COLESTEROL Colesterol é o substrato para formar hormônios,membranas, ele é o tijolo essencial para todo o corpo.( Sposito AC,2010). Colesterol é uma gordura e ele não se dissolve na água,o sangue é um elemento aquoso, a natureza desenvolveu um processo que o colesterol anda grudado com outras substâncias e ele é transportado numas bolotas que tem gordura,proteína e colesterol. Essas bolotas,no caso a LDL é uma bolota, lipoproteína de baixa densidade "Low- Density Lipoproteins",forma dela chegar numa célula num tecido,entra,levar colesterol pra dentro dessa célula,acontece por uma formula que é o receptor celular de LDL.( BERTOLAMI,2012). No homem, a maior parte do colesterol presente no plasma compõe a fração lipoproteína de baixa densidade (LDL). Em indivíduos normolipidêmicos, por volta de 70% do colesterol estão contidos nas LDL. As LDL são removidas da circulação para o interior das células por receptores da membrana celular que reconhecem a apolipoproteína (apo) B100, a única proteína existente nas LDL. ( I Diretriz Brasileira,HF,2012). Fonte: www.wallstreetfitness.com.br Célula recebe o colesterol e regula quantidade de colesterol que ela tem,célula normal nunca tem mais colesterol dentro dela do que ela precisa,existe um mecanismo todo que regula isso.( Bertolami, Marcelo Chiara).
No metabolismo do colesterol, nós temos síntese hepática como principal formadora de colesterol,absorção intestinal ela não ultrapassa em média 25 a 30% do valor do colesterol. (RAMIRES, J.A.F.2011). I Diretriz Brasileira de Hipercolesterolemia Familiar (2012,p.3): A homeostase do colesterol no organismo depende do equilíbrio entre a síntese hepática e absorção intestinal desse composto, de um lado, e a sua excreção, especialmente pelas vias biliares, de outro. Quando há desequilíbrio dessa equação, como acontece na hipercolesterolemia familiar, o colesterol acumulado forma depósitos como os xantomas e placas de ateroma. Os vasos sanguíneos formam um sistema fechado de tubos que transportam o sangue do coração para os tecidos do corpo, retornando-o para o coração. Fonte: http://4.bp.blogspot.com A doença aterosclerótica afecta de forma preponderante as camadas mais interiores da artéria, determinando o aparecimento de lesões que se caracterizam pelo espessamento da parede (Stary HC,e cols.1992). A parede vascular de uma artéria é constituída por 3 camadas distintas, sendo a mais interior a túnica íntima,formada por uma fina camada de células, o endotélio, que se encontra adjacente ao lúmen.
Fonte: www.auladeanatomia.com As restantes camadas consistem na túnica média, composta de elastina, colagenio e células musculares lisas, e a túnica externa ou adventícia,constituída principalmente por tecido conjuntivo. ( Tortora G. J., Grabowski S. R.2000). ATEROGÊNESE A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial que ocorre em resposta à agressão endotelial, acometendo principalmente a camada íntima de artérias de médio e grande calibre. A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão ao endotélio vascular devida a diversos fatores de risco como elevação de lipoproteínas aterogênicas (LDL, IDL, VLDL, remanescentes de quilomícrons), hipertensão arterial ou tabagismo. Como conseqüência, a disfunção endotelial aumenta a permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas favorecendo a retenção das mesmas no espaço subendotelial. Retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação, causando a exposição de diversos neo-epítopos, tornando-as imunogênicas. O depósito de lipoproteínas na parede arterial, processo-chave no início da aterogênese, ocorre de maneira proporcional à concentração dessas lipoproteínas no plasma. Além do aumento da permeabilidade às lipoproteínas, outra manifestação da disfunção endotelial é o surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial, processo estimulado pela presença de LDL oxidada. As moléculas de adesão são responsáveis pela atração de monócitos e linfócitos para a parede arterial.
Induzidos por proteínas quimiotáticas, os monócitos migram para o espaço subendotelial onde se diferenciam em macrófagos, que por sua vez captam as LDL oxidadas. Os macrófagos repletos de lípides são chamados células espumosas e são o principal componente das estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose.( IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose,2007). Fonte: http://3.bp.blogspot.com
Fonte: http://www.youtube.com/watch?v=qpivdpanxow As artérias afectadas pela aterosclerose perdem a sua elasticidade e, à medida que os ateromas crescem, tornam-se mais estreitas. Fonte: http://www.youtube.com/watch?v=qpivdpanxow Um ateroma rebentado também pode derramar o seu conteúdo gordo e desencadear a formação de um coágulo sanguíneo (trombo). O coágulo estreita ainda mais a artéria e inclusive pode provocar a sua oclusão ou então desprende-se e passa ao sangue até chegar a uma artéria mais pequena, onde causará uma oclusão (embolia).
Fonte: http://www.youtube.com/watch?v=qpivdpanxow Ateroma se rompe e derrama seu conteúdo plasma Placa instável pode romper expondo seu conteúdo altamento trombogênico ao plasma sanguíneo e dando origem a um evento aterotrombótico agudo. Fonte: http://www.youtube.com/watch?v=qpivdpanxow Sintomas mais comuns da Arteriosclerose Dilatações de algumas áreas dos vasos sangüíneos (aneurismas); Dor no peito tipo facada (angina ou infarto); Dores fortes na cabeça (derrame cerebral); Dores em braços e pernas (trombose).
ESTATINAS As estatinas são inibidores da HMG-CoA redutase, uma das enzimas chave na síntese intracelular do colesterol. Sua inibição reduz o conteúdo intracelular de colesterol e, como conseqüência, há aumento do número de receptores de LDL nos hepatócitos que então removem mais VLDL, IDL e LDL da circulação para repor o colesterol intracelular. Estes medicamentos reduzem o LDL-C de 15% a 55% em adultos. A duplicação das doses acrescenta em média 6% na redução de LDL-C. Reduzem os TG de 7% a 28% e elevam o HDL-C de 2% a 10%. As estatinas reduzem a mortalidade cardiovascular e a incidência de eventos isquêmicos coronários agudos, necessidade de revascularização do miocárdio, AVC (grau de recomendação I e nível de evidência A). IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, 2007. EcoDoppler O EcoDoppler permite a identificação de possíveis placas de ateroma - no caso arterial - ou de trombos - no caso venoso. Placa de ateroma Fonte: http://www.checkup.med.br/checkup/images/fluxo.jpg O ecodoppler venoso (das veias) é indicado para diagnóstico de trombose venosa profunda (formação de coágulos nas veias profundas, os quais podem se deslocar em direção à circulação dos pulmões, acarretando um tromboembolismo pulmonar).
Ecodoppler MMII Fonte: http://interlab.med.br O ecodoppler arterial (das artérias) é indicado para diagnosticar e qualificar o processo de aterosclerose (formação de placas de gordura na parede das artérias, causando um estreitamento das mesmas). As principais manifestações de aterosclerose, nas quais, o ecodoppler vascular é utilizado, são: a doença vascular cerebral (ecodoppler de carótidas e artérias vertebrais), doenças da aorta e doença arterial periférica (ecodoppler de artérias renais, mesentéricas e dos membros inferiores). Além da aterosclerose e suas complicações, como a trombose, o ecodoppler vascular arterial também é indicado para diagnosticar outras doenças, como as embolias (deslocamento de coágulos ou vegetações que se desprendem do coração e obstruem as artérias), os aneurismas (dilatações anormais das artérias). REFERÊNCIAL BIBLIOGRÁFICO IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq. Bras. Cardiol. volume 88, suplemento I, Abr/2007. THOMAZELLA, Maria Cristina Dias. Efeito da dieta tipo Mediterrânea na função endotelial e inflamação na aterosclerose: estudo comparativo com a dieta TLC ( Therapeutic Lifestyle Changes, do NCEP - ATPIII).São Paulo,2010.
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