DISTÚRBIOS CARDIOVASCULARES E A HEMODINÂMICA NO paciente CRÍTICO

DISTÚRBIOS CARDIOVASCULARES E A HEMODINÂMICA NO paciente CRÍTICO Brasília, 2011.

Elaboração Renata Rodrigues Teixeira de Castro Produção Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração Todos os direitos reservados. W Educacional Editora e Cursos Ltda. Av. L2 Sul Quadra 603 Conjunto C CEP 70200-630 Brasília-DF Tel.: (61) 3218-8314 Fax: (61) 3218-8320 www.ceteb.com.br equipe@ceteb.com.br editora@weducacional.com.br

SUMÁRIO APRESENTAÇÃO... 5 ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA... 6 Introdução... 8 unidade I Monitorização Cardiovascular do paciente crítico... 9 CAPÍTULO 1 Monitorização da pressão arterial... 12 Unidade II distúrbios cardiovasculares e hemodinâmicos no paciente crítico... 23 CAPÍTULO 2 Hipotensão e instabilidade hemodinâmica em terapia intensiva... 25 CAPÍTULO 3 Insuficiência Cardíaca no paciente crítico... 29 CAPÍTULO 4 Hipertensão arterial no paciente crítico... 33 CAPÍTULO 5 Síndromes coronarianas agudas... 35 CAPÍTULO 6 Dissecção aórtica aguda... 44 CAPÍTULO 7 Taquiarritmias... 49 referências... 57

APRESENTAÇÃO Caro aluno A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se entendem necessários para o desenvolvimento do estudo com segurança e qualidade. Caracteriza-se pela atualidade, dinâmica e pertinência de seu conteúdo, bem como pela interatividade e modernidade de sua estrutura formal, adequadas à metodologia da Educação a Distância EaD. Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade dos conhecimentos a serem oferecidos, possibilitando-lhe ampliar conceitos específicos da área e atuar de forma competente e conscienciosa, como convém ao profissional que busca a formação continuada para vencer os desafios que a evolução científico-tecnológica impõe ao mundo contemporâneo. Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo a facilitar sua caminhada na trajetória a ser percorrida tanto na vida pessoal quanto na profissional. Utilize-a como instrumento para seu sucesso na carreira. Conselho Editorial 5

ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em capítulos, de forma didática, objetiva e coerente. Eles serão abordados por meio de textos básicos, com questões para reflexão, entre outros recursos editoriais que visam a tornar sua leitura mais agradável. Ao final, serão indicadas, também, fontes de consulta, para aprofundar os estudos com leituras e pesquisas complementares. A seguir, uma breve descrição dos ícones utilizados na organização dos Cadernos de Estudos e Pesquisa. Provocação Pensamentos inseridos no Caderno, para provocar a reflexão sobre a prática da disciplina. Para refletir Questões inseridas para estimulá-lo a pensar a respeito do assunto proposto. Registre sua visão sem se preocupar com o conteúdo do texto. O importante é verificar seus conhecimentos, suas experiências e seus sentimentos. É fundamental que você reflita sobre as questões propostas. Elas são o ponto de partida de nosso trabalho. Textos para leitura complementar Novos textos, trechos de textos referenciais, conceitos de dicionários, exemplos e sugestões, para lhe apresentar novas visões sobre o tema abordado no texto básico. Sintetizando e enriquecendo nossas informações abc Espaço para você fazer uma síntese dos textos e enriquecê-los com sua contribuição pessoal. 6

Sugestão de leituras, filmes, sites e pesquisas Aprofundamento das discussões. Praticando Atividades sugeridas, no decorrer das leituras, com o objetivo pedagógico de fortalecer o processo de aprendizagem. Para (não) finalizar Texto, ao final do Caderno, com a intenção de instigá-lo a prosseguir com a reflexão. Referências Bibliografia consultada na elaboração do Caderno. 7

Introdução Sejam-bem vindos ao Caderno de Estudos e Pesquisa de Distúrbios Cardiovasculares e a Hemodinâmica no Paciente Crítico. A prática clínica atual não é possível sem uma abordagem interdisciplinar. O tratamento correto de pacientes no ambiente de terapia intensiva exige a atuação dedicada e competente de uma gama de profissionais de saúde. Para que cada um deles possa exercer sua função com máxima eficiência, é necessário conhecer a base fisiopatológica e terapêutica das principais afecções que acometem pacientes críticos. O paciente em terapia intensiva, muitas vezes, vêm a apresentar disfunções de órgãos que previamente estavam em pleno funcionamento. Neste cenário, os distúrbios cardiovasculares e hemodinâmicos tornam-se de importância ímpar. A velocidade e a precisão dos diagnósticos cardiovasculares em terapia intensiva são cruciais na determinação prognóstica de cada paciente. Portanto, toda a equipe de saúde deve ser capaz de, prontamente, reconhecer a instalação de distúrbios cardiovasculares e hemodinâmicos nos pacientes graves. Sabemos que o diagnóstico clínico e o tratamento são premissas exclusivas dos médicos e, considerando que este é um curso multidisciplinar, os aspectos serão abordados apenas visando a facilitar o entendimento dos profissionais de saúde não médicos a respeito dos principais distúrbios cardiovasculares e hemodinâmicos frequentes em terapia intensiva. Objetivos Entender a fisiopatologia, princípios de diagnóstico e de tratamento de cada um dos principais distúrbios cardiovasculares e hemodinâmicos do paciente crítico.»» Identificar o papel de cada profissional de saúde durante o acompanhamento das enfermidades cardiovasculares que acometem o paciente crítico. 8

unidade I Monitorização Cardiovascular do paciente crítico

unidade Monitorização cardiovascular do paciente crítico I O paciente crítico, cardiopata ou não, está sujeito a diversos distúrbios cardiovasculares e hemodinâmicos que serão apresentados nas próximas unidades deste material. O profissional que atua em terapia intensiva terá de familiarizar-se com diversas formas de monitoramento cardiovascular disponíveis no ambiente de terapia intensiva. A evolução da terapia intensiva permitiu que tenhamos à disposição equipamentos de alta tecnologia e manejo relativamente simples para o acompanhamento de pacientes críticos. Entretanto, o envelhecimento da população e os avanços da medicina, prolongando a vida de pacientes que antes não sobreviviam, acabaram por aumentar geometricamente a necessidade de leitos em terapia intensiva. A indisponibilidade de leitos de terapia intensiva acaba por gerar situações em que pacientes críticos com indicação de internação em terapia intensiva permanecem internados sem o devido suporte em unidades semi-intensivas, leitos simples de unidades de emergência e, até mesmo, em enfermarias de grandes hospitais terciários. Sabendo desta realidade, apresentaremos, nesta unidade, não só equipamentos de requintada tecnologia, mas também equipamentos menos complexos, muitas vezes considerados obsoletos nas unidades de terapia intensiva, mas que podem ser bastante úteis em unidades de internação simples que recebem pacientes críticos. 11

CAPÍTULO 1 Monitorização da pressão arterial Monitoramento automatizado da pressão arterial não invasiva O monitoramento automatizado da pressão arterial não invasiva (conhecido como PNI) é muito útil no ambiente de terapia intensiva. Dispositivos oscilométricos e baseados em Doppler são utilizados para a medida frequente de pressão arterial, permitindo o acompanhamento da tendência de comportamento da pressão arterial em cada paciente crítico. Monitorização invasiva da pressão arterial média Todo paciente grave, com instabilidade hemodinâmica, em uso de aminas vasoativas, vasodilatadores, vasopressores ou inotrópicos, pacientes com necessidade de obtenção frequente de amostras de sangue para gasometria e pacientes em intra e pós-operatório imediato de cirurgia cardíaca e neurológica ou outras condições nas quais não se pode tolerar hipotensão ou variações bruscas da pressão arterial deverão estar com monitorização invasiva da pressão arterial (PAM) (DIAS; SCHETTINO et al., 2006). A justificativa para preferir-se a manutenção invasiva à não invasiva diz respeito à maior acurácia da primeira opção nas situações apresentadas (COHN, 1967). Obviamente, podem existir contraindicações a este procedimento, basicamente em relação às contraindicações para punção venosa arterial, como doença arterial periférica, doenças hemorrágicas, uso de anticoagulantes e trombolíticos; punções a serem realizadas em áreas infectadas e queimaduras nos locais de punção (WILKINS, 1985). Existem alguns cuidados específicos que devem ser alvo de atenção de toda a equipe interdisciplinar que atua na terapia intensiva no que diz respeito à monitorização invasiva da PAM, de acordo com o Consenso Brasileiro de Monitorização e Suporte Hemodinâmico (DIAS; SCHETTINO et al., 2006). 1. Realizar manobra de Allen. 2. Usar material adequado para punção arterial. 3. Verificar zero hidrostático. 4. Zerar o sistema em relação à pressão atmosférica. 5. Procurar e reparar vazamentos e bolhas. 12

monitorização cardiovascular do paciente crítico UNIDADE I 6. Analisar a morfologia da curva (para descartar sub e superamortecimento). 7. Determinar a resposta dinâmica do sistema de mensuração por meio do teste de lavagem (fast flush). 8. Limitar o comprimento dos equipos. 9. Observar conexões e extensões. 10. Manter o posicionamento neutro do membro em que está inserido o cateter. 11. Fixar adequadamente o sistema. 12. Posicionar cateter e transdutor. 13. Manter cuidados com o local de inserção do cateter, avaliando-se sinais de flogose, sangramento, perfusão periférica, presença de trombos ou obstáculo no cateter. 14. Atentar-se para os riscos de complicações: embolização arterial e sistêmica, insuficiência vascular, necrose, isquemia, infecções, hemorragias, injeção acidental de drogas por via intra-arterial, trombose, espasmos arteriais, hematoma local, dor local, fístula arteriovenosa. 15. Manter o cateter o mínimo de tempo necessário. Saiba mais a respeito do Teste de Allen. Acesse: <http://www.youtube.com/watch?v=dpd6d5a30a0>. Monitorização eletrocardiográfica Praticamente todas as Unidades de Terapia Intensiva (UTIs) mantém seus pacientes com monitorização eletrocardiográfica contínua (também chamada MCC-Monitorização Cardíaca Contínua). A monitorização eletrocardiográfica contínua baseia-se nos princípios do eletrocardiograma para detecção de arritmias e alterações do segmento ST (indicadores de isquemia), condições potencialmente fatais. As diretrizes da American Heart Association (Associação Americana do Coração) indicam, claramente, a necessidade de monitoramento eletrocardiográfico contínuo para todos os pacientes internados em terapia intensiva, independentemente de seu diagnóstico de internação ser ou não cardiológico (DREW; CALIFF et al., 2004). Apesar de não existirem estudos específicos que comprovem que esse procedimento reduza a mortalidade de pacientes críticos, evidências indiscutíveis comprovam que cerca de 20% dos pacientes críticos apresentam alguma arritmia cardíaca (REINELT; KARTH et al., 2001). Além disso, em pacientes infartados, o monitoramento de arritmias foi capaz de melhorar o prognóstico em terapia intensiva (YU; FOX et al., 1965), fato este que influenciou, definitivamente, a implantação das primeiras Unidades Coronarianas. 13

UNIDADE I monitorização cardiovascular do paciente crítico Muitas das alterações eletrocardiográficas, mesmo arritmias, que acometem pacientes críticos são assintomáticas. Além disso, mesmo quando sintomáticas, podem acometer pacientes com limitada capacidade de comunicação com a equipe de saúde da UTI, como aqueles em ventilação mecânica. Finalmente, a equipe interdisciplinar da UTI pode não perceber boa parte das arritmias apresentadas. Assim, atualmente, os sistemas de monitorização eletrocardiográfica contínua contam com algoritmos computadorizados que permitem a detecção de alterações e o disparo de alarmes que alertarão os profissionais de saúde para a ocorrência de eventos. Mesmo com todo esse aparato tecnológico, a interpretação final do diagnóstico eletrocardiográfico deverá ser feito por médico capacitado. Entretanto, a interpretação primária, até que a avaliação especializada esteja disponível, poderá ser feita, inclusive, por enfermeiros ou técnicos sob a supervisão do médico. Assim, é essencial que médicos, enfermeiros, fisioterapeutas e técnicos que atuem em ambiente de terapia intensiva sejam capazes de reconhecer as principais arritmias que acometem pacientes críticos. As principais arritmias serão abordadas mais a frente neste Caderno de Estudos. Como realizar a monitorização cardíaca contínua? Conforme comentado acima, a monitorização cardíaca contínua baseia-se nos princípios do eletrocardiograma de superfície. O eletrocardiograma é o registro da atividade elétrica cardíaca na superfície do tórax. Trata-se de método de simples realização, seguro e reprodutível, cuja metodologia foi favorecida pelo desenvolvimento de aparelhos mais sofisticados, computadorizados e menores, o que facilitou sua ampla utilização em todos os setores de saúde. Assim como para a realização do eletrocardiograma convencional, a qualidade da monitorização cardíaca contínua depende, primariamente, de corretos posicionamento e preparo do paciente. O paciente deverá manter-se em decúbito dorsal e relaxado. Quanto mais o paciente movimentar-se, pior será a qualidade da monitorização eletrocardiográfica. Ao realizar o exame em homens, pode ser necessária a tricotomia no local onde serão posicionados os eletrodos, A limpeza da pele com álcool, seguida por sua esfoliação nos locais onde serão colocados os eletrodos, é importante e permitirá o registro de um traçado de melhor qualidade. Em terapia intensiva, em geral, opta-se pela monitorização de apenas três derivações eletrocardiográficas. Entretanto, a monitorização de 12 derivações aumenta consideravelmente a sensibilidade do método para a detecção de eventos isquêmicos transitórios. Assim, unidades de tratamento intensivo com internações frequentes de pacientes coronariopatas e unidades coronarianas podem optar por sistemas que permitam monitorizar continuamente 12 derivações eletrocardiográficas de cada paciente internado. Para a monitorização de 12 derivações, são necessários 10 eletrodos posicionados da seguinte forma. Tórax, proximal ao ombro direito: cor vermelha. Abdome, proximal à coxa direita: cor preta. Tórax, proximal ao ombro esquerdo: cor amarela. Abdome, proximal à coxa esquerda: cor verde. 14 V1: 4º espaço intercostal, linha paraesternal direita.

V2: 4 o espaço intercostal, linha paraesternal esquerda. V3: entre V2 e V4. V4: 5 o espaço intercostal, linha hemiclavicular esquerda. V5: 5 o espaço intercostal, linha axilar anterior. V6: 5 o espaço intercostal, linha axilar média. Para facilitar a memorização: lado esquerdo: cores do Brasil (verde e amarelo) lado direito cores do flamengo (preto e vermelho) monitorização cardiovascular do paciente crítico UNIDADE I Figura 1. Posicionamento das derivações precordiais do eletrocardiograma Amplie seus conhecimentos a respeito da realização do eletrocardiograma. Acesse: <http://www.youtube.com/watch?v=algcgfbpxrm>. É importante lembrar que qualquer erro no posicionamento correto dos eletrodos poderá resultar em traçados incorretos que podem levar à interpretações diagnósticas também erradas. Portanto, o responsável pelo posicionamento dos eletrodos deverá estar atento e ser preciso ao realizar este procedimento. Conforme comentado, nem sempre optamos pela monitorização contínua de 12 derivações eletrocardiográficas. Para transporte de pacientes, mais comumente monitoramos apenas 3 derivações bipolares continuamente (DI, DII e DIII). O posicionamento dos eletrodos para transporte é mostrado na figura 2 (DREW; CALIFF et al., 2004) 15

UNIDADE I monitorização cardiovascular do paciente crítico Figura 2. Posicionamento de eletrodos para a monitorização eletrocardiográfica contínua de três derivações. Eletrodo positivo posicionado em V1, eletrodo negativo posicionado na fossa infraclavicular. Eletrodo de referência pode ser posicionado em qualquer outro lugar do tórax. Nesta figura, optou-se pelo posicionamento do eletrodo de referência em V6. Na prática clínica, o sistema de posicionamento de eletrodos mais comumente utilizado para monitorização cardíaca contínua é o cinco eletrodos, que permitirá o registro de 6 derivações de membros e uma derivação precordial (V1-mais comum, V2, V3, V4, V5 ou V6). O posicionamento de eletrodos para esta monitorização é mostrado na figura 3 (DREW; CALIFF et al., 2004). 16

monitorização cardiovascular do paciente crítico UNIDADE I Figura 3. Posicionamento de eletrodos para a monitorização eletrocardiográfica contínua das 6 derivações de membros (DI, DII, DIII, avf, avr e avl) e uma derivação percordial (V1). Legenda: RA: braço direito; RL: perna direita; LA: braço esquerdo; LL: perna esquerda; C: eletrodo que será posicionado para monitorização da derivação precordial. Oximetria de pulso Oxímetros de pulso fazem a distinção entre a oxiemoglobina e a hemoglobina reduzida com base no modo em que elas absorvem luz infravermelha. Utilizando algoritmos matemáticos e essas informações, medem a saturação de hemoglobina no tecido. A Sociedade de Medicina de Cuidados Críticos americana (Society of Critical Care Medicine) considera a oximetria de pulso obrigatória para todos os pacientes críticos que recebem oxigênio suplementar (Critical care services and personnel: recommendations based on a system of categorization into two levels of care. American College of Critical Care Medicine of the Society of Critical Care Medicine, 1999). Considerando a alta prevalência de hipoxemia em pacientes críticos, a frequente necessidade de ajustes na suplementação de oxigênio e a não confiabilidade visual para detecção de hipoxemia, recomenda-se o uso contínuo de oxímetros de pulso para todos os pacientes críticos. O uso contínuo de oxímetros de pulso em pacientes cirúrgicos e pericirúrgicos reduziu, significativamente, a ocorrência de isquemia miocárdica (MOLLER; JOHANNESSEN et al., 1993). 17

UNIDADE I monitorização cardiovascular do paciente crítico A maioria dos oxímetros de pulso disponíveis em nosso meio são confeccionados para posicionamento nos dedos das mãos, entretanto, existem oxímetros que permitem aferições na testa, na língua e, também, no lobo da orelha. Diversas situações podem falsear ou dificultar o funcionamento preciso dos oxímetros de pulso e deverão ser prontamente reconhecidas e, quando possível, corrigidas pela equipe de saúde da UTI. Tabela 1. Principais condições que afetam o correto funcionamento dos oxímetros de pulso Mau posicionamento do detector Unhas compridas que impedem o posicionamento adequado do detector Esmaltes coloridos em unhas Movimentação do paciente Hipotermia Hipotensão Vasoconstricção Pele de coloração escura Luz ambiente Dislipidemia grave Uso de azul de metileno Carboxihemoglobinemia Metemoglobinemia Posicionamento do manguito de pressão proximal ao oxímetro, ocluindo o fluxo distal durante a aferição da pressão arterial Avaliação da pressão venosa central A pressão venosa central (PVC) representa, na verdade, a pressão de enchimento do átrio direito. Guardadas algumas limitações, a PVC é parâmetro indicador da função ventricular direita e, principalmente, do estado volêmico do paciente. Por isso, a medida da PVC é um dos primeiros passos na avaliação da volemia e da função cardíaca de pacientes graves (DIAS; SCHETTINO et al., 2006). Segundo o Consenso Brasileiro de Monitorização e Suporte Hemodinâmico (DIAS; SCHETTINO et al., 2006): 18 A avaliação da PVC como indicador de volemia deve ser realizada por meio da resposta à infusão de líquidos, de modo seriado. A ausência de aumentos na PVC de até 3 mmhg, após prova de volume padronizada, quase sempre é garantia de bom desempenho cardíaco e de espaço para reposição volêmica. Apesar das limitações como método de avaliação da volemia, é o mais simples, pouco invasivo e disponível rapidamente à beira do leito. Valores extremos de PVC, isto é, muito baixos ou muito elevados, correspondem a hipovolemia e hipervolemia, respectivamente. Além disso, a PVC pode ser utilizada como um dos parâmetros de otimização hemodinâmica, como já demonstrado em pacientes sépticos graves. A variação de 2 a 3 mmhg durante a inspiração sugere que este grupo de pacientes tem maior probabilidade de aumentar o índice cardíaco em resposta à infusão de líquidos. A PVC deve ser utilizada em

monitorização cardiovascular do paciente crítico UNIDADE I todo paciente no qual haja dúvida quanto ao estado volêmico e cuja correção interfira na evolução clínica, principalmente nos estágios iniciais das seguintes condições: a) choque de qualquer etiologia; b) desconforto respiratório grave; c) insuficiência renal aguda; d) sepse grave; e e) paciente com alto risco cirúrgico e submetido à cirurgia de grande porte (VERWEIJ; KESTER et al., 1986; RIVERS; NGUYEN et al., 2001). Atualmente, existem métodos automatizados e contínuos de monitorização da PVC, pela medida contínua da pressão na ponta de um cateter venoso introduzido pela veia subclávia ou pela veia jugular interna até a veia cava superior. Para mensuração da PVC, é necessário que um médico introduza um cateter venoso central após punção de veia subclávia ou veia jugular interna e o posicione na veia cava superior. A medida da PVC pode ser intermitente e não automática, pela oscilação de uma coluna de água acoplada ao cateter ou contínua, pelo funcionamento de um transdutor eletrônico. Existem alguns cuidados específicos que devem ser alvo de atenção de toda a equipe interdisciplinar que atua na terapia intensiva no que diz respeito à aferição da PVC, de acordo com o Consenso Brasileiro de Monitorização e Suporte Hemodinâmico ( DIAS; SCHETTINO et al., 2006). 1. Manter o paciente em posição supina, sem o travesseiro. 2. Certificar-se do correto posicionamento do transdutor. 3. Identificar o zero hidrostático. 4. Verificar o comprimento do circuito (até 110 cm). 5. Verificar o preenchimento completo do cateter com líquido (remover bolhas e coágulos). 6. Realizar o Teste de lavagem (Flush Test). 7. Zerar o sistema em relação à pressão atmosférica; 8. Verificar o posicionamento da ponta do cateter venoso central. 9. Identificar as ondas de PVC. 10. Localizar o componente a da PVC/PAD, visto que é o correspondente à contração atrial, e em seguida localizar o ponto imediatamente anterior a c, ou seja, aquele que ocorre antes do fechamento da valva tricúspide, que corresponde à fase final da diástole e onde os ventrículos se encontram praticamente preenchidos, gerando a pressão diastólica final, que é a pressão a ser medida. Procurar relacionar a onda a do traçado pressórico com o final da onda P do traçado do ECG e a onda c com o ponto z, que identifica o final do complexo QRS. Caso o monitor não disponha da tecnologia para congelar as ondas de pressão e o traçado de ECG, levar em consideração a média da PVC durante a fase expiratória do ciclo respiratório. 19

UNIDADE I monitorização cardiovascular do paciente crítico 11. Realizar a medida no final da expiração, tanto em pacientes intubados quanto em ventilação espontânea. 12. Verificar a morfologia da curva (afastar sub ou superamortecimento) e sua relação com o ciclo respiratório. Conheça mais sobre a instalação de sistema analógico de verificação de PVC Acesse o endereço eletrônico: <http://www.youtube.com/watch?v=bjanwjw78aq> Monitorização da pressão de artéria pulmonar Os cateteres de artéria pulmonar permitem a medida da pré-carga, da pós-carga e do débito cardíaco, sendo, portanto, muito úteis na identificação fisiopatológica da causa de choque, bem como no acompanhamento das respostas terapêuticas nestes casos. Desde que foram introduzidos na prática clínica em 1970 (SWAN; GANZ et al., 1970), os cateteres de artéria pulmonar tornaram-se um importante aliado na avaliação e no tratamento de pacientes críticos. Os mais utilizados, atualmente, são os cateteres com quatro lúmens, sendo que dois lúmens são utilizados para transmitir sinais de pressão e colher amostras sanguíneas da artéria pulmonar e do átrio direito. Um lúmen é utilizado para a insuflação do balão e o último lúmen conduz um cabo para um termistor localizado na ponta do cateter. O cateter de quatro lúmens permite: 1) a monitorização da artéria pulmonar (lúmen distal, balão desinsuflado), da pressão de capilar pulmonar (balão insuflado) e da pressão de átrio direito (Fig.4); 2) determinação do débito cardíaco por meio da técnica de termodiluição (Tabela 1 e 2) aspiração de amostras sanguíneas da artéria pulmonar e do átrio direito. Figura 4. Curvas de passagem de cateter de artéria pulmonar Legenda: átrio direito (AD), ventrículo direito (VD), artéria pulmonar (AP) e pressão de capilar pulmonar (PCP). (Fonte: http://departamentos.cardiol.br/clinica/educacao/hemodinamicas_pressaoarteria.asp). 20

monitorização cardiovascular do paciente crítico UNIDADE I Tabela 2. Valores normais dos parâmetros hemodinâmicos medidos e calculados Pressão arterial sistêmica (PAS) Pressão arterial sistêmica (PAS) Sistólica Diastólica Média (PAM) 100 140 mmhg 60 80 mmhg 70 100 mmhg Pressão de artéria pulmonar (PAP) Sistólica Diastólica Média (PAPm) Pressão média de capilar pulmonar (PCP) Pressão média de átrio direito (PAD) 25 35 mmhg 6 12 mmhg 15 20 mmhg 8 12 mmhg 5 10 mmhg Índice cardíaco (IC) = Débito cardíaco (DC)/superfície corpórea 2,8 4,2 L/min/m 2 Índice de volume sistólico (IVS) = IC/frequência cardíaca (FC) 30 70 ml/m 2 Índice de trabalho sistólico de ventrículo esquerdo (ITSVE) = [IVS x (PAM PCP)] x 0,0136 Índice de trabalho sistólico de ventrículo direito (ITSVD) = [IVS x (PAPm PAD) x 0,0136] Resistência vascular sistêmica (RVS) = [(PAM PAD)/DC] x 80 Resistência vascular pulmonar (RVP) = [(PAPm PCP)/DC] x 80 40 65 g m/m 2 8 12 g m/m 2 900 1400 dinas/seg/cm-5 150 250 dinas/seg/cm-5 Fonte: http://departamentos.cardiol.br/clinica/educacao/hemodinamicas_pressaoarteria.asp). Novos cateteres de artéria pulmonar têm a adição de um quinto lúmen contendo dois filamentos de fibras ópticas para medir continuamente a saturação venosa de oxigênio. Além disso, técnicas de Doppler foram incorporadas aos cateteres de artéria pulmonar fluxo dirigível para determinação do débito cardíaco contínuo (DCC). A aferição do DCC baseada no princípio da termodiluição, foi possível por meio da incorporação de um filamento térmico de 10cm que envolve o cateter e fica em nível do ventrículo direito. Esta nova tecnologia utiliza alterações na temperatura sentidas pelo termistor distal para determinar o fluxo sanguíneo, mas ao invés de utilizar injeções de solução cristaloide, pulsos térmicos de pequena energia (7,5 W), são enviados pelo computador, levando ao aquecimento do cateter e do sangue ao redor (a temperatura do cateter permanece sempre abaixo de 44 graus C, não havendo desta forma efeitos deletérios para o miocárdio ou para os componentes sanguíneos). O termistor localizado na ponta distal do cateter, sente as pequenas alterações da temperatura sanguínea, que se eleva em contato com o filamento térmico. O DCC é computado por meio da equação de conservação da energia, sendo atualizado a cada 30 segundos, e o monitor apresenta sua tendência a cada 3 a 6 minutos. Desta forma, a medida do DC não é contínua e em tempo real, e sim contínua e quase em tempo real. A correlação do DCC com o método clássico da termodiluição (débito cardíaco intermitente-dci) é muito boa, tendo as vantagens da menor intervenção do usuário, de não haver necessidade da infusão de volume e de permitir a análise contínua do débito cardíaco. (Fonte: <http://departamentos.cardiol.br/clinica/educacao/hemodinamicas_pressaoarteria.asp> 21

UNIDADE I monitorização cardiovascular do paciente crítico Aferição do débito urinário Na ausência de insuficiência renal preexistente, a aferição do débito urinário é um importante indicador de perfusão. A oligúria (débito urinário < 400 ml/24h) é um dos sinais mais precoces de má perfusão tecidual. Além disso, as respostas do débito urinário a intervenções terapêuticas (como a ressucitação volêmica em pacientes com choque) podem orientar o melhor tratamento destes pacientes. Agora que você conhece os principais métodos utilizados para monitorização cardiovascular em terapia intensiva, vá a uma Unidade de Terapia Intensiva e converse com um profissional de sua área a respeito da utilização destes equipamentos no dia a dia. Os fabricantes e os modelos de cada equipamento variam bastante em cada serviço, mas, em geral, todos os equipamentos são semelhantes no que diz respeito a seu manuseio. Leia mais a respeito da apostila de acessos vasculares em terapia intensiva do Hospital Sírio Libanês. Acesse: <http://www.hccpg.rn.gov.br/downloads/artigos/ CIRURGIA/acessovascularHSL.pdf>. 22

Unidade II distúrbios cardiovasculares e hemodinâmicos no paciente crítico

CAPÍTULO 2 Hipotensão e instabilidade hemodinâmica em terapia intensiva Hipotensão e instabilidade hemodinâmica são, frequentemente, encontradas em pacientes críticos. A queda da pressão arterial média abaixo de 60 mmhg indica perfusão ineficaz de órgãos-alvo e deve ter sua causa prontamente diagnosticada e, sempre que possível, revertida. O choque é uma das condições clínicas mais comuns no paciente crítico. Existem diversas definições de choque, mas para fins de entendimento fisiopatológico, consideraremos que choque é uma síndrome multifatorial que leva à perfusão tecidual inadequada para suprir as demandas metabólicas em nível celular. A pressão arterial média (PAM) é um importante indicador de perfusão tecidual. Considerando que a duração da sístole (contração ventricular) representa 1/3 do ciclo cardíaco e o tempo de diástole (relaxamento ventricular) corresponde aos outros 2/3 do débito cardíaco, para cálculo da PAM, faz-se a média ponderada dos valores de pressão arterial sistólica e diastólica em relação à proporção da duração destes eventos no débito cardíaco. Ou seja: PAM= (Pressão arterial sistólica) + 2 (Pressão arterial diastólica) 3 O choque pode apresentar-se em quatro categorias fisiopatológicas, propostas há mais de quatro décadas e que permanecem sendo utilizadas até hoje (BROOKS, 1967): choque hipovolêmico, choque obstrutivo, choque cardiogênio e choque distributivo. A caracterização hemodinâmica dos tipos de choque é apresentada no quadro 1, a seguir. Choque hipovolêmico Caracteriza-se por hipovolemia e grande redução da pré-carga. Clinicamente, além da hipotensão, encontraremos o paciente taquicárdico, com pele fria e úmida e taquipneico. A grande estimulação simpática no choque hipovolêmico acarreta em vasoconstricção arterial e venoconstricção. O sistema renina-angiotensina também estará ativado, provocando grande liberação de angiotensina II e consequentes vasoconstricção e retenção de sal e água. Assim, o débito urinário estará diminuído e, muitas vezes, a melhora do débito urinário, nestes casos, pode ser considerada um bom indicador da perfusão de órgãos. 25

UNIDADE II distúrbios cardiovasculares e hemodinâmicos no paciente crítico Vale lembrar que outras causas além de hemorragias podem ser responsáveis pelo desenvolvimento de choque hipovolêmico. Considerando-se que apenas os choques hipovolêmicos secundários a perdas sanguíneas podem ser indicação de transfusão sanguínea e de investigação do sítio de hemorragia, dividem-se os choques hipovolêmicos em hemorrágicos e não hemorrágicos. As principais causas de choque hipovolêmico são citadas na tabela 3. Tabela 3. Causas de choque hipovolêmico Choque hipovolêmico hemorrágico Choque hipovolêmico não hemorrágico Perda absoluta do volume de líquido corporal Desidratação Diarreia Vômitos Hemorragia aguda Perdas sanguíneas crônicas Poliúria Uso de diuréticos Perda relativa do volume de líquido corporal total (perda de líquido para o espaço intersticial) Pancreatite Obstrução de intestino delgado Queimaduras Choque obstrutivo Caracteriza-se por situações em que existe obstrução mecânica ao débito cardíaco normal e diminuição da perfusão sistêmica. Os principais exemplos de choque obstrutivo são mostrados na tabela 4. Tabela 4. Causas de choque obstrutivo Tamponamento cardíaco Tromboembolismo pulmonar Embolia gasosa venosa Pneumotórax hipertensivo Veja a animação mostrando a fisiopatologia do tamponamento cardíaco. Acesse: <http://www.youtube.com/watch?v=qte3nnr-7mk>. Choque cardiogênico Caracteriza-se pelo defeito baixo débito cardíaco secundário à falência primária do coração como bomba (redução da contratilidade ventricular, obstrução do fluxo de saída ventricular, anomalias do enchimento 26

distúrbios cardiovasculares e hemodinâmicos no paciente crítico UNIDADE II ventricular, disfunções valvares agudas, arritmias, defeitos do septo interventricular). O infarto agudo do miocárdico é a principal causa de choque cardiogênico. Choque distributivo Caracteriza-se por hipotensão na presença de débito cardíaco elevado e redução da resistência vascular periférica. Tabela 5. Causas de choque distributivo Choque séptico Choque neurogênico (traumatismo raquimedular) Anafilaxia Quadro 1. Caracterização hemodinâmica dos tipos de choque Choque Pressão arterial Débito Cardíaco Resistência Vascular periférica Pressão venosa central Hipovolêmico Cardiogênico Distributivo Obstrutivo normal Tratamento do choque O manejo clínico de pacientes com choque baseia-se em três fatores. 1. Identificação e tratamento da causa de choque 2. Monitorização hemodinâmica 3. Correção da perfusão tecidual Considerando a interdisciplinaridade deste curso, não podemos discutir aspectos detalhados do tratamento medicamentoso de qualquer condição clínica. Em linhas gerais, o tratamento do choque é guiado pelo mecanismo fisiopatológico primário subjacente à hipotensão, como a reposição volêmica nos casos de hipovolemia, uso de= agentes inotrópico-positivos para disfunção ventricular, uso de vasopressores nos em que encontramos baixa resistência vascular periférica). No quadro 2, são mostradas as propriedades farmacológicas e os efeitos hemodinâmicos dos agentes vasoativos mais utilizados no manejo do choque. 27

UNIDADE II distúrbios cardiovasculares e hemodinâmicos no paciente crítico Quadro 2. Propriedades farmacológicas e efeitos hemodinâmicos dos agentes vasoativos mais utilizados no manejo do choque Fármaco Dopaminérgica α β1 β2 FC DC RVP Dobutamina + + + + + + Dopamina + + + + + + + Epinefrina (adrenalina) + + + + + + + Isoproterenol + + + + + + Norepinefrina (noradrenalina) + + + + + Fenilefrina + + + Efedrina + + + + + + FC: Frequência Cardíaca; DC: Débito cardíaco; RVP: Resistência Vascular Períférica Fonte: (Michael Givertz, 2008) 28

CAPÍTULO 3 Insuficiência Cardíaca no paciente crítico A insuficiência cardíaca (IC) acomete cerca de 6 a 10% de todos os indivíduos com mais de 65 anos de idade. Entretanto, apenas 10% dos pacientes com insuficiência cardíaca crônica apresentam a doença em seu estado avançado. Estado avançado é aquele em que se encontram pacientes com sintomas aos mínimos esforços ou mesmo em repouso. São estes os pacientes que serão admitidos nas unidades de terapia intensiva. Insuficiência cardíaca é o final da história natural da maioria das doenças que acometem o coração (JESSUP; ABRAHAM et al., 2009). Trata-se de síndrome clínica complexa de caráter sistêmico, definida como disfunção cardíaca que ocasiona inadequado suprimento sanguíneo para atender necessidades metabólicas tissulares, na presença de retorno venoso normal, ou fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento. As alterações hemodinâmicas, comumente encontradas na IC, envolvem resposta inadequada do débito cardíaco e da elevação das pressões pulmonar e venosa sistêmica. Na maioria das formas de IC, a redução do débito cardíaco é responsável pela inapropriada perfusão tecidual (IC com débito cardíaco reduzido). De início, esse comprometimento do débito cardíaco se manifesta durante o exercício, e, com a progressão da doença, ele diminui no esforço até ser observado sua redução no repouso. Existem condições nas quais o débito cardíaco poderá ser normal ou até elevado, como em condições de pós-carga diminuída ou hipermetabolismo, porém inadequado à demanda metabólica tecidual, caracterizando a IC com débito cardíaco elevado (IC de alto débito). O mecanismo responsável pelos sintomas e sinais clínicos pode ser decorrente da disfunção sistólica, diastólica ou de ambas, acometendo um ou ambos os ventrículos. O diagnóstico de IC pode ser amparado por diferentes exames complementares, como ecocardiograma, teste ergométrico, dosagem sérica de peptídeo natriurético cerebral (BNP). Entretanto, é importante enfatizar que o diagnóstico de IC é clínico. Assim, deve-se saber identificar os sinais e os sintomas clínicos que indicam o diagnóstico de IC. Os mais específicos são a dispneia aos esforços, a ortopneia (dispneia ao assumir a posição de decúbito dorsal) e a dispneia paroxística noturna. Outros achados clínicos em pacientes com IC são: edema de membros inferiores, estertores em bases pulmonares, turgência jugular patológica, refluxo hepatojugular, presença de 3 a bulha cardíaca (B3), ictus cordis desviado e difuso, entre outras. Existem diversas classificações para estratificação da IC. A classificação baseada em sintomas foi descrita pela New York Heart Association (NYHA), a seguir (JESSUP; ABRAHAM et al., 2009). Classe I ausência de sintomas (dispneia) durante atividades cotidianas. A limitação para esforços é semelhante à esperada em indivíduos normais. 29

UNIDADE II distúrbios cardiovasculares e hemodinâmicos no paciente crítico Classe II sintomas desencadeados por atividades cotidianas. Classe III sintomas desencadeados em atividades menos intensas que as cotidianas ou pequenos esforços. Classe IV sintomas em repouso. Obviamente, apresentam especial interesse aos profissionais que trabalham em terapia intensiva os pacientes em classe NYHA IV. Outra classificação bastante útil diz respeito ao estágio de progressão da doença. Tal classificação permite a avaliação do momento evolutivo da doença em que o paciente se encontra e serve de base para a identificação de pacientes com indicação de intervenções predominantemente preventivas (estágios A e B), terapêuticas (estágios C) ou seleção de pacientes para procedimentos especializados e cuidados paliativos (estágio D), conforme descrito abaixo. Estágio A Pacientes sob risco de desenvolver insuficiência cardíaca, mas ainda sem doença estrutural perceptível e sem sintomas atribuíveis à insuficiência cardíaca. Estágio B Pacientes que adquiriram lesão estrutural cardíaca, mas ainda sem sintomas atribuíveis à insuficiência cardíaca. Estágio C Pacientes com lesão estrutural cardíaca e sintomas atuais ou pregressos de insuficiência cardíaca. Estágio D Pacientes com sintomas refratários ao tratamento. Ao admitir um paciente com IC na unidade de terapia intensiva, é importante que seja identificada a causa da IC e, no caso de pacientes descompensados, a causa da descompensação do quadro de IC (arritmias, isquemia miocárdica, anemia, infecções, distúrbios eletrolíticos etc.). Conforme previamente comentado, a IC é o passo final de praticamente todas as doenças que acometem o coração. As principais causas de IC são mostradas na tabela 6. Tabela 6. Etiologia da insuficiência cardíaca Etiologia Doença isquêmica Hipertensão arterial Doença de Chagas Cardiomiopatia Drogas Toxinas Doenças endócrinas Nutricional Doenças extracardíaca Outras Situação clínica Fatores de risco para doença arterial coronariana, angina, disfunção contrátil segmentar cardíaca. Frequentemente associada à disfunção segmentar e à fração de ejeção preservada Dados epidemiológicos. Hipertrófica, dilatada, restritiva, displasia arritmogênica do ventrículo direito. Agentes citotóxicos. Álcool, cocaína, mercúrio. Diabetes, hipotireoidismo, síndrome de Cushing. Deficiência de selênio, tiamina, obesidade, caquexia. Fistula arteriovenosa, beribéri, doença de Paget, anemia. Periparto, miocardiopatia do HIV, doença renal crônica. Fonte: http://www.scielo.br/pdf/abc/v93n1s1/abc93_1s1.pdf 30

distúrbios cardiovasculares e hemodinâmicos no paciente crítico UNIDADE II É importante lembrar que pacientes com insuficiência cardíaca compensada podem ser internados na unidade de terapia intensiva por outras doenças que não a descompensação do quadro de IC. Idealmente, deve-se manter as medicações já em uso por estes pacientes e manter observação vigorosa quanto à possibilidade de descompensação da IC. Assim os pacientes devem ser pesados diariamente e manter-se com o mesmo plano de ingesta hídrica que era proposto ambulatorialmente. O balanço hídrico rigoroso é de suma importância nestes casos. Sempre que houver suspeitas quanto à absorção oral de medicamentos, estes devem passar a ser administrados intravenosamente. Caso haja possibilidade de instabilidade hemodinâmica pela própria doença que levou à internação, idealmente deve-se preferir medicamentos de curta duração e administração frequentes (por exemplo, trocar enalapril por captopril). Vale lembrar que as decisões quanto à terapia medicamentosa são sempre responsabilidade médica. Quando pacientes são admitidos na unidade de terapia intensiva por descompensação do quadro de IC, deve-se avaliar se existe indicação de monitorização hemodinâmica. Tais situações são as seguintes. Sinais e sintomas congestivos contínuos e suspeita de hipoperfusão de órgãos-alvo. Insuficiência cardíaca associada a outras comorbidades como angina instável, estenoses valvares, miocardiopatia hipertrófica, doença pulmonar obstrutiva crônica grave, doença renal avançada, sepse. Perioperatório. Incerteza quanto à situação volêmica. Necessidade de suporte inotrópico. Considerando a heterogeneidade dos alunos deste curso, não abordaremos detalhes terapêuticos dos pacientes com insuficiência cardíaca. Em linhas gerais, toda a terapêutica farmacológica prescrita para pacientes com IC terá como objetivo as seguintes metas hemodinâmicas específicas (STEVENSON, 1999). Pressão capilar pulmonar < 16 mmhg Pressão atrial direita < 8 mmhg Índice cardíaco > 2,2 L/min/m2 Resistência vascular sistêmica < 100-1.200 dinas/s/cm 3 Pressão arterial sistólica > 80 mmhg 31

UNIDADE II distúrbios cardiovasculares e hemodinâmicos no paciente crítico O tratamento da IC descompensada poderá incluir uma ou mais das diversas classes de medicamentos citadas a seguir, de acordo com a decisão do médico que acompanha o paciente. Diuréticos Vasodilatadores Digitálicos Bloqueadores beta-adrenérgicos Antagonistas da aldosterona Agentes inotrópicos positivos Antiarrítmicos Anticoagulantes 32

CAPÍTULO 4 Hipertensão arterial no paciente crítico O termo crise hipertensiva abrange uma série de situações clínicas com graus diferentes de severidade de elevação da pressão arterial (PA) (FRANCO, 2002). Crise hipertensiva refere-se ao termo genérico em que ocorre elevação rápida e sintomática da PA, invariavelmente, com níveis de pressão diastólica (PAD) superiores a 120 mmhg, com risco potencial de deterioração de órgão-alvo ou de vida imediato ou em potencial (FRANCO, 2002). Se houver risco remoto de deterioração de órgãos-alvo ou de vida em potencial, a denominação é de urgência hipertensiva. A redução da PA pode ser feita de forma mais lenta em até 24 horas e, geralmente, a medicação pode ser administrada por via oral. Representam urgências hipertensivas (FRANCO, 2002) estas. Hipertensão maligna (sem papiledema). Hipertensão grave associada à insuficiência coronária, insuficiência cardíaca, aneurisma de aorta, acidente vascular encefálico não complicado, queimaduras extensas, epistaxes severas, estados de hipocoagulabilidade. Crises renais: glomerulonefrite aguda, crise renal do escleroderma, síndrome hemolítica urêmica. Vasculites sistêmicas. Perioperatório. Síndrome do rebote (suspensão abrupta e inibidores adrenérgicos como propranolol, alfametildopa, clonidina). Interação medicamentoso-alimentar (tiramina vs. inibidores da MAO); Consumo excessivo de estimulantes (anfetaminas, tricíclicos etc.) Pré-eclâmpsia. Hipertensão severa na gestação. Emergência hipertensiva é utilizada para definir aquele paciente portador de níveis pressóricos elevados, com risco iminente de vida ou de deterioração de órgão-alvo, em que as medidas empregadas para combate aos níveis elevados devem ser imediatas, em minutos ou poucas horas, necessitando do uso de drogas de ação rápida e pela via parenteral (FRANCO, 2002). Representam emergências hipertensivas (FRANCO, 2002) as seguintes. 33

UNIDADE II distúrbios cardiovasculares e hemodinâmicos no paciente crítico Hipertensão grave associada a complicações agudas cerebrovasculares (encefalopatia hipertensiva, hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia subaracnoidea, acidente vascular encefálico). Hipertensão grave associada a complicações agudas cardiocirculatórias (dissecção aórtica aguda, insuficiência cardíaca com edema agudo de pulmão, infarto agudo do miocárdio, angina instável). Hipertensão grave associada a complicações agudas renais. Crises adrenérgicas graves (feocromocitoma, overdose de cocaína, crack, LSD). Crise hipertensiva na gestação (eclampsia, síndrome HELLP). Diversos agentes farmacológicos podem ser utilizados no tratamento das urgências e emergências hipertensivas. Os alvos terapêuticos, bem como a decisão quanto ao agente farmacológico de escolha em cada caso será definido pelo médico responsável pela condução do caso. Citamos, a seguir, os principais fármacos utilizados na abordagem terapêutica da hipertensão em terapia intensiva. Vasodilatadores diretos (nitroprussiato, nitroglicerina, diazóxido). Beta-bloqueadores (labetalol, esmolol, metoprolol). Bloqueadores de canais de cálcio (nicardipino, diltiazem, verapamil, nimodipino). Inibidores da enzima conversora de angiotensiva (captopril, enalapril). Alfa-agonista central (clonidina). Hidralazina. Diuréticos (furosemida). 34

CAPÍTULO 5 Síndromes coronarianas agudas A doença isquêmica do coração responde por quase um milhão de mortes por ano nos Estados Unidos da América. Em países industrializados, a incidência anual de angina instável é de cerca de 6 casos por 10 mil pessoas. As taxas gerais de mortalidade são de, aproximadamente, 30% para infarto agudo do miocárdio (IAM). Metade das mortes ocorre nas primeiras duas horas após o incidente e 14% dos pacientes morrem antes de receber cuidados médicos (TUNSTALL-PEDOE; KUULASMAA et al., 1999; VAN DE WERF; BAX et al., 2008). O espectro da doença arterial coronariana Doença aterosclerótica coronariana Angina estável Angina instável e infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST Infarto agudo do miocárdico com supradesnivelamento do segmento ST As síndromes coronarianas agudas representam emergências médicas e são a apresentação clínica da doença aterosclerótica instabilizada. Quando não ocorre aumento de marcadores de necrose miocárdica, a síndrome coronariana aguda é definida como angina instável. O outro espectro das síndromes coronarianas aguda é o infarto agudo do miocárdio, caracterizado pelo aumento de marcadores de necrose miocárdica. Os infartos agudos do miocárdio, por sua vez, podem apresentar-se com ou sem supradesnivelamento do segmento ST. A diferenciação entre angina instável, infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento de ST e infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento de ST é extremamente importante, pois além de cada uma dessas definições determinar diferentes prognósticos, também, indicará ações específicas no que tange ao tratamento dos pacientes. Porque a elevação do segmento ST é tão importante? A elevação do segmento ST é habitualmente causada por obstrução aguda completa de uma artéria coronária. Já a angina instável e o infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento de segmento ST configuram lesão grave, mas não oclusiva, de uma artéria coronária. 35

UNIDADE II distúrbios cardiovasculares e hemodinâmicos no paciente crítico O segmento ST localiza-se entre o fim do complexo QRS e o início da onda T do eletrocardiograma e ocorre no período de repolarização ventricular. Figura 5. Ondas e intervalos no eletrocardiograma normal Angina instável e síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento de segmento ST Angina de peito clássica caracteriza-se pela sensação de pressão ou desconforto profundo no tórax, que pode ou não se irradiar para membros superiores e/ou mandíbula. A angina estável é aquela desencadeada pelo esforço ou estresse emocional e que alivia após 5-20 minutos de repouso ou uso de nitroglicerina sublingual. A angina instável caracteriza-se pela angina de peito que ocorre em repouso ou aos mínimos esforços e persiste por mais de 20 minutos; é de início recente (menos de 1 mês); ou ocorre com padrão crescendo (piora progressiva). Quando o quadro de angina instável é acompanhado por aumento de marcadores de necrose miocárdica (troponinas, CK-MB ou CK-massa) e não há supradesnivelamento de segmento ST no eletrocardiograma, configura-se o quadro de infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento de segmento ST. É importante lembrar que dor torácica não é sinônimo de síndrome coronariana aguda. Além das características clássicas da angina de peito descritas acima, outros fatores podem nos ajudar a identificar os pacientes com risco para o desenvolvimento de síndromes coronarianas agudas. O estudo Interheart (YUSUF; HAWKEN et al., 2004) identificou os principais fatores de risco modificáveis que aumentam o risco de infarto agudo do miocárdio. Tabagismo. Diabetes. 36

Hipertensão arterial sistêmica. Obesidade. Fatores psico-sociais. distúrbios cardiovasculares e hemodinâmicos no paciente crítico UNIDADE II Desta forma, quando pacientes, com um ou mais destes fatores de risco, se apresentam com dor torácica, devemos estar ainda mais atentos para a possibilidade de síndrome coronariana aguda. Diferentes processos fisiopatológicos podem culminar com angina instável ou infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento de segmento ST. Ruptura de placa aterosclerótica com trombo não oclusivo associado. Obstrução dinâmica (como, por exemplo, espasmo coronariano). Obstrução mecânica progressiva (como, por exemplo, reestenose). Inflamação e arterite. Causas secundárias que determinem aumento da demanda miocárdica de oxigênio (exemplo: sepse e anemia). Diversos sistemas de classificação são propostos para pacientes com angina instável. O mais utilizado em nosso meio é a classificação de Braunwald apresentada na tabela 7 a seguir. Tabela 7. Classificação de Braunwald para angina instável 1 Gravidade dos sintomas Classe I Classe II Classe III Angina de início recente Angina de início recente (menos de 2 meses), frequente ou de grande intensidade (3 ou mais vezes ao dia), acelerada (evolutivamente mais frequente ou desencadeada por esforços progressivamente menores). Angina de repouso subaguda (1 ou mais episódios em repouso nos últimos 30 dias, o último episódio ocorrido há mais de 48 horas). Angina de repouso aguda (um ou mais episódios em repouso nas últimas 48 horas). 2 Circunstâncias das manifestações clínicas Classe A Classe B Classe C Angina instável secundária (anemia, febre, hipotensão, hipertensão não controlada, emoções não rotineiras, estenose aórtica, arritmias, tireotoxicoses, hipoxemia etc.). Angina instável primária. Angina pós-infarto do miocárdio (mais de 24 horas e menos de 2 semanas) 3 Intensidade do tratamento Classe 1 Classe 2 Classe 3 Sem tratamento ou com tratamento mínimo. Terapia antianginosa usual. Terapia máxima. 37