Saimon Vinícius do Amaral de Moura Principais moléstias fúngicas da parte aérea da videira

I MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO SECRETARIA DE EDUCAÇÃO MÉDIA E TECNOLÓGICA INSTITUTO FEDERAL DE EDUCAÇÃO, CIÊNCIA E TECNOLOGIA DO RIO GRANDE DO SUL CAMPUS DE BENTO GONÇALVES Saimon Vinícius do Amaral de Moura Principais moléstias fúngicas da parte aérea da videira Bento Gonçalves 2010

II MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO SECRETARIA DE EDUCAÇÃO MÉDIA E TECNOLÓGICA INSTITUTO FEDERAL DE EDUCAÇÃO, CIÊNCIA E TECNOLOGIA DO RIO GRANDE DO SUL CAMPUS DE BENTO GONÇALVES Saimon Vinícius do Amaral de Moura Principais moléstias fúngicas da parte aérea da videira Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao curso de Tecnologia em Viticultura e Enologia do Instituto Federal de Educação, Ciência e Tecnologia do Rio Grande do Sul Campus Bento Gonçalves como parte dos requisitos para a conclusão do curso. Professor orientador: Eduardo Giovannini Bento Gonçalves 2010

III RESUMO As moléstias fúngicas ocorrem com intensidade nos vinhedos brasileiros, causando prejuízos que afetam a produtividade das uvas, influindo diretamente na rentabilidade da atividade. Este trabalho objetivou melhorar a compreensão das principais doenças fúngicas da parte aérea da videira e as relações entre patógenos, hospedeiro e ambiente, assim como seu controle. A ação, grau de infecção e disseminação destes patógenos sofre grande influência do ambiente, como temperatura, umidade, vento e da resposta do hospedeiro aos fatores externos. Objetivou-se também mostrar formas e métodos de controles físicos, químicos e culturais das moléstias. Palavras-Chave: Moléstias fúngicas, Viticultura, Ambiente e doença, Previsão de doenças de plantas, Controle químico.

IV ABSTRACT Fungal diseases occur with intensity in the Brazilian vineyards, causing damage that affect the productivity of grapes, directly influencing the profitability. This study aimed to improve understanding the major fungal diseases of the aerial part of vines and the relationships between pathogens, host and environment, as well as its control. The action, degree of infection and spread of these pathogens is influenced environment such as temperature, humidity, wind, and the host response to external factors. We will also show ways and methods of physical, chemical and cultural aspects of disease. Keywords: Fungal diseases, Viticulture, Forestry and disease, Forecast of plant diseases, chemical control.

V LISTA DE TABELAS Tabela 01 - Modo de ação de fungicidas antimíldio e recomendações para evitar o surgimento de resistência do patógeno.... 36 Tabela 02 - Flutuação anual de esporângios do fungo Plasmopara viticola... 37 Tabela 03- Relação entre temperaturas médias diárias (T o C) e a duração do molhamento foliar (hm) para produzir valores diários de severidade (VDS) do míldio da videira causado por Plasmopara viticola. 64 Tabela 04 Tabela de Mills modificada: horas de molhamento foliar requeridas para a infecção por ascósporos.... 66 Tabela 05 Previsão da liberação de ascósporos e da infecção de Uncinula necator, agente causal do oídio da videira... 66 Tabela 06 Índice de risco para o aumento da produção de conídios do oídio... 67 Tabela 07 Riscos de infecção de acordo com o valor do logit... 70

VI LISTA DE FIGURAS Figura 01: Ciclo da Escoriose: Phomopsis viticola... 22 Figura 02: Deformação da folha... 25 Figura 03: Sintomas de escoriose no ramo... 25 Figura 04: Podridão em uvas causada por escoriose... 25 Figura 05: Sintoma no ramo cancros... 27 Figura 06: Bagas com sintomas de antracnose... 27 Figura 07: Ciclo da Antracnose: Elsinoe ampelina... 29 Figura 08: Mancha de óleo... 31 Figura 09: Mancha branca... 31 Figura 10: Míldio no cacho... 32 Figura 11: Ciclo do míldio Plasmopara viticola... 34 Figura 12: Infecção primaria na folha... 40 Figura 13: Oídio nas bagas da uva... 40 Figura 14: Ciclo do oídio, Uncinula necator... 41 Figuras 15 e 16: Sintomas de manha da folha, Isariopsis clavispora... 43 Figura 17: Frutificação do fungo nas bagas... 45 Figura 18: Cacho de uva com sintomas... 45 Figura 19: Esporos sobre as bagas... 48 Figura 20: Sintomas em uva branca... 48 Figura 21:Sintomas em uvas tintas... 48 Figura 22: Bagas mumificadas... 48 Figura 23: Podridão causada por Botrytis cinerea... 52 Figura 24: Ciclo da podridão cinzenta: Botrytis cinerea... 54 Figura 25: Pústulas de ferrugem na parte inferior da folha... 56

VII SUMÁRIO RESUMO... III ABSTRACT... IV LISTA DE TABELAS... V LISTA DE FIGURAS... VI Introdução... 11 1. Moléstias e plantas... 12 1.2 Fungos... 12 1.3 Estruturas reprodutivas... 13 2. Ambiente e moléstias... 14 2.1 Ação de fatores ambientais sobre o hospedeiro... 15 2.1.1 Umidade... 15 2.1.2 Temperatura... 15 2.1.3 Nutrição... 16 2.2 Ação de fatores ambientais sobre o patógeno... 17 2.2.1 Umidade... 18 2.2.2Temperatura... 19 2.2.3 Vento... 19 2.2.4 Outros fatores... 20 3. Principais moléstias fúngicas... 21 3.1 Escoriose Phomopsis viticola (Sacc.);... 21 3.1.1 Sintomas... 22 3.1.2 Etiologia... 23 3.1.3 Controle... 24 3.2 Antracnose Elsinoe ampelina (de Bary) Shear (Sphaceloma ampelinum de Bary)... 26 3.2.1 Sintomas... 26 3.2.2 Etiologia... 28 3.2.3 Controle... 29

VIII 3.3 Míldio - Plasmopara viticola (Berk. & Curlis) Berl & de Toni... 30 3.3.1 Sintomas... 31 3.3.2 Etiologia... 32 3.3.3 Controle... 34 3.3.4 Flutuação anual de esporangiosporos de Plasmopara viticola, em Bento Gonçalves, no período de novembro de 2000 a novembro de 2001... 37 3.4 Oídio - Uncinula necator (Schw.) Burril (Oidium tuckeri Berk.)... 38 3.4.1 Sintomas... 39 3.4.2 Etiologia... 40 3.4.3 Controle... 42 3.5 Mancha da Folha - Mycosphaerella personata Higgins (Pseudocercospora vitis (Lév.) Speg. - sinonímia de Isariopsis clavispora (Berk. & Curtis) Sacc.).... 42 3.5.1 Sintomas... 43 3.5.2 Etiologia... 44 3.5.3 Controle... 44 3.6 Podridão Amarga - Greeneria uvicola (Berk. & Curtis) Punithalingam (sin. Melanconium fulgineum (Scribner & Viala) Cav.)... 45 3.6.1 Sintomas... 45 3.6.2 Etiologia... 46 3.6.3 Controle... 46 3.7 Podridão da Uva Madura - Glomerella cingulata (Stonem.) Spauld. & Schrenk (Colletotrichum gloeosporioides (Penz.) Penz. & Sacc.)... 47 3.7.1 Sintomas... 48 3.7.2 Etiologia... 49 3.7.3 Controle... 50 3.8 Podridão Cinzenta da Uva - Botrytis cinerea (Pers.) (Botryotinia fuckeliana (de Bary)) 51 3.8.1 Sintomas... 51 3.8.2 Etiologia... 52 3.8.3 Controle... 54 3.9 Ferrugem da videira Phakopsora euvitis Ono... 55

IX 3.9.1 Sintomas... 56 3.9.2 Condições Favoráveis... 56 3.9.3 Controle... 57 4. Fatores ambientais e controle de moléstias... 58 4.1 Métodos de controle... 58 4.1.1 Evasão... 58 4.1.2 Exclusão... 59 4.1.3 Erradicação... 59 4.1.4 Regulação... 60 4.1.5 Imunização... 61 4.1.6 Proteção e terapia... 61 4.2 Sistema de previsão de doenças de plantas... 63 4.2.1 Sistema desenvolvido por Mendes (2002) para o míldio... 63 4.2.2 Sistema para Oídio... 65 4.2.2.1 Fase I... 65 4.2.2.2 Fase II... 67 4.2.3 Sistema para o mofo-cinzento, Modelo de Broome et al. (1995)... 69 4.3 Sensoriamento remoto... 71 5. Considerações gerais sobre o uso de fungicidas... 72 5.1 Fitotoxidade... 72 5.2 Compatibilidade física... 72 5.3 Caldas fúngicas... 73 5.4 Resistência de fungos a fungicidas... 73 5.4.1 Termos reativos à resistência de fungos a fungicidas... 74 5.4.2 Fatores envolvidos na resistência de fungos... 74 5.4.2.1 Relativo ao fungo... 75 5.4.2.2 Relativos ao fungicida... 75 5.4.2.3 Relativos ao uso do fungicida... 75 5.4.3 Estratégias anti-resistência... 76 5.5 Uso de fosfitos fitofós... 76

X 5.6 Uso de Dióxido de cloro Tecsaclor... 77 5.7 Controle térmico de pestes... 78 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS... 79 ANEXO A... 82 ANEXO B... 84 ANEXO C... 88

11 Introdução As doenças fúngicas constituem-se num dos principais entraves para a produção qualitativa e quantitativa de uva. Em regiões onde as condições climáticas são favoráveis ao desenvolvimento das moléstias fúngicas, os tratamentos fitossanitários podem atingir 30% do custo de produção da uva. Nestas condições, o manejo integrado é uma necessidade, visando reduzir o uso de fungicidas, e, consequentemente, diminuir o risco de contaminação do produtor, do consumidor e do ambiente (SÔNEGO; GARRIDO, 2005). Vários patógenos fúngicos podem infectar a videira, variando sua importância com a região geográfica e a resistência varietal. O ambiente tem um papel muito importante neste contexto, podendo contribuir para aumentar ou limitar o desenvolvimento das doenças. Na Região Nordeste do Brasil, o clima seco é desfavorável para ocorrência de epidemias de míldio, por outro lado favorece as epidemias de oídio. Em contrapartida, a região Sul e Sudeste do Brasil, onde predomina uma maior quantidade de precipitações, distribuídas ao longo do crescimento vegetativo da videira, moléstias como o míldio e as podridões do cacho, tornam-se severas acarretando altas perdas na produção, caso medidas de controle não sejam tomadas (SÔNEGO; GARRIDO, 2005). As principais moléstias fúngicas da parte aérea da videira são o míldio (Plasmopara viticola), a antracnose (Elsinoe ampelina), a podridão cinzenta (Botryotinia fuckeliana), o oídio (Uncinula necator), as podridões do cacho causadas por Melanconium fuligineum e Glomerella cingulata, a escoriose (Phomopsis viticola), a mancha das folhas (Isariopsis clavispora) e a ferrugem (Phakopsora euvitis) (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).

12 1. Moléstias e plantas Doença é o mau funcionamento de células e tecidos do hospedeiro que resulta da sua contínua irritação por um agente patogênico ou fator ambiental e que conduz ao desenvolvimento de sintomas. A doença é uma condição envolvendo mudanças anormais na forma, fisiologia, integridade ou comportamento da planta. Tais mudanças podem resultar em dano parcial ou morte da planta ou de suas partes (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995). Tradicionalmente, desde os primórdios da fitopatologia como ciência, a doença tem sido vista como uma relação entre dois organismos: de um lado a planta, que recebe a denominação de hospedeiro e de outro o agente causal, chamado patógeno. Da interação entre estes dois organismos resulta os tipos de doenças mais estudadas, as doenças infecciosas (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995). Os microorganismos e os vírus fitopatogênicos usualmente interagem com a planta, vivendo dentro dela, invadindo seus tecidos, gerando, então, o processo infeccioso. Deste tipo de interação veio o termo hospedeiro para designar a planta que recebe o patógeno no seu interior. O patógeno, por sua vez, ao colonizar a planta, retira desta os nutrientes para o seu desenvolvimento, o que caracteriza, nestas circunstâncias, como um parasita. Portanto, de um modo geral, os patógenos são parasitas, beneficiando-se de seu hospedeiro (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995). 1.2 Fungos Os fungos constituem um grupo numeroso de organismos, bastante diversificado filogeneticamente e de grande importância ecológica e econômica. Apesar de heterogêneo, este grupo reúne algumas características básicas que permitem separá-lo de outros seres vivos, são elas:

13 Talo eucariótico: os fungos apresentam membrana celular envolvendo o material genético da célula, fato que os distingue das bactérias. Heterotrofismo: o heterotrofismo separa os fungos das plantas que, ao contrário destes, possuem clorofila. Todos os fungos, sejam eles sapróbios ou parasitas, requerem carbono orgânico na sua nutrição, como os animais. Absorção de nutrientes: água e nutrientes minerais ou orgânicos são absorvidos pelo fungo a partir do substrato onde crescem. A absorção é feita através da parede celular das hifas, as quais constituem o talo vegetativo da maioria dos fungos, ou de células individuais, no caso dos fungos unicelulares. Organismos desprovidos de parede celular, também incluídos entre os fungos, ingerem ou engolfam o alimento, fagocitando-o através de seu plasmódio. Formação de esporos: salvo raras exceções, os fungos caracterizam-se por produzir esporos, os quais são suas unidades reprodutivas com forma e tamanho definidos, que funcionam como seus propágulos (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995). 1.3 Estruturas reprodutivas A estrutura básica de reprodução dos fungos é o esporo. O esporo é um propágulo especializado, microscópico, que contem um ou mais núcleos. É, usualmente, um elemento de dispersão do fungo, capaz de gerar um novo indivíduo adulto, sem necessidade de fundir-se com outra célula. O esporo pode também se especializar para a sobrevivência do fungo, como os clamidósporos, oósporos e zigósporos (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).

14 2. Ambiente e Moléstias O aparecimento e desenvolvimento de uma doença é resultante da interação entre uma planta suscetível, um agente patogênico e fatores ambientais favoráveis. O ambiente, portanto, é um competente relevante nesta interação, podendo, inclusive, impedir a ocorrência da doença mesmo na presença de hospedeiro e patógeno. Doenças altamente destrutivas, em ambiente favorável, podem passar desapercebidas, sob certas condições ambientais (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995). Os fatores do ambiente podem determinar o grau de predisposição do hospedeiro, influenciando desde o estabelecimento da doença na cultura até o desencadeamento da epidemia. Por outro lado, estes fatores também podem ter efeito direto ou indireto sobre o patógeno, favorecendo ou desfavorecendo sua sobrevivência e desenvolvimento, tanto no hospedeiro como no meio. A interação hospedeiro-patógeno pode sofrer ação das condições ambientais, o que pode implicar em maior ou menor grau de severidade da doença (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995). Os fatores que afetam o início e o desenvolvimento das doenças parasitárias de plantas são a temperatura, a duração do molhamento foliar contínuo, a umidade relativa do ar, a luz, os nutrientes e o ph do solo. Os efeitos destes fatores nas doenças podem ser observados nas alterações no crescimento ou na suscetibilidade do hospedeiro, na multiplicação e na atividade do patógeno ou na interação patógeno-hospedeiro (REIS, 2004).

15 2.1 Ação de fatores ambientais sobre o hospedeiro 2.1.1 Umidade A água pode influenciar na intensidade de doenças pelo aumento da suculência da planta hospedeira (REIS, 2004). A água em excesso pode determinar algumas mudanças estruturais nas folhas, como a redução da espessura da cutícula e imperfeições no arranjo das células do tecido paliçádico, tornando as folhas mais sensíveis a penetração de patógenos (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995). A deficiência hídrica e a seca provocam alteração na disponibilidade de água e nutrientes para a planta, resultando em subdesenvolvimento da mesma. O hospedeiro mal desenvolvido oferece menor resistência ao ataque de patógenos (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995). 2.1.2 Temperatura A temperatura age como catalisador dos processos biológicos, razão pela qual tanto as plantas como os patógenos requerem uma temperatura mínima para crescer e desenvolver normalmente suas atividades. Portanto, as doenças, em regra, não se iniciam durante a estação fria, e aquelas em progresso geralmente paralisam o seu desenvolvimento nesses períodos. Já, com o advento da temperatura mais alta, os patógenos tornam-se ativos e, quando as demais condições tornam-se favoráveis, podem infectar as plantas e, consequentemente, causar doença (REIS, 2004). A ocorrência de temperaturas extremas (altas ou baixas) durante o período que antecede a infecção pode alterar a suscetibilidade de plantas e doenças.

16 A alteração da suscetibilidade em função da temperatura pode ser atribuídas a várias causas, como bloqueio a formação de compostos fenólicos pela planta e desenvolvimento de mecanismos estruturais que dificultam a colonização do tecido vegetal pelo patógeno. No entanto de modo geral, a suscetibilidade tem sido atribuída ao desenvolvimento debilitado do hospedeiro e consequente favorecimento à atuação do patógeno (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995). Nos casos em que as temperaturas mínima, ótima e máxima para o patógeno, para o hospedeiro e para a doença são aproximadamente as mesmas, o efeito deste fator no desenvolvimento da doença será sobre o patógeno, o qual se torna ativo à temperatura ótima, de tal maneira que o hospedeiro, mesmo em seu crescimento ótimo, não pode ter restringido o seu crescimento (REIS, 2004). 2.1.3 Nutrição A nutrição mineral também pode se constituir num fator de predisposição de plantas ao ataque de patógenos. Quando os elementos minerais requeridos pelo vegetal são fornecidos de forma adequada, a planta normalmente apresenta maior capacidade de reação à doença. No entanto, o excesso ou a escassez destes elementos pode tornar as plantas predispostas à ação de agentes causais de doenças (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995). O nitrogênio tem importante papel na ocorrência de doenças, não só em função de uma aplicação desequilibrada (excesso ou deficiência) mas também pela forma utilizada (NO 3 e NH 4 ) (REIS, 2004). O uso de nitrogênio em excesso pode favorecer o patógeno por aumentar a suculência dos tecidos, retardar a maturação dos mesmos e prolongar a duração do período vegetativo. Tecidos suculentos apresentam menor resistência a penetração e à colonização por agentes patogênicos. A demora na maturação mantém os tecidos vegetais suscetíveis por um

17 tempo mais longo, enquanto a maior duração do período vegetativo propicia a presença de brotações jovens, mais suscetíveis (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995). A ação do fósforo pode ser atribuída tanto a melhoria do balanço nutricional na planta, aumentando seu vigor, como ao aumento da velocidade na maturação dos tecidos, encurtando o período de maior suscetibilidade do hospedeiro (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995). O potássio, de uma maneira geral, exerce efeito desfavorável a doenças. O emprego de nutrição balanceada de potássio tem se constituído em um fator que confere resistência à planta. O potássio, provavelmente, tem uma atuação direta, dificultando o estabelecimento e desenvolvimento do patógeno no hospedeiro, além de atuar indiretamente, promovendo a cicatrização de ferimentos e dificultando a penetração de agentes patogênicos (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995). A nutrição mineral deve levar em conta um balanceamento adequado dos elementos para que a planta possa expressar seu vigor e sua capacidade de reação as doenças (GIOVANNINI, 2009). 2.2 Ação de fatores ambientais sobre o patógeno Fatores do meio estão relacionados à distribuição das doenças em determinadas áreas, atuando no estabelecimento e na ocorrência endêmica destas doenças. A ação do ambiente é exercida de diferentes formas, podendo interferir nos processos de sobrevivência, disseminação, infecção, colonização e reprodução (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).

18 2.2.1 Umidade A água presente na atmosfera tem papel relevante sobre os diferentes agentes infecciosos que atacam a parte aérea. A água na forma de chuva, orvalho ou irrigação, altera a umidade do ar e do solo, contribuindo ou prejudicando a atividade dos fungos. A disseminação de propágulos pode ocorrer com o auxílio da água, principalmente através de respingos e água de superfície ou enxurrada. Os respingos provocados pela chuva, ou irrigação por aspersão, podem espalhar o inóculo, tanto dentro de uma mesma planta como para plantas vizinhas. A ocorrência de água excessiva no solo constitui-se numa condição altamente favorável a patógenos que possuem estruturas capazes de movimentar-se na água, como é o caso dos zoósporos (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995). A água constitui-se num fator vital para a germinação de esporos e penetração no hospedeiro, os quais requerem um filme de água líquida sobre os tecidos. (REIS, 2004) Em particular, a água na forma de orvalho tem grande relevância no processo de infecção (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995). A reprodução do patógeno pode sofrer influência tanto da umidade atmosférica como da umidade do solo. Variações do teor de água no ar, associadas às oscilações de temperatura, podem determinar a duração do período de esporulação de um patógeno (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995). O número de ciclos secundários da doença por estação de cultivo é dependente do número de períodos de chuva ou de molhamento durante o ciclo do hospedeiro. Mais importante do que a quantidade de chuva é a duração do período de molhamento foliar, que permite o estabelecimento de novas infecções (REIS, 2004).

19 2.2.2 Temperatura Os patógenos diferem em seus requerimentos térmicos de tal maneira que muitas doenças se desenvolvem melhor em áreas, estações ou anos com temperaturas mais baixas, ao passo que outras são favorecidas quando predominam temperaturas relativamente altas (REIS, 2004). O efeito da temperatura no desenvolvimento de uma doença após a infecção depende do tipo da associação patógeno-hospedeiro. O desenvolvimento mais rápido da doença, isto é, o menor tempo requerido para a complementação de um ciclo da doença ocorre quando a temperatura é ótima para o desenvolvimento do patógeno, porém situa-se acima ou abaixo do ótimo para o desenvolvimento do hospedeiro. Com temperaturas baixas ou acima do ótimo para o patógeno, ou com temperaturas próximas ao ótimo para o hospedeiro, o desenvolvimento da doença é mais lento (REIS, 2004). O efeito da temperatura sobre as atividades do patógeno é, de modo geral, menos marcante que aquele exercido pela umidade. A maioria dos patógenos é capaz de crescer numa ampla faixa de temperatura, sendo assim, a influência da temperatura está relacionada com a maior ou menor duração da etapa de germinação de esporos e, consequentemente, de infecção. No processo de reprodução, a temperatura pode alterar tanto a velocidade de produção de esporos, como a quantidade de propágulos formados (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995). 2.2.3 Vento O vento tem papel relevante na disseminação de agentes patogênicos. Diversos tipos de estruturas fúngicas podem ser transportadas diretamente pelo vento, tanto a curtas distâncias como a longas distâncias. Esta influência torna-se mais acentuada quando o vento passa a atuar em associação com água da chuva. A curtas distâncias, a turbulência do ar carrega o inóculo

20 produzido numa planta doente para plantas situadas nas proximidades da mesma (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995). 2.2.4 Outros fatores Fatores diversos como a luz, o teor de matéria orgânica do solo, o ph do solo, a concentração de dióxido de carbono, a disponibilidade de oxigênio e a ação de herbicidas podem ter influência sobre os diferentes processos do ciclo das relações patógeno-hospedeiro.

21 3. Principais moléstias fúngicas 3.1 Escoriose Phomopsis viticola (Sacc.) A doença é causada pelo fungo Phomopsis viticola, o fungo passa o inverno nos ramos de um ano sob a forma de picnídios de cor preta. As hifas penetram no interior do cilindro lenhoso, permanecendo vivas durante o inverno (GIOVANNINI, 2009). Atualmente no Rio Grande do Sul, certas cultivares já requerem tratamento específico para evitar os prejuízos. Para isso é necessário observar atentamente os sintomas, pois podem ser confundidos com os de outras doenças, como a antracnose ou a podridão descendente. Alguns danos observados em vinhedos com histórico da doença são: os ramos atacados são mais suscetíveis às injúrias pelo frio; folhas atacadas reduzem a fotossíntese; pedúnculos e cachos atacados, podem resultar em menor desenvolvimento dos frutos, ocasionando a sua queda e as bagas infectadas dificilmente atingirão um bom ponto de colheita (GARRIDO, 2006). A infecção geralmente ocorre na primavera quando os brotos começam a crescer, sob condições de temperatura superior a 8 o C e umidade relativa do ar acima de 98%. Ao redor das gemas que estão brotando existem esporos que quando chove (figura 01), são respingados para as brotações novas. A infecção ocorre quando existe umidade livre sobre as brotações verdes e quando estas não estão protegidas. Portanto chuvas logo após a brotação facilitam o aparecimento da moléstia (GIOVANNINI, 2009). O fungo desenvolve-se melhor sob condições de temperatura moderada. Com o aumento de temperatura no início do verão, o fungo nos cancros para de crescer e permanece dormente (GIOVANNINI, 2009).

22 3.1.1 Sintomas Os sintomas da moléstia pode ser observado em todos os órgãos aéreos da videira. Nas folhas os primeiros sintomas aparecem no limbo e nas nervuras, são pequenas manchas marrom escuro circundadas por um halo amarelo. Tais manchas surgem de 3 a 4 semanas após a primeira chuva sobre a vegetação nova. As folhas basais, com infecção severa, ficam retorcidas e geralmente não chegam a alcançar seu completo desenvolvimento (figura 02). Quando o pecíolo for tomado severamente pelo fungo, as folhas amarelecem e caem. Posteriormente, desenvolvem-se folhas normais, nas gemas subsequentes, substituindo as folhas basais deformadas (GIOVANNINI 2009). Figura 01: Ciclo da Escoriose: Phomopsis viticola Fonte:http://www.oardc.ohio-state.edu/fruitpathology/organic/PDF/OSU-Organic-Grape- Diseases.pdf 15/06/2010 Nos sarmentos os primeiros sintomas aparecem logo após a infecção das folhas. Surgem manchas alongadas, violáceas, dispostas no sentido longitudinal do sarmento (figura 03). Com o

23 desenvolvimento da vegetação, tais manchas aumentam de tamanho, podendo atingir o lenho interno. Nestes casos, há uma dilaceração do tecido. As margens da ferida suberificam. Quando a infecção for severa os entrenós basais podem ficar totalmente cobertos por estas suberificações. Durante o inverno, sobre os entrenós basais podem aparecer manchas branquicentas. Os sarmentos muito afetados ou os esporões exibem uma irregular descoloração marrom a preta, misturadas com as manchas branquicentas. As manchas pretas são picnídios que se desenvolvem durante o período de dormência da videira. Eles contem os esporos de resistência que darão a infecção da próxima primavera (GIOVANNINI, 2009). As inflorescências e os cachos são atingidos em casos de infecção severa. Ocasionalmente, os cachos basais são mais atingidos do que os localizados no alto do sarmento. Tais lesões ocasionam apodrecimento de algumas bagas ou de todo o cacho (figura 04). (AMORIM; KUNIYUKI, 2005). Os frutos verdes, que são infectadas durante este período crítico podem não apresentarem sintomas. O fungo permanece inativo nesses frutos como uma infecção latente. Quando a fruta começa a amadurecer, o fungo se torna ativo e causa o apodrecimento das bagas, esta infecção, provavelmente ocorreu durante ou logo após o florescimento (www.oardc.ohio-state.edu). Sobre a uva infectada formam-se picnídios negros reunidos em círculos concêntricos, rachando. Finalmente as bagas mumificam (GIOVANNINI, 2005). As lesões nos ramos e nas folhas aparecem três a quatro semanas após a infecção, já nas bagas e no pedúnculo depois de uma a três semanas antes da colheita. Como a principal forma de disseminação é pela chuva, as lesões são mais localizadas, ficando próximo à fonte de inóculo (GARRIDO, 2006 ). 3.1.2 Etiologia O fungo permanece viável de um ano para outro sob a forma de picnídios e sob a forma Phomopsis viticola sobrevive no inverno na forma de micélio ou picnídio na casca. Os esporos

24 alfa e beta germinam numa ampla faixa de temperatura de 1ºC a 37 C, entretanto o processo de infecção é favorecido pela temperatura ótima de 23 C a 25 C e pela presença de quatro horas de umidade livre. Os sintomas ocorrem de 21 a 30 dias após a infecção. A partir do verão, as lesões se estabilizam e se restringem às folhas e à base dos ramos, sendo que o fungo para de crescer e permanece dormente (GARRIDO, 2006). As lesões nas folhas se desenvolvem a partir de sete a dez dias depois da infecção, entretanto as folhas completamente expandidas são resistentes à infecção. Já as lesões nos ramos requerem de três a quatro semanas para o seu desenvolvimento. Durante os meses quentes do verão o patógeno não costuma ser ativo, mas pode tornar-se ativo no final da safra com a redução da temperatura e a presença de água-livre. As infecções das bagas podem ocorrer principalmente na fase de pré-floração até duas a quatro semanas após a floração. No tecido verde da baga, o patógeno permanece em estado latente, permanecendo as bagas sem sintomas até o início da maturação da uva (GARRIDO, 2006). 3.1.3 Controle Como as lesões existentes na madeira de ano são fonte de inóculo, é importante que esta seja removida. Deve-se ter o cuidado durante a poda de eliminar as partes da videira que tenham cancros e queimá-los. O tratamento de inverno com calda sulfocálcica a 4 o Bé, é importante para a redução do inóculo, eliminando as formas de resistência do fungo e assim reduzindo o risco de infecção na primavera (GIOVANNINI, 2009). O tratamento dos vinhedos deve ser realizado no início do estádio de crescimento, por ser a fase mais sensível. Dois tratamentos são necessários: no início da brotação quando 30% a 50% das gemas estão no estádio 05 e no estádio das primeiras folhas separadas, quando 30% a 50%

25 das gemas estão no estádio 07 (ANEXO A). Uma pulverização adicional pode ser necessária após chuvas pesadas na primavera (GARRIDO, 2006). Apenas o fungicida mancozeb da marca comercial Dithane NT se encontra registrado no Agrofit (2006) para controle da escoriose da videira. Por outro lado, a pulverização com dithianon, mancozeb, captan ou enxofre, visando ao controle da antracnose, também controlam a escoriose (GARRIDO, 2006). Figura 02: Deformação da folha Fonte: (figura 01 e 02) Olavo Roberto Sônego Figura 03: Sintomas de escoriose no ramo Figura 04: Podridão em uvas causada por escoriose Fonte:http://www.oardc.ohio-state.edu/fruitpathology

26 3.2 Antracnose Elsinoe ampelina (de Bary) Shear (Sphaceloma ampelinum de Bary) Os danos causados pela antracnose, na produção, são severos e reduzem significativamente a qualidade e a quantidade da colheita em variedades suscetíveis. Quando a severidade é alta, o vigor da planta é afetado, comprometendo não apenas a safra do ano, mas também safras futuras. Esta doença é também conhecida por olho de passarinho, devido aos sintomas característicos nas bagas. Outras sinonímias da doença são varíola, varola, carvão e negrão. A antracnose é originaria do continente europeu e tem sido relatada em todas as áreas produtoras de uva do mundo (AMORIM; KUNIYUKI, 2005). 3.2.1 Sintomas A antracnose se manifesta em todos os órgãos aéreos da planta. Tecidos jovens, verdes e suculentos são os mais suscetíveis (NAVES, 2006). Nas folhas, os sintomas apresentam-se como pequenas manchas (1 a 5 mm de diâmetro) circulares, pardo-escuras, levemente deprimidas. As lesões são, normalmente, muito numerosas e podem coalescer, tomando parte expressiva do limbo, ou permanecer isoladas. O tecido necrótico eventualmente desprende-se da lesão, que se transforma num pequeno furo. No pecíolo e nas nervuras, as lesões são alongadas. Nas nervuras, elas são mais notáveis na página inferior da folha. Estas lesões provocam o desenvolvimento desigual dos tecidos foliares que ocasiona o enrolamento e encarquilhamento das folhas. Como as folhas jovens são mais suscetíveis, estas deformações são mais evidentes nos ápices dos brotos, que aparecem queimados (AMORIM; KUNIYUKI, 2005). Em brotos, sarmentos jovens e gavinhas, formam-se, inicialmente, manchas necróticas pardo-escuras que progressivamente vão se alargando, aprofundando-se no centro, transformando-se em verdadeiros cancros, acinzentados na parte central, deprimidos, pardo-

27 escuros nos bordos, os quais são levemente salientes. Sob condições de alta umidade, a parte deprimida das lesões apresenta massas rosadas formadas pelos esporos do fungo agente causal. A manifestação da doença nos ramos, quando severa, restringe seu crescimento e ocasiona o subdesenvolvimento das folhas, que tomam uma coloração mais clara que as folhas normais (figura 05). Nas bagas, a doença manifesta-se como manchas circulares, necróticas e isoladas (figura 06). Quando completamente desenvolvidas, as manchas alcançam 5 a 8 mm de diâmetro, apresentam o centro acinzentado e os bordos pardo-avermelhados. Estes sintomas são conhecidos como olho-de-passarinho. As lesões podem, eventualmente, estender-se até a polpa e provocar rachaduras na casca da uva. Na ráquis e nos pedicelos, as lesões são semelhantes aquelas que ocorrem em brotos e sarmentos (AMORIM; KUNIYUKI, 2005). Figura 05: Sintoma no ramo cancros Figura 06: Bagas com sintomas de antracnose Fonte: www.sistemasdeproducao.cnptia.embrapa.br

28 3.2.2 Etiologia O agente causal da antracnose é o fungo Elsinoe ampelina, Ascomiceto da ordem Dothideales que, na fase imperfeita (fase anamórfica), corresponde à espécie Sphaceloma ampelinium. Sob nossas condições não há formação da fase perfeita (GIOVANNINI, 2009). Sphaceloma ampelinium possui conídios unicelulares (3-6 x 2-8 μm), hialinos, oblongos a ovóides, formados sobre conidióforos curtos e cilíndricos, em acérvulos, sobre uma base estromática. Os conídios são produzidos na fase de crescimento vegetativo da videira, sob condições de alta umidade, e são responsáveis pelo progresso da doença em cada safra (AMORIM; KUNIYUKI, 2005). O fungo sobrevive de um ano para outro nas lesões dos sarmentos e gavinhas, bem como restos da cultura no solo (figura 07). Ao final do ciclo da cultura, pode haver formações de escleródios nos bordos das lesões. Em países temperados, os escleródios são a principal estrutura de sobrevivência do fungo. Na primavera, sob alta umidade, os conídios são formados a partir dos escleródios ou de lesões dormentes. Eles são disseminados por respingos de chuva e, ao atingir o tecido jovem, germinam e infectam o hospedeiro. A infecção requer pelo menos 12 horas de água líquida sobre o tecido vegetal e pode ocorrer a temperaturas que variam de 2 a 32 o C. O intervalo ótimo de temperatura para o desenvolvimento da doença é 24-26 o C. Sob condições favoráveis, a incubação do patógeno (período entre a infecção e o aparecimento dos sintomas) é curta em torno de 7 dias (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).

29 Figura 07 Ciclo da Antracnose: Elsinoe ampelina Fonte: Circular Técnica 69 3.2.3 Controle O controle mais adequado da antracnose da videira depende da utilização de um conjunto de medidas que englobem os princípios gerais de controle de doenças de plantas evasão, exclusão, erradicação, regulação, proteção, imunização e terapia. Assim, deve-se aliar a escolha do local adequado de plantio, uso de cultivares resistentes e material de propagação sadio, adubação equilibrada, manejo correto da cultura, eliminação de plantas ou partes vegetais doentes e o uso de fungicidas (NAVES; GARRIDO, 2006). O controle da antracnose deve aliar medidas tomadas no período de repouso da planta, com o objetivo de reduzir o inóculo inicial e medidas tomadas no decorrer do ciclo vegetativo, para evitar o desenvolvimento de epidemias (AMORIM; KUNIYUKI, 1997).

30 A eliminação de restos de ramos podados e frutos mumificados, pelo fogo por exemplo, é a primeira medida a ser tomada no inverno. Em plantas muito afetadas, recomenda-se a limpeza do tronco com estopa, eliminando-se toda a casca velha, para, em seguida, aplicar calda sulfocálcica a 4º Baumé. (AMORIM; KUNIYUKI, 1997). Segundo GIOVANNINI (2009) outro trato cultural importante é a eliminação pela poda hibernal do máximo possível de ramos com cancros e o enterrio ou queima deste material. Durante o período vegetativo da planta, pode-se aplicar os seguintes produtos, registrados para o controle da doença: sulfato de cobre + hidróxido de cálcio (calda bordalesa), hidróxido de cobre, oxicloreto de cobre, oxicloreto de cobre + mancozeb, captan, chlorothalonil, mancozeb, folpet, ziram e tiofanato metílico (ANEXO C). Deste grupo, apenas o tiofanato metílico é sistêmico. As aplicações devem ser efetuadas a partir do estádio fenológico 5 (ANEXO A) e repetidas semanalmente, para os fungicidas protetores, até o início da produção (ANEXO B) (AMORIM; KUNIYUKI, 1997). 3.3 Míldio - Plasmopara viticola (Berk. & Curlis) Berl & de Toni É a doença de maior importância para a viticultura no Brasil. Também conhecida como mufa, mofo ou peronóspora, é causada pelo pseudofungo Plasmopara viticola (Berk. & Curtis) Berl & de Toni. Plasmopara viticola pertence ao reino dos chromistas (SÔNEGO; GARRIDO, 2005). Os maiores prejuízos causados pela doença estão relacionados à destruição total ou parcial das inflorescências e/ou frutos e à queda prematura das folhas. O desfolhamento precoce, além dos danos na produção do ano, afetará também a produção dos anos seguintes. Portanto a doença causa danos a qualidade e a quantidade da produção do ano e enfraquecimento da planta para as safras futuras (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).

31 3.3.1 Sintomas O míldio ataca todos os órgãos verdes da planta, particularmente as folhas. Nestes órgãos, os sintomas iniciam-se por um encharcamento do mesófilo, formando o sintoma conhecido por mancha de óleo, uma mancha pálida, pequena, de bordos indefinidos, mais facilmente visível por transparência contra a luz (figura 08). Em condições de alta umidade, na face inferior da folha, sob a mancha de óleo, observa-se uma eflorescência branca, densa, de aspecto cotonoso, constituída pelas frutificações do fungo. Este sintoma é conhecido por mancha branca ou mancha mofo (figura 09). Com o passar do tempo, a área infectada necrosa e as manchas tornam-se avermelhadas. As lesões necróticas são irregulares e podem coalescer, ocupando grande área do limbo foliar. Folhas severamente infectadas geralmente caem. Esta desfolha reduz o acúmulo de açúcar nos frutos e enfraquece a planta, comprometendo a produção do ano seguinte (AMORIM; KUNIYUKI, 1997). A doença ataca os cachos em todas as fases de seu desenvolvimento, desde a floração até o início da maturação. Quando o fungo atinge as flores ou frutos no estádio de chumbinho (ANEXO A), o cacho pode ficar recoberto por uma massa branca, constituída de estruturas do fungo, e secar. Quando bagas pequenas são infectadas, elas paralisam o crescimento, tornam-se verde-azuladas, endurecem, secam e tornam-se escuras (figura 10). Em bagas com mais da metade do desenvolvimento, a infecção ocorre via pedúnculo e o fungo cresce internamente; a uva fica manchada e deprimida, caindo com facilidade (AMORIM; KUNIYUKI, 1997). Figura 08: Mancha de óleo Figura 09: Mancha branca

32 Figura 10: Míldio no cacho Fonte: Fonte: www.sistemasdeproducao.cnptia.embrapa.br 3.3.2 Etiologia Plasmopara viticola é um parasita obrigatório, da classe Oomycetes, família Peronosporaceae. Nos tecidos do hospedeiro, o fungo cresce intercelularmente através de hifa cenocítica (8-10 μm de diâmetro), emitindo haustórios globosos ao interior das células parasitadas. A reprodução assexual ocorre através dos estômatos, com a emissão de esporangióforos (140-250 μm de comprimento) ramificados monopodialmente, que produzem esporângios (14 x 11 μm) ovalados e hialinos (Figura 11). Em frutos jovens, os esporangióforos emergem pelas lenticelas. A formação destas estruturas requer 95-100% de umidade relativa, pelo menos 4 horas de escuro, e ocorre preferencialmente no intervalo de temperatura de 18-22 o C. Os esporângios destacam-se com facilidade dos esporangióforos e são disseminados pelo vento ou respingos de chuva. Cada esporângio da origem de 1 a 10 zoósporos (6-8 x 4-5 μm) biflagelados. Estas estruturas, na presença de água, movimentam-se na superfície do hospedeiro e encistam próximo ao estômato. Logo após encistar, o fungo emite um tubo germinativo que penetra o hospedeiro. Zoósporos são preferencialmente unicelulares e fusões protoplasmáticas de

33 hifas oriundas de diferentes zoósporos podem ocorrer dentro dos tecidos parasitados, dando origem a micélio heterocariótico (AMORIM; KUNIYUKI, 2005). A fase sexuada do fungo ocorre dentro dos tecidos do hospedeiro, principalmente nas folhas. O oósporo (esporo de origem sexuada e estrutura de resistência) origina-se da fecundação do oogônio pelo anterídio. Estes dois órgãos, após entrar em contato, produzem o tubo de fertilização através do qual um dos núcleos do anterídio migra para o oogônio, fundindo-se com um de seus núcleos (cariogamia) e formando um núcleo diplóide. Após a cariogamia, os outros núcleos desaparecem e cada oogônio produz apenas um oósporo. Com a decomposição do tecido do hospedeiro, os oósporos são liberados durante o inverno. A disseminação ocorre por respingos de chuva e pelo vento. Na presença de água, os oósporos germinam e formam, no final do tubo germinativo, um esporângio piriforme que produz 30-56 zoósporos. A infecção primária é ocasionada por estes zoósporos. A fase sexuada é a principal forma de sobrevivência do fungo dos países temperados, embora no Brasil, a sobrevivência possa se dar por micélio no interior de tecidos vivos (AMORIM; KUNIYUKI, 2005). As mais sérias epidemias de míldio ocorrem quando um inverno úmido é seguido de uma primavera também úmida e de verão chuvoso. Estas condições garantem a sobrevivência dos oósporos, com abundante germinação na primavera, e permitem o desenvolvimento rápido da doença na época de crescimento vegetativo da planta. Sob condições favoráveis de ambiente, o fungo pode completar seu ciclo em apenas 4 dias (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).

34 Figura 11: Ciclo do míldio Plasmopara viticola Fonte:http://www.oardc.ohio-state.edu/fruitpathology/organic/PDF/OSU-Organic-Grape- Diseases.pdf 15/06/2010 3.3.3 Controle O programa de controle da antracnose é, via de regra, eficiente também contra o míldio. No entanto, em regiões em que a incidência do míldio for alta, deve-se lançar mão de produtos mais específicos para esta doença (ANEXO B). Os seguintes produtos encontram-se registrados para o controle da doença: protetores - calda bordalesa, hidróxido de cobre, oxicloreto de cobre, oxicloreto de cobre + mancozeb, chlorothalonil, captan, dithianon, mancozeb e folpet; sistêmicos - tiofanato metílico e metalaxyl; penetrantes cymoxanil (ANEXO C) (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).

35 Dentre os fungicidas protetores, a calda bordalesa é um dos mais antigos, porém eficientes, fungicidas contra o míldio. A calda bordalesa, assim como todos os cúpricos, tem o inconveniente de poder causar fitotoxidez nas partes jovens da planta. Por outro lado, estes produtos têm a capacidade de manter a folhagem verde por mais tempo, com reflexos positivos na produção seguinte. Em função destas características, peculiares aos cúpricos, recomenda-se seu uso apenas após a frutificação. Outros fungicidas protetores, como o mancozeb, por exemplo, devem ser utilizados nos estádios iniciais de desenvolvimento da cultura. Qualquer programa de controle do míldio deve se iniciar no estádio fenológico 9. O período mais crítico ocorre entre os estádios 17 e 30 (ANEXO A) (AMORIM; KUNIYUKI, 2005). Metalaxyl, por sua atividade sistêmica, apresenta como vantagens ser pouco sujeito à lavagem pela chuva, proteger partes da planta em crescimento, não atingidas durante a aplicação do produto, permitir um largo intervalo de aplicação (14 dias), ser aplicado em dosagem baixa e ter atividade curativa, prestando-se a programas de previsão da doença. Sua principal desvantagem é a seleção de isolados resistentes, normalmente presentes em baixa frequência na população original, mas que podem aumentar vigorosamente após algumas aplicações do produto, reduzindo-lhe a eficiência (tabela 01). Atualmente, o metalaxyl é formulado em mistura com fungicida protetor, com o objetivo de retardar o risco de crescimento da população resistente. Cymoxanil é um produto não sistêmico, porém com poder de penetração na planta, específico para o míldio. Ele penetra nos órgãos tratados e aumenta a eficiência dos fungicidas protetores quando aplicados conjuntamente. A principal vantagem do cymoxanil é seu poder curativo, que consegue frear uma infecção mesmo 2 ou 3 dias após a penetração do fungo (AMORIM; KUNIYUKI, 1997). Sistemas de previsão da doença, baseados em variáveis climáticas, têm sido desenvolvidos em diversos países (Austrália, Alemanha, França, Itália, Suíça e Estados Unidos) com o objetivo de limitar o uso de fungicidas às épocas propícias à infecção. Seu uso no Brasil ainda está restrito à pesquisa (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).

36 Além do controle químico, alguns cultivares resistentes podem ser utilizados. Os cultivares europeus (Vitis vinifera) são mais suscetíveis que os americanos ou híbridos (GIOVANNINI, 2009). Tabela 01 - Modo de ação de fungicidas antimíldio e recomendações para evitar o surgimento de resistência do patógeno. Modo de ação Ingrediente ativo Recomendações para evitar resistência Multisitios Mancozeb,folpet,dithianon,captan, cúpricos, etc. Sem limite de aplicações, deve ser reaplicado após chuva de 20 a 25 mm. Unisitios- inibidores mitocondriais Azoxystrobin, famoxadone Máximo três aplicações/safra, não mais que duas seguidas. Metabolismo do ácido nucleico e aminoácidos Cymoxanil Associar a produto de contato e limitar as aplicações. Biosíntese da parede celular Dimethomorfo Máximo duas a três aplicações/safra. Inibidores da biosíntese do ARN Metalaxil e benalaxil Associar a produto de contato e no máximo três Ação direta ou indireta (estimulando defesas naturais da planta) Fosetyl aplicações/safra. Sem restrição Ação sobre a parede celular Iprovalicarb Associar a produto de contato, sem restrição. Fonte:www.sistemasdeproducao.cnptia.embrapa.br/FontesHTML/Uva/UvaAmericanaHibridaCli matemperado/doenca.htm

37 3.3.4 Flutuação anual de esporangiosporos de Plasmopara viticola, em Bento Gonçalves, no período de novembro de 2000 a novembro de 2001 Após o transporte de esporangiosporos até os sítios de infecção, germinam estimulados pela presença de água líquida e temperatura ótima de 22 25 o C, liberando zoósporos. Sob condições ótimas, o tempo requerido desde a germinação até a penetração é menor do que 90 minutos (MENDES, 2002). Este trabalho teve o objetivo de monitorar o inóculo de Plasmopara viticola no ar e determinar a sua flutuação anual nas condições da Serra Gaúcha. Durante o período de amostragem (12 meses), o maior número de esporângios do fungo ocorreu no mês de outubro e o menor no mês de maio, com apenas 3 esporos capturados (tabela 02). Tabela 02: Flutuação anual de esporângios do fungo Plasmopara viticola. Período de Esporangioporos Período de Esporangioporos monitotamento (n o /768mm 2 ) monitotamento (n o /768mm 2 ) Novembro 00 281 Junho 01 28 Dezembro 00 437 Julho 01 28 Fevereiro 01 198 Agosto 01 345 Março 01 188 Setembro 01 434 Abril 01 41 Outubro 01 645 Maio 01 3 Novembro 01 186 Fonte: MENDES Flutuação anual de esporangiosporos de Plasmopara viticola, coletados no ar, com o coletor tipo cata-vento, em Bento Gonçalves, RS (Embrapa Uva e Vinho), novembro 2000/2001.

38 Deve-se ressaltar que, mesmo nos meses de inverno em que a videira estava despojada de folhas, foi detectada a presença de inóculo no ar. A provável explicação para esse fato pode ser a germinação de oósporos e a produção e liberação de esporângios nesse período. Ressalta-se que o principal mecanismo de sobrevivência do fungo é por meio de oósporos presentes no interior dos tecidos das folhas senescidas sobre o solo. Também pode sobreviver como micélio dormente em gemas e em folhas persistentes. Os oósporos sobrevivem principalmente nas camadas superficiais do solo úmido, sendo a sobrevivência pouco afetada pela temperatura. Os oósporos germinam na primavera, na presença de água líquida quando a temperatura atingir 11 o C e originam esporângios, servindo como inóculo primário. Os picos mais altos coincidiram com a presença da folhagem verde e, consequentemente, com a multiplicação do fungo nos tecidos infectados, como resultado dos ciclos secundários durante a fase parasitária (MENDES, 2002). Portanto, com os dados deste trabalho, pode-se assumir que na região de viticultura, na Serra Gaúcha, o inóculo de Plasmopara viticola está sempre disponível e que a infecção foliar dependera da ocorrência de condições climáticas favoráveis (MENDES, 2002). 3.4 Oídio - Uncinula necator (Schw.) Burril (Oidium tuckeri Berk.) O oídio, ou míldio pulverulento, causado pelo fungo Uncinula necator (Schw.) Burril, forma sexuada de Oidium tuckeri Berk., ocorre em todas as regiões vitícolas do mundo. Na região Nordeste do Brasil, é a principal doença fúngica da videira, também ocorrendo no Noroeste de São Paulo e outras regiões de clima mais seco. Na Região Sul do Brasil, não apresenta caráter epidêmico, pois as condições climáticas não são favoráveis ao seu desenvolvimento. Entretanto, em anos propícios ocorre com maior ou menor intensidade sobre cultivares sensíveis (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).

39 3.4.1 Sintomas O oídio manifesta-se em todas as partes verdes da planta. A suscetibilidade das várias partes da videira ao Oídio, depende do estágio no ciclo vegetativo. As bagas são suscetíveis desde a sua fixação até conterem cerca de 8% de açúcar. Portanto, tratamentos desde o inicio são muito importantes. Estabelecida a infecção, continuará a produzir esporos até que as bagas se tornem imunes ao atingirem cerca de 15% de açúcar. Por outro lado, nas folhas desenvolve-se melhor nas novas e, geralmente, não afeta folhas com mais de dois meses de idade. Brotos, pecíolos e cachos são suscetíveis durante todo o ciclo vegetativo (GIOVANNINI, 2009). O fungo penetra apenas nas células da epiderme, através da emissão de haustórios. No entanto, células vizinhas às infectadas podem tornar-se necróticas. Um crescimento branco, pulverulento, é percebido na superfície do tecido hospedeiro, pela presença de micélio com conidióforos e conídios (sinais) (figura12). Além dos sinais do patógeno, folhas jovens apresentam subdesenvolvimento acentuado, retorcimento e murcha do limbo. Em fases mais adiantadas, os tecidos afetados mostram-se pardos. Nos cachos, em ataque precoce, causa queda de flores, não permitindo a frutificação. Quando o fungo infecta bagas pequenas, sintomas semelhantes aos das folhas podem ser observados, com consequente paralisação do crescimento, acompanhado, geralmente, de queda prematura. Em bagas maiores, o fungo provoca crescimento desigual entre a casca parasitada e a polpa intacta, com consequentes rachaduras (figura13). Nesta situação as bagas secam ou apodrecem, sendo frequente a colonização com Botrytis cinerea (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).

40 Figura 12: Infecção primaria na folha Figura 13: Oídio nas bagas da uva Fonte:http://www.oardc.ohio-state.edu/fruitpathology/organic/PDF/OSU-Organic-Grape- Diseases.pdf 15/06/2010. 3.4.2 Etiologia Uncinula necator é um parasita obrigatório, ascomiceto da ordem Erysiphales. Sua fase anamórfica corresponde a Oidium tuckeri. O Oidium forma hifas hialinas, septadas, na superfície do hospedeiro e desenvolve apressórios multilobulados, a partir dos quais formam-se os pegs de infecção. Após a penetração da cutícula e da parede celular, haustórios globosos são formados dentro das células da epiderme, com a invaginação da membrana plasmática (figura 14). Conidióforos multiseptados (10 a 400 μm de comprimento) são formados perpendicularmente à hifa. Deles originam-se conídios hialinos, cilíndricos a ovóides (27-47 x 14-21 μm), formados em cadeia. Em condições de campo, as cadeias de conídios são curtas, com três a cinco esporos. A disseminação é feita pelo vento, preferencialmente (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).