HEPATITES VIRAIS Miquéias Manoel de Vasconcelos S6

HEPATITES VIRAIS Miquéias Manoel de Vasconcelos S6

Hepatite Viral Definida como o processo de injúria dos hepatócitos causada por infecção de vírus hepatotróficos. Principalmente HAV, HBV,HCV, HDV e HEV. EBV (mononucleose infecciosa), Citomegalovírus, Herpes Simples (HSV), Vírus da febre amarela e da rubéola estão relacionados à lesão hepatocelular. Segundo OMS(2006), 2 bi contactantes do HBV. 350 mi portadores crônicos do HBV e 170 mi do HCV. Esses relacionados com 1 mi de mortes por ano por cirrose/chc. MS (2010): 1/3 da população nacional é portadora de algum dos vírus.

Etiopatogênese Exposição do hospedeiro e contaminação viral Adesão viral via receptores dos hepatócitos Endocitose da partícula viral e exposição dos antígenos virais. Ativação de macrófagos e linfócitos T CD8+ (citotóxicas),segue-se com a lise dos hepatócitos ou apoptose devido à ruptura de membranas. Lesões necroinflamatórias quando duradouras são acompanhadas de intensa fibrose. Vírus com pouca atividade citopática

Fisiopatologia Ativação dos Linfócitos TH1estimula a liberação de citocinas pró-inflamatórias (IL-1, TNFa, INFg) desencadeandos sintomas inespecíficos como febre, mialgia, astenia, anorexia, náuseas e vômitos. Lesão hepatocelular generalizada causa liberação das transferases para o plasma, hiperbilirrubinemia(encefalopatia), icterícia e aumento dos níveis de amônio Reação ductal (vias biliares) induz colestase intrahepática associada à elevação da FA e GGT (*)

Quadro Clínico Curso clínico característico que se manifesta em três fases: PRODRÔMICA ICTÉRICA CONVALESCÊNCIA Fase Prodrômica: Primeiros sintomas da hepatite, geralmente inespecíficos de caráter sistêmicos. Tais como Adinamia, astenia,mal-estar, mialgia, artralgia, anorexia, náuseas, vômitos, diarreia. OBS: Quadro gripal, manifestando tosse, coriza, cefaleia e fotofobia

Quadro Clínico Diarreia costuma ser o sintoma TGI mas presente nessa fase. Desconforto e dor abdominal sugere sinal de hepatomegalia dolorosa (10%) Artrite e Glomerulonefrite aguda podem se manifestar sugerindo deposição de imunocomplexos, como também rash e urticárias (reações imunomediadas) ATENÇÃO*: hepatite viral cursa com febre baixa (afebril). Se febre intensa, suspeitar curso hepatite fulminante ou outro DD(infecção bacteriana, dengue, leptospirose)

Quadro Clínico Fase Ictérica: Surgimento da icterícia associada ou não à sindrome colestática. Nessa fase ocorre acentuação dos sintomas intestinais Fase de Convalescência: Melhora dos sinais e sintomas desenvolvidos na fase ictérica. Resolução da hepatite viral, a partir de então o paciente pode estar curado ou evoluir para cronicidade. OBS: Se sinais e sintomas persistirem por mais de 6 meses, considerar hepatite crônica

Hepatite A HAV vírus de RNS, desprovido de envelope. Pouco mutagênico e apenas um sorotipo existente Acomete principalmente faixa etária de 5-12 anos. Transmissão Oral-fecal. Transmissão Parenteral RARA! (Possível se intensa viremia) Hepatite A correlaciona-se com síndrome colestática intra-hepática, cursando com colúria, acolia fecal prurido, além de elevação de BD, FA e GGT. OBS*: Associação de Hepatite A com Sd Nefrótica.

Hepatite A Incubação de 2 a 6 semanas. Pico de viremia antes da exposição dos sintomas. Sorologia: Anti HAV IgM: indica infecção aguda Anti-HAV IgG: imunidade Diagnóstico: Clínica(soberana) + anti-hav IgM LEMBRAR: FR pode causar positividade no Anti-HAV. Paciente ictérico com Anti-HAV IgG reagente, mas não IgM, procurar outra causa para icterícia. Não é hepatitea

Hepatite A Tratamento a base de repouso relativo,dieta e quando necessário sintomáticos( antitérmicos e analgésicos). OBS: Evitar acetominofeno pelo efeito hepatotóxico. Se Queda da protrombina, prescrever Vitamina K. Tranferir para centros de Tx caso hepatite fulminante. Prevenção: Vacinação e GIC (administrada dentro de 6 dias da infecção)

Hepatite B HBV vírus de DNA, composto por um núcleo denso (core) e o envoltório lipídico. Bastante mutagênico, sendo já isolado 8 genótipos do vírus. Transmissão Parenteral: perinatal, horizontal, via sexual, percutânea, hemotransfusão, tx de órgãos e hemodiálise. Cronifica e risco de CHC. Risco de Hepatite fulminate. Fase ictérica Ausente. Importante causa de Glomerulonefrite (forma membranosa), PAN, Crioglobulinemia Mista Essencial e Acrodermatite Papular

HBsAg: antígeno do envoltório lipídico HBcAg: Antígeno do core, envolvido pelo envoltório, não sendo secretado no plasma. HBeAg: Antígeno liberado durante a replicação viral

Hepatite B O diagnóstico de Hepatite B aguda depende APENAS do HBsAg e Anti- HBc IgM

Hepatite B HBsAg:Antígeno de superfície da Hepatite B, Quando reagente indica infecção aguda ou crônica. Anti-HBs: Anticorpo de superfície da Hepatite B, indica que a pessoa adquiriu imunidade a vacina, ou está se recuperando clinicamente. Anti-HBc IgM: Anticorpo contra antígeno CORE da hepatite B: Significa infecção recente (aguda). Anti-HBc IgG: Anticorpo contra antígeno CORE da hepatite B: Significa uma infecção passada ou crônica. HBeAg: Indicador precoce da infecção ativa, representa o período mais intenso da infecção Anti-HBe:Indica que o processo está evoluindo para a cura, mesmo que o HBsAg ainda esteja presente.

Hepatite B AS manifestações clínicas dependem da idade da infecção, nível de replicação viral e estado imune do paciente. Podendo ser: Assintomática, anictérica, ictérica, recorrente, colestática, hepatite fulminate e hepatite subaguda Profilaxia: Vacinação (pentavalente) e HBIg (Imunoglobulina hiperimune). Tratamento: não cirrotico e HBeAg+ -> interferon a não cirrótico e HBeAg- -> tenofovir cirrótico ->entecavir

Hepatite C HCV vírus de RNA de cadeia simples envolto por envoltório lipídico. Possui diferentes genótipos que apresentam diferentes respostas ao tratamento. Genótipo 1: mais agressivo e mais refratário ao tto. Extramente mutagênico. Transmissão parenteral via hematogênica. Transmissão vertical e via sexual pouco frequente. ALTO índice de cronificação. Complicações como cirrose e CHC são frequentes.

Hepatite C Quadro clínico bastante assintomático. Apenas 20% manifestam sintomas. Diagnóstico: Clínica + Anti-HCV reagente Anti-HCV: Indica que o paciente foi infectado pelo HCV, podendo ser portador do HCV infeccioso e ser capaz de transmiti-lo. ATENÇÃO: RIBA ou ELISA reagente, solicitar PCR para confirmar

Hepatite C Tratamento: independente do genótipo o MS recomenda: 1. INF convecional ( em monoterapia) 2. INF convencional + Ribavirina (pcts com intolerância ao INF) 3. INF peguilado + Ribavirina (pcts com HIV)

OBRIGADO!! Sejam bem vindos!!!

Fonte: Robbins e Contran, bases patológicas das doenças/vinay Kumar [et al]; [tradução de Patrícia Dias Fernandes...et al.].- Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. LIMA, José Milton Castro. Gastroenterologia e Hepatologia: Sinais, Sintomas, Diagnóstico e Tratamento. Fortaleza, Edições UFC, 2010. GASTROINTESTINAL,[editores]C. Isabel S. Silva, Giuseppe D Ippolito, Antônio José da Rocha. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011. MedCurso 2013: Hepatologia.Volume 2 Gastrointestinal and liver disease. Pathophysiology, Diagnosis and Management. Sleisenger and fordtrans s. Ninth edition. Saunders Elsevier.