I - DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRONICA Quando doenças como Bronquite Crônica e Enfisema Pulmonar são estudados sob a mesma epígrafe, isso significa dentro dos conceitos atuais, separa-los é quase impossível. Inúmeras tentativas foram feitas no sentido de encontrar melhor designação para a DPOC, mas fracassaram. Os pacientes se queixam no decorrer de vários anos, de falta de ar, tosse crônica, evidência obstrutiva de vias aéreas, má tolerância aos exercícios, hiperinsuflação pulmonar e deficiência nas trocas gasosas. Esta doença começa em uma fase precoce, embora não apresenta sintomas significativos na 4º década, costuma-se evoluir para invalidez na 6º ou 7º década. Pacientes obstrutivos apresentam diminuição da VEF 1 50-70 ml por ano, onde em indivíduo normal 20-25 ml.. 1.1 - Etiologia: Tabagismo (99%) causa doenças cardiovasculares, pulmonares e câncer, não só no pulmão, mas em outros órgãos; poluição, produtos químicos, exposição a fumaça, gases provenientes dos combustíveis. 1.2 - Hereditariedade: Alguns pacientes nascem com déficit alfa1 antitripsina (substância que protege o pulmão), podendo causar DPOC em jovens, e o tabagismo facilita ainda mais. 1.3 - Quadro clínico: Tosse crônica, no início inflamação dos brônquios, produzindo tosse e pequena quantidade de secreção pela manhã. Com o passar do tempo os sintomas pioram e a tosse aumenta, acompanhada de chiado no peito, dificuldade em respirar (falta de ar aos mínimos esforços e não sentem melhora ao repouso), fadiga
(cansaço constante, como resultado falta de O2 no sangue e perda de peso), abaulamento do tórax (aumento o diâmetro AP, por aumentar a quantidade de ar aprisionado dentro dele). 1.4 - Tratamento médico: Broncodilatadores, Antibióticos (infecção brônquica ou pulmonar), Corticóides (diminuição na luz dos brônquios e a sensação de falta de ar, pois facilita a entrada e saída do mesmo). Pacientes com DPOC podem desenvolver doenças associadas, como Insuficiência Respiratória, Arrritmias, Infarto e outras, necessitando de outros medicamentos. 1.5 - Principais fatores de descompensação: Pulmonares: Infecção respiratória, onde apresentam Leucocitose e febre, Tromboembolismo (sedentário e edema de MMII), Pneumotórax, deteriorização da própria doença de base. Extrapulmonares: Isquemia Miocárdica (pacientes idosos, fumantes e hipoxemico), Arritmias, uso de sedativo ou drogas e cirurgia abdominal e torácica (ocorre freqüentemente descompensação, devido à mudança da mecânica da caixa torácica) Fase Inicial: Aumento da resistência nas Vias aéreas; Fase Avançada: destruição dos septos alveolares com formação de bolhas, perda da elasticidade, Aumento do VR, diminuição do retorno venoso, diminuição do débito cardíaco, aumento da PA, hipoxemias, alteração na V/Q e retém CO2. Seguem-se as definições oficiais de acordo com a American Thoracic Society, em relação à Bronquite e Enfisema:. II - Bronquite Crônica É uma síndrome clinica caracterizada por tosse crônica com expectoração mucosa ou mucopurulenta, com duração de pelo menos três meses, durante dois anos consecutivos.
Segundo alguns autores (Hodgkin e Petty), seria mais correto conceituar a Bronquite Crônica acrescentando a sua definição oficial: com redução do volume expiratório forcado que não melhora significantemente com a inalação de broncodilatadores. 2.1 - Etiologia: - Tabagismo; - exposição ocupacional longo período em ambiente poluído; - infecção; - clima seco, onde tem muito pó. 2.2 - Fisiopatologia: Na Bronquite, o muco se torna mais espesso, dificultando o movimento ciliar; esse aumento de viscosidade seria explicado pelas alterações histoquímica da célula. O muco e secretado pelas glândulas mucíparas e pelas células caliciformes; a glândula mucíparas tem um volume 100 vezes maior que as células caliciformes. Desde que algumas causas permanentes excite a produção de muco, tais glândulas acabam se hipotrofiando e as células caliciformes tornam-se mais numerosas, sobretudo nos grossos brônquios. Tais células seriam estimuladas pelo pó ou por outras substancia irritantes, agindo diretamente sobre a mucosa, enquanto as glândulas mucíparas dependeriam de um estimulo vagal. A retenção de muco na bronquite crônica se deve ao aumento de sua consistência, redução da atividade ciliar, menor permeabilidade brônquica e a ação da gravidade. Tal efeito resulta na obstrução brônquica favorecendo as infecções na bronquite crônica, o epitélio torna-se cúbico e atrofico, chegando a se tornar plano, quase sem atividade funcional. A hiperplasia, quando ocorre, é mais extensa no epitélio dos brônquios de maior calibre. Os capilares sofrem alterações morfológicas como atrofia, redução do
calibre, trombose e deformações varicosas. Como conseqüência dessas alterações tornam o bronquitico crônico mais sujeito a hipoxia, policetemia e insuficiência cardíaca à direita, que os enfisematosos. Tais alterações seriam decorrentes da presença tampões brônquicos, reação inflamatória local e bronquiolite. Neste local a resistência ao fluxo expiratório e sempre maior, tanto nos bronquitico como nos enfisematosos. Hoje tais alterações são conhecidas como doença das pequenas vias. Hipertrofia das glândulas mucosas Aumento das células caliciformes inflamação espessamento do muco retenção do muco (aumento da consistência) diminuição da atividade ciliar diminuição da permeabilidade brônquica diminuição do calibre e atrofia (capilares)
2.3 - Radiologia Torácica: espessamento Peribrônquico, e aumento da vascularização pulmonar. 2.4 - Ausculta Pulmonar: roncos e sibilos inspiratórios (secreção), e sibilos expiratórios (broncoespasmo). 2.5 - Quadro Clínico: edema de extremidades, Insuficiência Cardíaca, dispnéia aos esforços, Broncoespasmo e Hipóxia. III- Enfisema: É uma alteração anatômica do pulmão, caracterizada por um aumento anormal dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhado por alterações destrutivas das paredes alveolares, com dilatação, hiperdistenção e ruptura dos septos alveolares. Numa conceituação pratica, um tanto simplista, poderíamos dizer que a Bronquite Crônica predominam os fenômenos inflamatórios, no enfisema as alterações destrutivas, tais entidades, no entanto, teriam ainda como denominador comum à redução do fluxo expiratório e como principal fator de risco o fumo. 3.1 - Etiologia: Tabagismo: Diante de um portador de DPOC, os especialistas em geral não costuma indagar se ele é ou não fumante, mas sim quantos cigarros fuma por dia e há quanto tempo. È muito raro que um enfisematosos não seja ou tenha sido um grande fumante. O tabagismo, entre todos outras causa contribui isoladamente com 75%. O fumo, devido a substancias irritante, provocam: - hiperplasia e metaplasia do epitélio - ruptura dos septos alveolares - proliferação fibrótica - espessamento das paredes arteriolares.
Alterações tissulares: - diminui a mobilidade ciliar - aumenta o numero de células caliciformes - provoca hipertrofia das células mucosas - favorece a inflamação das paredes brônquicas e alveolares - condiciona o broncoespasmo - reduz a atividade macrofogicas - contribui para infecções respiratórias - limita a produção de surfactante - inibe a atividade enzimática antielastase e antioxidante - provoca fibrose - espessamento e ruptura das paredes alveolares O fumo alem de ser responsável direto pelas graves alterações nas estruturas nobre do pulmão, destruindo-as interfere nos mecanismos bioquímicos de defesa da árvore brônquica ao perturbar o equilíbrio elastase-antielastase e oxidante antioxidante. Poluição Atmosférica Deficiência de Alfa-1- antiprotease: 3.2 - Tipos: Enfisema centrolobular/ Centroacinar: Maior incidência em homens, maior de 40 anos, associado à Bronquite crônica, obstrução das vias aéreas é detectável, maior freqüência nos lobos superiores, ocorre lesão inicial com dilatação do bronquíolo, a lesão se se localiza no centro do àcino, neste caso os fenômenos obstrutivos ocorrem mais precocemente. Os bronquíolos respiratórios 1,2,3, estão dilatados, suas paredes destruídas e ao confluírem
formam uma coleção aérea única. As paredes dos espaços aéreos mostram-se pigmentados, cronicamente inflamados, com degeneração colagena.. Enfisema Panlobular: Compromete o acino em sua totalidade. O aumento dos espaços aéreos resulta mais da hiperinsuflação do que destruição e os fenômenos obstrutivos ocorrem tardiamente. Histologicamente torne-se impossível de distinguir os alvéolos das demais estruturas. Os brônquios segmentares e lobares, devido ao processo crônico, estão dilatados e deformados. O volume pulmonar esta aumentado. Este tipo encontra-se mais em idosos. Enfisema Perilobular: Localiza-se na periferia do ácino, o ar se posiciona na periferia dos pulmões. Quase sempre associado a outro tipos de enfisemas em estados avançados. Enfisema Cicatricial: Também chamado de irregular. Resulta da distensão, ruptura e abundante proliferação fibrosa das estruturas parenquimatosas próximas às lesões cicatriciais, é comum nos portadores de tuberculose crônica e submetidos à quimioterapia. Apesar da fibrose existente, há mecanismo compensatório provocando hiperinsuflação e impedindo que o volume do pulmão diminua. Enfisema focal: É afecção própria dos indivíduos que trabalham em minas de carvão, encontra-se grande quantidade de partículas de carvão mineral nos bronquíolos e conseqüentemente fibrose do tecido peribronquiolo. Os bronquíolos respiratórios estão dilatados, o parênquima esta distendido, mas não destruídos. Enfisema lobar Congênito: Devido a sua instalação precoce, antes do 6 mês, é considerado como doença de recém nascido, embora sua manifestação ocorrem tardiamente. Enfisema Localizado: Quando os espaços aéreos se dilatam para depois se fundirem, perdem sua individualidade, consistindo-se em uma coleção aérea localizada- a bolha ou
vesiculo. As bolhas podem localizar na pleuras superficiais, subpleurais, profundas (parênquima). Enfisema Bolhoso: Indivíduos com formas avançadas de enfisema podem apresentar-se com bolhas de volume variado, única ou múltiplas. Enfisema Senil: envelhecimento Idoso. Enfisema unilateral: Pulmão translúcido hipertransparencia de todo hemitorax, numa radiologia de PA, chama a atenção de ausência quase total da trama broncovascular. Na maioria dos casos acomete um só pulmão, um lóbulo ou um segmento. Enfisema intersticial: Ocorre quando o ar dos espaços aéreos atinge o espaço intersticial devido à desintegração aguda do tecido alveolar e bronquiolar. 3.3 - Patogenia: No enfisematosos ocorre a destruição do parênquima pulmonar onde ocorre diminuição da luz do brônquio (por obstrução- bronquite) e uma diminuição da tração radial, onde o fluxo expiratório diminui encontrando uma barreira sabe-se que o DPOC usa muita a musculatura expiratória criando uma forca maior para ocorrer à expiração, onde esta expiração vai ser lenta e turbulenta. Também sabe-se que a pressão da pleura no individuo normal é de 10 a 12 cm de água, no enfisematosos o pulmão esta hiperinsuflado a pressão da pleura positiva podendo chegar ate a zero, vai contrair a musculatura abdome e da expiração aumentando a pressão pleural ficando + positiva ocorrendo à saída do volume pulmonar, onde ele vai ser fraco e turbulento. A pressão alveolar vai diminuir também diminuindo a forca e elevando cada vez mais a forca tração radial, ocorrendo à diminuição do fluxo expiratório, onde a forca de tração radial esta maior não consegui esvaziar o alvéolo todo e colaba o ducto alveolar aprisionando ar dentro do alvéolo.
3.4 - Fisiopatologia: As alterações fundamentais da microarquitetura pulmonar que ocorrem no DPOC, como o aumento anormal dos espaços aéreos, ruptura das paredes alveolares e estenose bronquiolar, reduzem não só a superfície respiratória, como a dos leitos capilares. Tais manifestações vão prejudicar o funcionamento normal do pulmão, basicamente, por aumentarem a resistência ao fluxo aéreo expiratório. Tais desordens irão provocar distúrbios respiratórios, bioquímicos e circulatórios. Distúrbios ventilatorios: Por deficiência do fole toracoparietal são devidos: a) aumento da resistência ao fluxo expiratório: É constante nos portadores de DPOC. Aproximadamente 80% dos obstáculos estão localizados na vias respiratória centrais (traquéia, brônquios principais lobares, segmentares e subsegmentares); A resistência das vias respiratórias é inversamente proporcional ao volume pulmonar e diretamente proporcional ao fluxo. Quando um individuo normal respira tranqüilamente, o fluxo se faz de maneira laminar, que e desejável. Em condições patológicas, quando o fluxo terá que ser necessariamente maior para vencer a resistência anormal, surge um fenômeno de turbulência, reduzindo a ventilação. No enfisematosos ocorre a destruição do parênquima pulmonar onde ocorre diminuição da luz do brônquio (por obstrução- bronquite) e uma diminuição da tração radial, onde o fluxo expiratório diminui encontrando uma barreira sabe-se que o DPOC usa muita a musculatura expiratória criando uma forca maior para ocorrer à expiração, onde esta expiração vai ser lenta e turbulenta. Também sabe-se que a pressão da pleura no individuo normal é de 10 a 12 cm de água, no enfisematosos o pulmão esta hiperinsuflado a
pressão da pleura positiva podendo chegar ate a zero, vai contrair a musculatura abdome e da expiração aumentando a pressão pleural ficando + positiva ocorrendo à saída do volume pulmonar, onde ele vai ser fraco e turbulento. A pressão alveolar vai diminuir também diminuindo a forca e elevando cada vez mais a forca tração radial, ocorrendo à diminuição do fluxo expiratório, onde a forca de tração radial esta maior não consegui esvaziar o alvéolo todo e colaba o ducto alveolar aprisionando ar dentro do alvéolo. b) distribuição ventilatoria irregular: Os alvéolos de um pulmão normal funcionam harmonicamente, fazendo com que durante o ciclo respiratório eles se encham na inspiração e se esvaziam na expiração, independe a freqüência respiratória. No enfisema, devido à obstrução das vias respiratórias e a perda de retratilidade elástica, esse mecanismo esta alterado, isto é, o pulmão perde sua capacidade de mudar bruscamente de pressão, condicionando a entrada e saída de ar dos alvéolos. Como tais alterações não são de destruição uniforme,pois a grupos de alvéolos normais ao lado de alvéolos morfologicamente lesados, a inspiração promove a entrada fácil e preferencial do ar através dos bronquíolos permeáveis, ate os alvéolos normais; nessa área durante a expiração o ar também sai sem encontra obstáculos. Desde que o bronquíolo estejam estenosados, o ar exige mais tempo tanto para entrar quanto para sair dos alvéolos. Devido a esse atraso do fluxo aéreo, o ar não completa o ciclo ventilatório vindo ate o exterior, mas passa de um alvéolo normal, cujo bronquíolo esta permeável, para outro, com bronquíolo estenosado. Enquanto os alvéolos cujos bronquíolos normais já estão na fase expiratória, aqueles cujos bronquíolos estão estenosados ainda estão iniciando a fase inspiratória. Esse fenômeno é conhecido como ar pendular. c) Destruição alveolar:
As alterações destrutivas das paredes do alvéolo contribuem decisivamente para a perda da retratividade pulmonar. Quando o pulmão se torna menos retrátil, a resistência ao fluxo aéreo expiratório aumenta e os espaços aéreos se distendem com mais facilidade (maior complacência). Essas alterações vão interferir na pressão intrapleural, a pressão intrapleural ao enfisematosos não e tão negativa quanto no individuo normal. Enquanto no individuo normal o nível oscila amplamente entre 10 e 20, no enfisematosos o mesmo não acontece, pois os níveis se mantém em torno de zero. Desde que a pressão pleural se torne menos negativa, o ato de respirar fica mais difícil. Essas alterações perturbam não só a ventilação, como também a perfusão. O aumento da resistência ao fluxo expiratório e a distribuição alveolar provoca alterações dinâmicas e estáticas da caixa torácica, reduzindo sua distensibilidade. Distúrbio da Perfusão A passagem de O2 para os capilares encontra-se prejudicada não só pela redução da superfície respiratória, como também pelas alterações do leito capilar. Essa é a justificativa para explicar por que a relação ventilação perfusão (V/Q) também esta perturbada; a ventilação no pulmão do enfisematosos não e uniforme, havendo zonas bem ventiladas, ao lado de outras mal ou não ventiladas. Os grupos de alvéolos mal ventilados também são mal perfundidos. Assim sendo, a relação (V/Q) nas partes superiores do pulmão é baixo, como acontece particularmente nos portadores de enfisema do tipo centrolobular (tipo BB), provocando hipoxemia grave. No enfisema Panlobular (tipo PP) sucede o oposto, as bases são homogeneamente distraídas comprometendo todo o lobo, alterado alvéolos e capilares. Nestes casos haverá áreas muito ventiladas, mas pouco perfundida; resultando numa hipoxemia discreta.
Distúrbio Ácido-Básico ACIDOSE RESPIRATORIA ALCALOSE RESPIRATORIA *Elimina Cloro e amônia *Retém Sódio e potássio *Elimina Sódio e potássio * Retém Cloro e amônia Distúrbio Circulatório A) Alterações anatômicas: Consideramos o pulmão enfisematosos como uma barreira que dificulta a descarga do ventrículo direito, entre outras razões, pela redução do leito capilar. Isso traz como conseqüência, o aumento da pressão na pequena circulação, levando ao Cor Pulmonale e a redução do debito cardíaco. B) Alterações Funcionais: O aumento da pressão endotoracica faz com que a pressão pleural se torne menor, isto é, menos negativa, aproximando-se de zero. Essa mudança de regime irá repercutir também na cavidade pericárdio. Tais alterações pleuropulmonares irão interferir na função cardíaca, dificultando a chegada do sangue aos átrios. Essa redução do afluxo venoso resulta na estase que se refletira na diminuição do debito e conseqüentemente insuficiência cardíaca.
3.5 - Quadro clínico: - dispnéia mínimo esforços - tosse produtiva - sibilância - Desnutrição (indivíduo grave) No primeiro contato com a maioria dos portadores de DPOC nota-se dois tipos opostos de pacientes chamam nossa alteração: 3.6 - Exame físico: - O Enfisematoso Tipo PP: É longilineo, com mais idade de 50 a 70 anos, capacidade física reduzida, emagrecimento acentuado, fácies angustiada, pele e mucosa bem coradas, sem cianose. Sua postura no leito é bem característica, sentado com ambas às mãos apoiadas no leito, inclinando-se para frente numa tentativa de aumentar a pressão abdominal, matem os lábios semicerrados, lutam para aumentar o fluxo expiratório. O diâmetro Antero-posterior do tórax e aumentado, clavícula saliente e horizontalizadas, espaços intercostas alargadas com os arcos costais horinzontalizados, redução da musculatura toraco-addominal, hipertrofia dos músculos respiratórios acessórios. O tipo respiratório é torácico, turbulência vias do pescoço significa hipertensão venosa leva a um aumento da pressão artéria pulmonar, Insuficiência cardíaca à direita e cor pulmonale, cianose- hipoxemia grave. - O Enfisematoso tipo BB: É brevelinio, ocorre em adultos com 40 a 50 anos de idade, nos surtos graves de bronquite apresenta dispnéia moderada dependendo do grau intensidade Broncoespasmo, sonolento, sua face cianótica.
3.6.A - Palpação - Tipo PP: imobilidade torácica quase total - Tipo BB: alteração da caixa torácica discreta 3.6.B - Percussão: - Tipo PP: ocorre hipersonoridade difusa em todo pulmão - Tipo BB: Normal 3.6.C - Ausculta - Tipo PP: Murmúrio reduzido, raros estertores crepitantes - Tipo BB: expiração rude, roncos e sibilos abundantes 3.6.D - Radiologia - Tipo PP: Costelas horizontalizadas, aumento Antero-posterior, retificação diafragmatica, hipertransparencia em campos pulmonares, área cardíaca verticalizadas. - Tipo BB: aumento da área cardíaca (VD), aumento da trama, hiperinsuflado. 3.6.E - Capacidade Vital: - Tipo PP: Diminuído - Tipo BB: muito diminuído Capacidade Pulmonar Total: - Tipo PP: normal ou aumentado - Tipo BB: pouco aumento Volume Residual: - Tipo PP: muito aumentado - Tipo BB: pouco aumentado Complacência: - Tipo PP: aumentada
- Tipo BB: pouco aumentada Difusão: - Tipo PP: muito diminuída - Tipo BB: normal PO2 Arterial: - Tipo PP: ligeiramente diminuído - Tipo BB: muito diminuído PCO2 arterial: - Tipo PP: normal - Tipo BB: aumentada Debito cardíaco: - Tipo PP: baixo - Tipo BB: quase normal 3.7 - Estadiamento do DPOC: - Fase 1: Assintomático; Infecção respiratória freqüente (pneumonia) VR pode estar aumentado PO2 no limite inferior do normal VEF1 e demais testes normais - Fase 2 : Hipersecreção e aumento da obstrução Infecção respiratória de repetição VR aumentado Retração elástica diminuída PaO2 moderamente diminuída
Teste deste de fluxo normal - Fae 3 : Sintomas mais graves Infecção respiratória de repetição Alteração V/Q 3.8 - Tratamento: O DPOC deixar de fumar Tratamento farmacológico: Broncodilatadores- Corticoides Para quadro de broncoespasmo. Tratamento Fisioterápico: Pacientes hospitalizado: Oxigenoterapia, inaloterapia (broncodilatador), Manobras de Higiene Brônquica, exercícios respiratórios preconizando aumento do tempo expiratório. Ambulatorial: orientações quanto à doença e suas repercussões, salientar agressividade do fumo, inaloterapia, cinesioterapia (resp). O enquadramento do enfisematosos dentro das suas possibilidades funcionais respiratórias farão com que a sua atividade física se restrinja, mas não se anule. O repouso exagerado leva a uma quase impotência funcional locomotora, esse paciente se torna incapaz de caminhar não pela difusão pulmonar, mas sem pela atrofia muscular, portando exercícios físicos e cinesioterapia e muito indicado. No enfisema o diafragma sofre um deslocamento do tórax para o abdome se retifica, perdendo quase toda a sua função. O paciente devera aprender a respirar com o abdome, exigindo o Maximo do seu diafragma. Durante a inspiração devera contrair o abdome e expandir as bases pulmonares, na expiração, com os lábios semicerrados com auxilio das mãos espalmadas abaixo das ultimas costelas, comprimir o abdome para dentro e para cima. Repetir 10 a 20 vezes em 2 a 3 sessão diárias, outras manobras como encher balões
de borracha varias vezes ao dia e soprar através de um tubo imerso em água. Desde que o paciente tenha condições de suportar, incentivar a marcha. Exercícios de tosse, drenagem postural de todo os segmentos pulmonares, técnica de percussão torácica associada à drenagem postural, pratica de exercícios destinados a coordenar a atividade física com respiração, mobilização passiva e ativa de MMSS e MMII. Paciente hipersecretivo fazer manobra de higiene brônquica (VC, TP,DP) associado à aspiração, Manobras de desensuflaçao pulmonar. Reabilitação Pulmonar: Definida como um programa dirigido ao paciente e a sua família por uma equipe multiprofissional, com o objetivo de tornar o indivíduo mais independente dentro de sua comunidade Avaliação: identificar o grau de obstrução, feito PFP, avaliação da fisioterapia, avaliação diária com expirômetro de incentivo (Pick Flow), avaliação da diminuição das crises (caso não diminua, o trabalho está sendo improdutivo) Avaliação física (teste de caminhada 6 minutos, passos largos, acompanhado com oxímetro) Teste AVD S simulação tomar banho, fazer barba; Testes específicos (anaeróbico), esteira com gradativo aumento da inclinação; Escala de Borg graduação até 15, percepção de esforços a casa 3 segundos, tolerância no paciente na esteira (monitorar freqüência cardíaca e oxímetro) Teste endurance quanto de carga o paciente tolera. MMII: esteira (15-20 segundos, aquecimento, alongamento) Caminhada (aumento gradativo) Bicicleta (s/ carga e com carga)
MMSS: Reexpanção pulmonar; exercícios diagonais- Kabath, recrutamento de grandes grupos musculares, iniciando repetições curtas e carga mediante teste realizado. Orientar como conservar energia muscular (fazer barba sentado, usar roupão no lugar de toalha) Ventilação Mecânica Não Invasiva (VMNI): Os aparelhos que gerem pressão positiva através de mascaras nasais ou orofaciais tem sido utilizados de modo crescente, como forma de suporte ventilatório nos episódios agudos. - CPAP Pressão Positiva Continua nas Vias Respiratórias - BIPAP inspiratórios e expiratório Conduta Nutricional: Dietoterapia: ciência que estuda e aplica uma dieta com princípio terapêutico, tendo dieta normal como padrão, com finalidade de oferecer ao organismo debilitado, nutrientes adequado ao tipo da doença, condições físicas, nutricionais e psicológicas. A avaliação baseia-se na história clínica (aborda aspecto como redução de peso nos últimos seis meses, alteração na ingestão dietética, presença de sintomas gastrintestinais náuseas, vômitos, anorexia, diarréia) e exame físico como perda de gordura subcutânea (região abaixo dos olhos, tríceps e bíceps), perda muscular (ombros, clavícula, escápula, costela, músculo do dorso da mão, joelho, quadríceps, Gastrocnemio e Sóleo), edema resultante de desnutrição e ascite. Exames realizados: Hemograma (Eritrócito, Hemoglobina, Volume corpuscular médio (HCM), Hemoglobina corpuscular médio (HCM), contagem global de leucócitos, linfócitos e plaquetas, Sódio, Potássio, Glicemia, Uréia, Creatinina, Gasometria.)
Os pacientes com DPOC possuem aumentam da taxa metabólica em decorrência do gasto energético. - Carboidratos: importante que considere o coeficiente respiratório, implicando um produção alta de dióxido de carbono, acentuando a hipergênese e o acúmulo de CO2. - Proteínas: deve ser uma dieta hiperproteica, para manutenção da força pulmonar e muscular, assim como a função imunológica. Por outro lado, uma ingestão exagerada, pode aumentar o impulso respiratório, levando ao quadro de dispnéia e fadiga. - lipídios: oferecem alto valor calórico e produz uma quantidade prejudicial de dióxido de carbono em sua metabolização. Importante considerar o tipo de lipídios, pois o aumento do consumo de gordura saturada leva o aparecimento de dislipidemia. - Fibras - Ingestão líquida: atua como agente de manutenção de fluidez das secreções brônquicas.