por outro lado, não se pode descartar a possibilidade de que a resistência à insulina também possa ser secundária à elevação da pressão arterial. Dessa forma, tem sido sugerido que a hipertensão arterial, ao determinar em longo prazo alterações vasculares com diminuição do leito capilar no músculo esquelético, principal sítio de ação da insulina, acaba prejudicando a difusão da glicose para as células e, consequentemente, a ação da insulina (Modan et al., 1985, p. 809-17; De Fronzo, 1992, p. 89-379; Ferrannini et al., 1987, p. 350-7; Ferrari; Weidmann, 1990, p. 491-500). Além disso, para alguns autores, é possível que a elevação da pressão arterial e a resistência à insulina decorram de um aumento primário na atividade simpática. O desenvolvimento da hiperinsulinemia aumentaria ainda mais a atividade simpática, criando-se um círculo vicioso (Ferrari; Weidmann, 1990, p. 491-500). 4 tratamento da síndrome metabólica Por apresentar fatores etiológicos múltiplos, a SM requer tratamentos abrangentes, que incluam alterações no estilo de vida, como dieta balanceada e atividade física e, quando necessário, o uso de medicamentos (Younis; Soran, 2004, p. 452-5). O tratamento farmacológico na SM será sempre indicado quando não se conseguir resultado com as medidas de mudança no estilo de vida. O esquema terapêutico nos pacientes hipertensos com SM está centrado na meta de redução da pressão arterial em curto prazo de tempo (de 3 a 6 meses), utilizando-se a monoterapia ou associação de fármacos. O objetivo mais importante do tratamento da hipertensão arterial é a redução da pressão arterial, e com isso a morbimortalidade cardiovascular e renal. Deve-se considerar o tratamento farmacológico da hipertensão arterial a partir de 140/90 mmhg ou 130/85 mmhg. Inicialmente, recomenda-se qualquer uma das principais classes de drogas anti-hipertensivas (IV Diretrizes, 2004, p. 1-40). Quando os pacientes com hiperglicemia não respondem ou deixam de responder adequadamente às medidas não-medicamentosas, devem ser inseridos um ou mais agentes hipoglicemiantes, com a finalidade de controlar a glicemia e promover a queda da hemoglobina glicosilada (IV Diretrizes, 2004, p. 1-40). Sendo assim, o tratamento deve objetivar a normoglicemia e a sua manutenção em longo prazo. Além disso, para pacientes com diabetes mellitus e SM, sugere-se a utilização de betabloqueadores do sistema reninaangiotensina como parte do esquema terapêutico. Já as metas em perfil lipídico a serem alcançadas com o tratamento devem levar em consideração o risco individual de cada paciente e o custo-benefício do tratamento (III Diretrizes, 2001). A adoção de uma dieta balanceada é uma das principais medidas que devem ser individualizadas e direcionadas à perda da gordura visceral e de peso. Esta abordagem deve ter como objetivo reverter as dislipidemias e a hiperglicemia, normalizar a pressão arterial e consequentemente reduzir o risco cardiovascular. As recomendações priorizam as dietas pobres em gorduras saturadas e colesterol, ricas em fibras e com quantidade de açúcar simples reduzida (I-DBSM, 2004). Nesse aspecto, o cálculo do valor calórico deve ser feito para atingir a meta de peso corporal, lembrando que uma redução de 5% a 10% no peso corporal está associada à melhora dos níveis da pressão arterial e do controle metabólico. Deve-se ainda considerar a composição dos macronutrientes energéticos da dieta, quanto aos aspectos quantitativo e qualitativo, visto que, além de influenciar a sensibilidade à insulina, essa abordagem também pode influir no aumento dos níveis de leptina e no de desordens trombogênicas (I- DBSM, 2005). Vale lembrar que a acelerada urbanização do século XX colaborou para a modificação do estilo de vida e dos hábitos dietéticos da população, levando à diminuição dos níveis de atividade física. Esses processos acarretaram mudanças que provocam impacto na saúde e levam ao aumento da mortalidade (Silveira, 2000). Segundo Park e colaboradores (2003, p. 427-36), o sedentarismo vem sendo considerado um significante fator etiológico para a SM. Sabendo-se que a atividade física traz benefícios não só para o perfil glicêmico, mas também reduz fatores de risco para doenças

out. nov. dez. l 2008 l A XIV, º 55 l 365-73 I GRAÇÃ 369 cardiovasculares, incluindo a resistência à insulina, devemos preconizar sua prática para a prevenção e tratamento dos indivíduos com SM (Ligtenberg et al., 1997, p. 127-35). De forma geral, o exercício físico caracterizase por uma atividade que aumenta significativamente a demanda energética, fazendo com que haja alterações agudas e crônicas tanto no metabolismo celular quanto no controle neuroendócrino (Forjaz et al., 1998, p. 981-90). De fato, os benefícios cardiovasculares e autonômicos após o exercício físico agudo e crônico têm levado muitos investigadores a sugerir o treinamento físico como uma conduta não-farmacológica importante no tratamento de diferentes patologias como o diabetes mellitus, a hipertensão arterial e a insuficiência cardíaca (Negrão; Barreto, 1998; La Rovere et al., 2002, p. 945-9). 5 efeitos do treinamento físico nas disfunções da síndrome metabólica Estudos vêm demonstrando que programas de treinamento físico diminuem a prevalência de síndrome metabólica. A prática regular de exercícios dinâmicos leva a uma redução da pressão arterial sistólica e diastólica, além de melhora na capacidade funcional, nos índices de obesidade (circunferência abdominal, peso e percentual de gordura corporal), na relação triglicérides/hdl (como indicador da sensibilidade à insulina), em fatores psicológicos e na qualidade de vida em geral (Lavie et al., 2005, p. 59-66). Atualmente, a maioria dos trabalhos disponíveis na literatura tem avaliado os efeitos dos exercícios dinâmicos aeróbios, ficando a dúvida sobre os benefícios do exercício resistido para portadores de SM. É importante enfatizar que tanto para o tipo como para a intensidade do exercício, os pacientes com SM devem ser avaliados de forma individualizada e, eventualmente, com prévia avaliação cardiovascular (I-DBSM, 2004). O ganho de peso que, muitas vezes, acompanha o diabetes mellitus, a hipertensão, o envelhecimento e a SM são revertidos e prevenidos pela atividade física regular. O treinamento físico apresenta também efeitos favoráveis sobre as comorbidades da obesidade, principalmente as relacionadas ao diabetes mellitus tipo 2 e à SM em humanos (Grundy et al., 1999, p. S502-508). Estudos têm demonstrado que o acúmulo de gordura abdominal e a diminuição da massa muscular estão altamente correlacionados com o desenvolvimento de resistência à insulina. O treinamento físico resulta em perda de peso, preferencialmente em regiões centrais do corpo, e estimula o desenvolvimento muscular (Ivy, 1997, p. 321-36). Embora a maioria dos estudos tenha examinado os efeitos do exercício físico aeróbio sobre a perda de peso, a inclusão do exercício resistido (musculação) pode ser um potente estímulo para aumentar a massa, força e potência muscular, ajudando a preservar a musculatura, que tende a diminuir devido à dieta, maximizando a redução de gordura corporal (Baalor et al., 1988, p. 19-25; Geliebter et al., 1997, p. 557-63; Kraemer et al., 1999, p. 1320-9). Além disso, o exercício resistido parece ser benéfico para as tarefas do cotidiano, facilitando a adoção de um estilo de vida mais ativo em indivíduos obesos sedentários (ACSM, 2001, p. 2145-56). Em casos de diabetes mellitus tipo 2, um programa de exercício físico de intensidade moderada auxilia no controle glicêmico, e esse efeito já pode ser observado em uma única sessão de exercício (Silva; Lima, 2002, p. 550-6). Durante o exercício, o transporte de glicose na célula muscular aumenta, bem como a sensibilidade da célula à ação da insulina. O transporte de glicose no músculo esquelético durante o exercício ocorre primariamente por difusão facilitada através de proteínas transportadoras (GLUTs), cujos principais mediadores de ativação são a insulina e o exercício, ou seja, é possível haver translocação de GLUT4 para a membrana muscular durante o exercício mesmo em ausência de insulina (Goodyear; Kahn, 1998, p. 235-61). Dessa forma, há a possibilidade de indivíduos diabéticos transportarem glicose para a musculatura durante o exercício independentemente da ação da insulina, contribuindo para uma maior utilização desses substratos como fonte energética, favorecendo a redução da hiperglicemia e a melhora do controle glicêmico. Além disto, o aumento no transporte de glicose e a melhora

370 I GRAÇÃ tubaldini et all l Síndrome metabólica na sensibilidade à insulina podem permanecer por períodos prolongados após a sessão de exercício dinâmico, o que poderia ser benéfico no controle glicêmico desses pacientes. Estudo de Zinker (1999, p. 585-606), com sujeitos diabéticos divididos em três grupos, em que o primeiro fez atividade física, o segundo usou somente metiformina e o terceiro usou troglitazone, mostrou que houve uma melhora na sensibilidade à insulina no grupo que praticou exercício físico regular. O exercício físico regular também promove melhora no perfil lipídico. Existe evidência de que indivíduos que praticam atividade física exibem concentrações mais baixas de colesterol total e de LDL-colesterol do que aqueles inativos. Com base na frequência de alterações relatadas, o HDL-colesterol e os triglicérides têm uma maior resposta ao exercício físico regular do que o colesterol total e LDL-colesterol, ou seja, aumenta a concentração de HDL-colesterol, enquanto diminui a concentração de triglicérides (Durstinni et al., 2000, p. 87-117). Alguns estudos mostram que valores baixos das concentrações basais de HDL-colesterol influenciam as mudanças observadas com o exercício. Durstinni e colaboradores (2000, p. 87-117) demonstraram que o treinamento físico elevou o HDL-colesterol em menor grau em homens com HDL-colesterol basal baixo (<37 mg/dl). Apesar de estudos acerca do efeito do exercício físico sobre o perfil lipídico de indivíduos com SM serem escassos, considerando as evidências acima e o fato de que o exercício amplia a habilidade do tecido muscular em consumir AGL e aumenta a atividade da enzima lípase lipoproteica no músculo (Blomhoff, 1999, p. S22-S25), é provável que o exercício físico seja eficiente em melhorar o perfil lipídico em indivíduos com SM (Ciolac; Guimarães, 2004). A prática de exercício também representa importante beneficio para a saúde de hipertensos. Uma metanálise de 54 estudos longitudinais randomizados controlados, examinando o efeito do exercício físico aeróbio sobre a pressão arterial, demonstrou que essa modalidade de exercício reduz, em média, 3,8 mmhg e 2,6 mmhg na pressão arterial sistólica e diastólica, respectivamente (Whelton et al., 2002, p. 493-503). Vale lembrar que reduções de apenas 2 mmhg na pressão diastólica podem diminuir o risco de morbidade e mortalidade associadas à hipertensão (Ciolac; Guimarães, 2004). Além disso, estudos demonstram que a prática regular de exercício físico previne o aumento da pressão arterial associado à idade (Gordon et al., 1990, p. 390-404; Kasch et al., 1990, p. 73-83), mesmo em indivíduos com risco aumentado de desenvolvêlo (Paffenbarger et al., 1991, p. 319-27). De mais a mais, o treinamento físico pode provocar alterações neurovegetativas e cardiovasculares importantes. Estudos em ratos diabéticos e hipertensos têm demonstrado melhoras cardiovasculares importantes decorrentes do treinamento físico (Silva et al., 1997, p. 714-9; De Angelis et al., 2000, p. 635-41; De Angelis et al., 1999, p. 768-72). Trabalhos realizados em humanos (McDonald et al., 1993, p. 2469-77) e animais (Negrão et al., 1992, p. 1045-52; De Angelis et al., 2004a, p. 2174-8) têm detectado importantes modificações na sensibilidade barorreflexa o mais rápido mecanismo regulador da pressão arterial após um período de treinamento físico, em normotensos. Em ratos hipertensos (SHR) e ratos diabéticos, verificou-se a melhora da sensibilidade barorreflexa para bradicardia e taquicardia após o treinamento físico (Silva et al., 1997, p. 714-9; Harthmann et al., 2007, p. 115-20). Bhagyalaksmi e colaboradores (2007, p. 363-8) demonstraram que a prática diária de exercício físico, por um período de 9 meses e sob supervisão, foi eficaz em reduzir os valores de hemoglobina glicosilada e glicemia de jejum e em aumentar a variabilidade da frequência cardíaca, um parâmetro indicativo de modulação autonômica, em diabéticos. Considerando que a disfunção barorreflexa e a redução da variabilidade da frequência cardíaca têm sido relacionadas a aumento da mortalidade (Heart Rate, 1996, p. 1043-65; La Rovere et al., 2002, p. 945-9), os achados citados acima sugerem que o treinamento físico melhora o controle autonômico cardiovascular em portadores de disfunções fisiológicas componentes da SM. 5 considerações finais Demonstramos nesta revisão que a SM é um transtorno complexo representado por um conjunto de

out. nov. dez. l 2008 l A XIV, º 55 l 365-73 I GRAÇÃ 371 fatores de risco cardiovascular usualmente relacionados à deposição central de gordura e à resistência à insulina. Os mecanismos responsáveis por esta constelação de alterações não estão claros. Estudos demonstram, todavia, o importante papel da disfunção autonômica e cardiovascular no aparecimento e na manutenção das alterações fisiológicas relacionadas à SM. Além disso, existem evidências dos efeitos benéficos da dieta e, principalmente, do exercício físico crônico na atenuação das disfunções da SM, o que reforça a importância da mudança no estilo de vida como conduta não-farmacológica no tratamento e na prevenção da SM. Referências bibliográficas ACMS AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE. Stand Position on the Appropriate Intervention Strategies for Weight Loss and Prevention of Weight Regain for Adults. Med. Sci. Sports Med., v. 33, 2001. Avogaro, P.; Crepaldi, G. Essential Hyperlipidemia, Obesity and Diabetes. Diabetologia, v. 1, n. 137, 1965. BAALOR, D. L.; KATCH, V. L.; BACQUE, M. D.; MARKS, C. R. Resistance Weight Training Durgin Caloric Restriction Enhances Lean Body Weight Maintenance. Am. J. Clin. Nutr., v. 47, 1988. Balkau, B.; Charles, M. A. Comment on the Provisional Report from the WHO Consultation. Diabet. Med., v. 16, 1999. BHAGYALAKSHMI, S.; NAGARAJA, H.; ANUPAM, B.; RAMESH, B. Effect of Supervised Integrated Exercise on Heart Rate Variability in Tipe 2 Diabetes Mellitus. Kardiologia Polska, v. 65, 2007. BLOMHOFF, J. O. Lipoproteins, Lipases, and the Metabolic Cardiovascular Syndrome. Cardiovasc. Pharmacol., v. 20, Supl. 8, 1999. BLOOMGARDEN, Z. T. Dyslipedemia and Metabolic Syndrome. Diabets Care, v. 27, n. 12, 2004. BOUCHARD, C. Atividade física e obesidade. São Paulo: Manole, 2003. CASTRO CABEZAS, M.; DE BRUIN, T. W.; DE WALK, H. W.; SHOULDERS, C. C.; JANSEN, H.; ERKELENS, D. W. Impaired Fatty Acid Metabolism in Familial Combined Hyperlipidemia. A Mechanism Associating Hepatic Alipoprotein B Overproduction and Insulin Resistance. J. Clin. Invest., v. 92, 1993. CIOLAC, E. G.; GUIMARÃES, G. V. Exercício físico e síndrome metabólica. Revista Brasileira de Medicina do Esporte, v. 10, n. 4, 2004. De Angelis, K.; Gadonski, G.; Fang, J.; Dall Ago, P.; Albuquerque, V. L.; Peixoto, L. R. A.; Fernandes, T. G.; Irigoyen, M. C. Exercise Reverses Peripheral Insulin Resistance in Trained L-NAME Hypertensive Rats. Hypertension, v. 34, 1999. DE ANGELIS, K.; HARTHMANN, A. D.; KRIEGER, E. M.; IRIGOYEN, M. C. Exercise Training Improves Arterial Chemoreflex in Control and Diabetic Rats. Circulation, v. 18, n. 17, 2004c. DE ANGELIS, K.; HARTHMANN, A. D.; PARENTE COSTA, L.; KRIEGER, E. M.; IRIGOYEN, M. C. Improvement of Circulation Control in Trained Diabetic Rats: Role of Baroreflex Sensitivity and Blood Flow Distribution. Hypertension, v. 40, 2002b. DE ANGELIS, K.; OLIVEIRA, A. R.; DALL AGO, P.; PEIXOTO, L. R. A.; GADONSKI, G.; FERNANDES, T. G.; IRIGOYEN, M. C. Effects of Exercise Training in Autonomic and Myocardial Dysfunction in Streptozotocin-Diabetic Rats. Braz. J. Med. Biol. Res., v. 33, 2000. DE ANGELIS, K.; SANTOS, M. S. B.; IRIGOYEN, M. C. Sistema nervoso autônomo e doença cardiovascular. Revista de da Sociedade de Cardiologia do Rio Grande do Sul, v. 3. DE ANGELIS, K.; SCHAAN, B. D.; MAEDA, C. Y.; DALL AGO, P.; WICHI, R. B.; IRIGOYEN, M. C. Cardiovascular Control in Experimental Diabetes. Brazilian Journal of Medical Biological Research, v. 35, n. 9, 2002a. De Angelis, K.; Wichi, R. B.; Jesus, W. R. A.; Moreira, E. D.; Morris, M.; Krieger, E. M.; Irigoyen, M. C. Exercise Training Changes Autonomic Cardiovascular Balance in Mice. Journal of Applied Physiology, v. 96, 2004a. DE FRONZO, R. A. Pahogenesis of Type 2 (Non-Insulin Dependent) Diabetes Mellitus: A Balanced Overview. Diabetologia, v. 35, 1992. DRESNER, A.; LAURENT, D.; MARCUCCI, M. et al. Effects of Free Fatty Acids on Glucose Transport and IRS-1 Associated Phosphatidylinositol 3-Kinase Activity. J. Clin. Invest., v. 103, 1999. DURSTINNI, J.; CROUSE, S.; MOFFAT, R. Lipids in Exercise and Sports. Energy-Yelding Macronutrients and Energy Metabolism in Sport Nutrition. CRC Press, 2000. EVANS, J. L.; GOLDFINE, I. D.; MADDUX, B. A.; GRODSKY, G. M. Are Oxidative Stress-Activated Signaling Pathways Mediators of Insulin Resistance and Beta-Cell Dysfunction? Diabetes, v. 52, 2003. FERRANNINI, E.; BARRET, E. J.; BEVILACQUA, S.; DE FRONZO, R. A. Effect of Fatty Acids on Glucose Production and Utilization in Man. J. Clin. Invest., v. 72, 1983. FERRANNINI, E.; BUZZIGOLI, G.; BONADONNA, R.; GIORICO, M. A.; OLEGGINI, M.; GRAZIADEL, L.; PEDRINELLI, R.; BRANDI, L.; BEVILACQUA, S. Insulin Resistance in Essential Hypertension. N. Engl. L. Med., v. 317, 1987. FERRARI, P.; WEIDMANN, P. Insulin, Insulin Sensitiviy and Hypertension. J. Hypert., v. 8, 1990.

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