UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA UnB PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM BIOLOGIA MOLECULAR INFLAMAÇÃO & REPARO TECIDUAL Mestranda: Diane Oliveira
Sumário 1) Inflamação 1.1- Visão geral 1.2- Inflamação Aguda Estímulos Alterações vasculares: transudato e exsudato Eventos celulares: recrutamento e ativação de LEU 1.3- Resultados da inflamação aguda 1.4- Padrões morfológicos da inflamação aguda 1.5- Mediadores químicos da inflamação 1.6- Inflamação crônica
Sumário 2) Reparo Tecidual 2.1- Célula e regeneração tecidual 2.2- Reparo por tecido conjuntivo Angiogênese Migração de fibroblastos e deposição da MEC MEC e remodelação 2.3- Cicatrização da ferida cutânea Cicatrização de primeira e de segunda intenção Quelóide
INFLAMAÇÃO Do latim inflamare e do grego phlogos= pegar fogo, é uma reação dos tecidos a um agente agressor caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos e de células do sangue par ao intertício. Etapas: 1) Reconhecimento do agente lesivo, 2) Recrutamento dos leucócitos, 3) Remoção do agente, 4) Regulação (controle) da resposta e 5) Resolução (reparo).
INFLAMAÇÃO Sinais cardinais: calor, rubor, tumor (gregos), alterações funcionais (romanos). John Hunter (1794)- relação macroscópica da inflamação com a circulação sanguínea. Cohnhein (XIX)- experimento com membrana interdigital de rã> alteração vascular e exsudação. Barger e Dale (1910), Lewis (1927)- hismanina, primeiro mediador da inflamação. Inflamação é manifestação das respostas imunitárias inata e adaptativa orquestradas por mediadores
1.1- AGENTES INFLAMATÓRIOS Infecções Trauma Necrose tecidual Corpos estranhos Reações imunológicas
TIPOS DE INFLAMAÇÃO M1= Proinflamatórias M2= Antiinflamatórias http://www.jscimedcentral.com/cardiology/articles/cardiology-1-1008.php
COMPONENTES DA INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
1- FENÔMENOS IRRITATIVOS http://www.bloodjournal.org/content/115/10/1865?sso-checked=tr
1.1- ALTERAÇÕES VASCULARES
Aumento do fluxo sanguíneo -> eritema e calor Permeabilidade-> edema
1.2- ALTERAÇÕES CELULARES
Manifestações externas da inflamação/ Sinais cardinais
1.2- ALTERAÇÕES CELULARES: etapas Marginação
1.2.1- MARGINAÇÃO E ROLAGEM
1.2.2- ATIVAÇÃO E ADESÃO
1.2.3- TRANSMIGRAÇÃO
1.3- PADRÕES MORFOLÓGICOS DA I.A. Infiltração de Neutrófilos Infiltração de mononucleares
1.3- PADRÕES MORFOLÓGICOS DA I.A.
1.4- ATIVAÇÃO DE LEUCÓCITOS
1.4.1- FAGOCITOSE
1.5- Principais mediadores químicos da inflamação http://medicinembbs.blogspot.com.br/2011/02/inflammation.html
1.5- Mediadores derivados de ptns plasmáticas C3 convertase
1.5- RESULTADOS DA I.A
1.5- RESULTADOS DA I.A
TIPOS DE INFLAMAÇÃO http://www.jscimedcentral.com/cardiology/articles/cardiology-1-1008.php
2) INFLAMAÇÃO CRÔNICA Inflamação crônica Inflamação aguda -Infiltração de células mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos) -Destruição tecidual (por produtos de céls inflamatórias) -Reparo envolvendo angiogênese e fibrose
2.1- Células e mediadores da I.C.
2.1- Células e mediadores da I.C.
2.1- Células e mediadores da I.C.
2.2- INFLAMAÇÃO GRANULOMA
RESUMINDO
INFLAMAÇÃO Do latim inflamare e do grego phlogos= pegar fogo, é uma reação dos tecidos a um agente agressor caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos e de células do sangue par ao intertício. Etapas 1) Reconhecimento do agente lesivo, 2) Recrutamento dos leucócitos, 3) Remoção do agente, 4) Regulação (controle) da resposta e 5) Resolução (reparo).
TIPOS DE REPARO
3.1- REGENERAÇÃO TECIDUAL
3.2- REPARO POR TECIDO CONJUNTIVO Processo: -Formação de novos vasos sanguíneos (angiogênese); -Migração e proliferação de fibroblastos; -Deposição de MEC (formação de cicatriz); -Maturação e reorganização do tecido fibroso (remodelação)
3.2- ANGIOGÊNESE
3.2.1- REPARO POR TECIDO CONJUNTIVO Tecido de granulação (3-5 dias)
3.2- MECANISMO FIBROSE -Fibroblastos inativos - Colágeno denso -Fragmentos de tecido elástico
3.2.3- REMODELAÇÃO DA MATRIZ Metaloproteinases (Zinco)
3.3- CICATRIZAÇÃO DE FERIDA CUTÂNEA
3.4- ASPECTOS PATOLÓGICOS DO REPARO Granulação exuberante ou carne esponjosa
RESUMINDO