Curso Internacional de Emergencias Toxicológicas Hospital Nacional Guillermo Irigoyen UNITOX 4 al 7 de Julio de 2007,Lima,Perú INGESTA DE ÁLCALIS CÁUSTICOS Dr. Carlos Augusto Mello da Silva MD Professor de Medicina de Emergencia e Toxicologia Universidade de Caxias do Sul,Brasil Coordenador Clínico Centro de Informação Toxicológica,Porto Alegre,Brasil
TÓPICOS ESSENCIAIS Sinais e sintomas podem incluir lesões (queimaduras ) em lábios,língua e orofaringe / salivação, vômitos,dor epigástrica, disfagia, recusa em deglutir, náuseas e tosse A ausência de lesões orais não exclue dano esofágico Endoscopia abrangente, com endoscópio flexível, dentro das primeiras 24 horas é essencial em todos os pacientes sintomáticos e em todos os casos de ingestão deliberada (tentativas de suicídio ) ( Sivilotti ML,Ford M. Alkali ingestions.in: Ford M (ed) Clinical Toxicology 1st ed.philadelphia,saunders,2001)
ÁLCALIS PROPRIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS Def: Substancias que geram soluções aquosas nas quais o íon hidroxila (OH -) prevalece sôbre o íon hidrogênio (H+) Àlcali forte é uma substancia que se dissocia quase completamente em solução e tem um pka maior que 14 Porém, o ph de uma solução é uma função do pka do agente e de sua concentração.assim, mesmo um álcali forte em uma solução muito diluída pode ter um ph de apenas 8 Para compreender melhor a interação de um álcali com tecidos e fluídos biológicos, usa-se a alcalinidade livre ou reserva alcalina titulável (TAR): quantidade de um ácido que seria necessário adicionar à solução para restaurar o ph fisiológico ou neutro ( H 2 O = 7 )
ÁLCALIS PROPRIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS Agentes com TAR alto tem maior potencial corrosivo Independentemente do ph Modelo animal ( esôfago canino ) Amonia 1%, ph 9,6 / TAR 10 = produz dano Hipoclorito Na+ 1%, ph 9,5/ TAR 1= não produz Analogia: Diiferença entre temperatura e capacidade térmica - Água a 60 C queima mais que ar sêco a mesma temperatura
FISIOPATOGENIA Gravidade depende da concentração,volume,pka,ph,tar,formulação (sólido,pasta,liquido) e viscosidade do álcali Tempo de trânsito/contato com a mucosa, conteúdo de alimentos,secreções e lesões prévias do TGI também influenciam Formas sólidas ou granulares tendem a causar danos localizados( > em locais de estreitamento anatômico ) Líquidos causam dano difuso e circunferencial Ingesta intencional de grandes volumes pode causar lesões do esôfago até o duodeno
FISIOPATOGENIA EFEITOS TECIDUAIS Álcalis produzem dissolução de proteínas,destruição do colágeno,saponificação de gorduras e emulsificação das membranas celulares (necrose de liquefação) Diferente da produzida por Ácidos( necrose de coagulação ) A liquefação dos tecidos facilita a penetração e aumenta o risco de perfuração Nas formas sólidas, a geração de calor secundária a reação com os tecidos pode potencializar o dano
FISIOPATOGENIA EFEITOS TECIDUAIS Álcalis produzem,primáriamente, dano esofágico,lesando o epitélio escamoso do órgão O dano varia desde eritema/edema, passando por erosão/ulceração até necrose e perfuração Casos graves: invasão bacteriana secundária prolonga inflamação por dias Descamação tecidual persiste por muitos dias antes que tecido de granulação e deposição de colágeno ocorram A elasticidade do esôfago é mínima entre o 3º e 14º dia
FISIOPATOGENIA EFEITOS TECIDUAIS 3-6 Semanas :contratura e cicatrização, resultando em estenose esofágica Depósito de colágeno e reparo epitelial continuam por meses Segmentos mais gravemente afetados apresentam encurtamento,estenose,motilidade alterada ou atonia Incidencia de Ca esofágico aumenta 20 a 40 vezes após ingestão de álcalis ( latência de décadas )
QUADRO CLÍNICO INGESTÃO DE ÁLCALIS Paciente pode se apresentar desde assintomático até agonizante Sinais e sintomas (ordem decrescente de incidencia) Lesões orais Dor abdominal Salivação Vômitos Recusa em deglutir Disfagia Náuseas Tosse Estridor
QUADRO CLÍNICO SINAIS DE COMPLICAÇÕES Podem se apresentar já de início Hematemese/Melena Envolvimento laríngeo( disfonia,estridor,obstrução VA) Dor retroesternal* Dispnéia* Enfisema sub-cutâneo( r.cervical)* Sinal de Hamman* Febre Íleo p./defesa/ Rigidez de abdômem+ *Perfuração esofágica +Perfuração de víscera sub-diafragmática
QUADRO CLÍNICO EVOLUÇÃO Casos graves ou com manejo inicial inadequado : Taquicardia Hipotensão Choque Acidose metabólica Sinais de má perfusão de órgãos vitais Indicam necessidade de medidas de suporte agressivas e imediatas ( reposição de volume/correção da acidose)
AVALIAÇÃO LABORATORIAL INGESTÃO DE ÁLCALIS Hemograma Eletrólitos Rx de Tórax e Abdômem simples pesquisa de pneumomediastino/peritôneo aspiração pulmonar asociada? Rx contrastado ( c. hidrossolúvel? Bário?) lavagem posterior de cavidades (cirurgia) se perfuração Análise toxicológica ( se suspeita de ingestão associada de medicamentos )
ENDOSCOPIA INGESTÃO DE ÁLCALIS Conduta mais importante na avaliação do paciente Um retardo de 4 a 6 horas seria recomendável Janelas para realização: primeiras 24 horas ou a partir do 4º dia ( risco de perfuração seria maior entre 24 e 72 horas ) Escala de Zargar( Gastrointest Endosc 1991;37:165-169) grau 0 : Normal grau I : hiperemia/edema mucosa grau IIa : ulceração superficial / II b: ulc. + profunda ou circunferencial grau III a: áreas de necrose focais ou esparsas grau III b: necrose extensa
Zwischemberger J et al.am J Respir Crit Care Med 2001;164:1037-40
ENDOSCOPIA ALERTAS E CRITÉRIOS Se edema de VAS presente, paciente deverá ser préviamente entubado Procedimento + seguro hoje ( fibroendoscópio ) permite que se avance além de áreas de possivel estreitamento / necrose (endoscópio pediátrico, se preciso ) Realizar em todas as ing. Intencionais ou em pacientes c/ 1 ou mais dos sintomas típicos Não realizar de rotina se criança ( ingestas mínimas) ou sem nenhum sintoma inicial e se paciente tem indicação de laparotomia imediata ( perfuração) Gastroendoscopia percutânea rétrograda: se edema importante/ necrose franca obliterarem o lúmen
MANEJO INGESTÃO DE ÁLCALIS Diluição precoce ( pré-hospitalar, se possível) com água ou leite Não induzir emese ou administrar carvão ativado! Avaliar permeabilidade de VAS, especialmente se houver estridor Entubação traqueal ou traqueostomia se necessário Se perfuração TGI/ hemorragias/fístulas: avaliação cirúrgica imediata! Endoscopia entre 4 a 24 hs( exceto nos casos assintomáticos e acidentais)
MANEJO INGESTÃO DE ÁLCALIS Corticóide ( uso controverso!) lesões grau II b,2 sem. Metilprednisolona 40 mg EV 8/8 hs adultos 2mg/kg/dia EV div. 8/8 hs cr (Obs: pac. Grau III evoluem sempre para estenose, mesmo recebendo corticóides ) Ampicilina EV ou Ceftriaxona EV ( < risco de inflamação secundária à invasão bacteriana? ) Bloqueadores H2 (cimetidina/ranitidina) Bloqueadores de bomba de prótons ( omeprazol ) Sucralfate?
MANEJO INDICAÇÕES DE CIRURGIA IMEDIATA Instabilidade hemodinâmica + evidência clínica de peritonite Mediastinite Hemorragia maciça Pacientes com lesões grau III b tem mortalidade de 60 % + altas taxas de complicações precoces/seqüelas, levando a cirurgias Benefício de cirurgia precoce nestes pacientes ainda não avaliado