Halitose: diretrizes para o diagnóstico e plano de tratamento

21 Halitose: diretrizes para o diagnóstico e plano de tratamento Celi Vieira Denise Falcão Introdução Relatos de períodos remotos da história evidenciam a preocupação da humanidade com a halitose como Hipócrates quando menciona: Se a gengiva se torna saudável novamente, o odor ofensivo se esvai (Yaegaki; Sanada, 1992). Verifica-se que esta preocupação continua presente nos dias atuais, pois durante o 2004 Beijing International Scientific Films Festival (2004) o filme Stench of Hell (Fedor do Inferno), que aborda um tema sobre a condição humana muito interessante e raramente falado halitose, ganhou medalha de bronze na categoria Life Science and Medicine Film. Esse assunto desperta o interesse de muitas pessoas, pois 25% da população do mundo é portadora de halitose (Meskin, 1996). Entretanto, somente em 1991 alguns critérios para pesquisas nesta área foram estabelecidos. Isto ocorreu durante o primeiro simpósio internacional intitulado Directions in Halitosis Research (Rosenberg, 1992; Rosenberg; McCulloch, 1992). Em 1993, foi criado um grupo de estudo e pesquisa em halitose International Society for Breath Odor Research (ISBOR) a partir de então, o assunto passou a receber uma abordagem multidisciplinar, favorecendo assim maior compreensão de sua etiologia e resultados mais efetivos nos tratamentos realizados. No Brasil, em 1998, foi fundada a Associação Brasileira de Estudos e Pesquisas dos Odores da Boca (ABPO) com a finalidade de promover e aprimorar estudos na área da halitose. Entretanto, apesar da sua alta prevalência, 25 a 50% da população adulta nos países desenvolvidos (Coil et al., 2002), ainda são poucos os artigos científicos que abordam este assunto. De 1949 até abril de 2007 foram catalogados 812 artigos no banco de dados da PubMed/Medline, ou seja uma média de apenas 14 artigos por ano. Este dado vem corroborar com o que Rosenberg (1997) afirmou: Claramente esta é uma área na qual o interesse público ainda é maior do que o empenho científico. Espera-se que nos próximos anos, cientistas talentosos e interessados se encarreguem dos avanços necessários. Em 1996, recomendou-se (Rosenberg) que a halitose fizesse parte dos currículos de formação médica e odontológica. A literatura científica afirma que a halitose causa embaraço social, emocional e psicológico,

2 Fundamentos da periodontia Teoria e prática afetando a auto-estima, auto-imagem, autoconfiança e conseqüentemente, causando alterações emocionais e exclusão social (Yaegaki; Coil, 2000; Tomás Carmona et al., 2001; ELI et al., 2001; Oho et al., 2001; Lenton et al., 2001; Ciçek et al., 2003; Lee; Mak 2004). Percebese que falar sobre mau hálito tem sido algo difícil para o portador, pois ele raramente relata que o motivo principal da sua consulta seja a preocupação com o seu odor bucal. Porém, observa-se que o profissional de saúde que o atende também apresenta dificuldade em diagnosticar aqueles que possuem halitose (Tangerman, 2002). Entretanto, cabe ao cirurgião-dentista inserir em sua anamnese questões que abordem este assunto, pois é um fenômeno basicamente oral, com poucos casos que se originem distalmente às tonsilas amigdalianas. Apenas 10 a 20% dos casos (Tangerman, 2002) de halitose podem estar evidenciando alguma patologia sistêmica que também deve ser diagnosticada e tratada. O portador de halitose sofre restrições sociais (Nadanovsky et al., 2007), quando consciente ou não de seu problema. Portanto o cirurgião-dentista exerce importante função na promoção da qualidade de vida dos seus pacientes, reintegrando-os à sociedade. Conceito Etimologicamente halitose é uma palavra originada do latim, onde halitus significa ar expirado e ose, alteração patológica. Apesar da presença do sufixo ose na palavra halitose, esse evento clínico (Howe, 1874) não é uma doença. Definimos halitose como a percepção de uma alteração na qualidade do odor do fluxo expiratório. Será considerada halitose real quando perceptível pelo examinador e pseudo-halitose quando perceptível somente pelo paciente. Assim, a halitose pode se manifestar como um sinal, halitose real; ou como um sintoma, pseudo-halitose. Ambas se originam de processos fisiológicos, adaptativos e/ou patológicos e se diferenciam, respectivamente, pela presença ou ausência de odorivetores no fluxo expiratório. Portanto, torna-se importante saber que odorivetores são moléculas de baixo peso, lipossolúveis, que se dispersam no ar e sensibilizam o epitélio olfatório. Fundamento básico da halitose Listamos abaixo 4 fundamentos básicos que serão o alicerce para se diagnosticar e planejar corretamente o tratamento: 1. Tipos de halitose. 2. Tipos de odorivetores. A. Locais de origem. B. Mecanismos de formação. 3. Tipos de alterações senso-perceptivas. 4. Tipos de pacientes. Tipos de halitose Halitose real Caracteriza-se pela presença de odorivetores ofensivos ao olfato humano no fluxo expiratório. Clinicamente sua presença deve ser sempre confirmada pelos testes organolépticos (olfato humano), mas não necessariamente ser também diagnosticada por aparelhos portáteis destinados à avaliação do hálito. Quando não houver manifestação clínica da halitose, no momento da primeira avaliação, ressaltamos que é importante o profissional realizar avaliações seriadas do hálito antes de desconsiderar a queixa do paciente. Afinal na primeira consulta podemos estar diante de uma halitose real intermitente que poderá induzir o profissional num erro de diagnóstico, ou seja, num falso negativo. Considerando os aspectos subjetivos e peculiares da percepção dos odorivetores, estabelecemos os seguintes critérios de avaliação: Quanto à sua freqüência: Contínua: quando estiver presente de forma constante. Intermitente: quando for presente de forma intervalada. Transitória: quando presente como evento isolado. Quanto ao seu grau de propagação: Halitose da intimidade: perceptível numa distância média de 15 cm, ou seja, apenas quando o portador estiver bem próximo do examinador. Halitose do interlocutor: perceptível à distância de 50 cm, que é a distância média de conversação. Halitose social: perceptível a distâncias maiores de 50 cm, quando o odor exalado se propaga pelo ambiente. Pseudo-halitose Caracteriza-se pela ausência de odorivetores ofensivos ao olfato humano no fluxo expiratório. É uma alteração senso-perceptiva, ocasionada por distúrbios que modificam a percepção gustatória (disgeusia) e/ ou olfatória (fantosmia) do paciente, fazendo com ele acredite ser portador de halitose.

Halitose: diretrizes para o diagnóstico e plano de tratamento 3 De acordo com Bromley (2000), existem indivíduos que sentem dificuldade em diferenciar a gustação da olfação. Goodspeed et al. (1987) constataram, após análise de 441 pacientes que 19,3% sentiam odores fantasmas e 17% gosto desagradável. Até 1995 esses pacientes geralmente eram diagnosticados como halitofóbicos e não recebiam tratamento adequado, pois eram considerados como portadores de alterações psicogênicas. Verificamos que o portador da pseudo-halitose não tem histórico de queixa sobre a qualidade do seu hálito feita pelas pessoas de seu convívio. Comumente, ao ser indagado pelo profissional sobre este fato, o paciente responde freqüentemente da seguinte forma: não, as pessoas não teriam coragem de me falar!. Outra característica da pseudo-halitose é o portador já ter buscado ajuda em diversas especialidades da área de saúde sem ter obtido sucesso com os tratamentos propostos. Considerando os aspectos subjetivos e peculiares das alterações senso-perceptivas quimiossensoriais, estabelecemos os seguintes critérios de avaliação: Quanto à sua freqüência: Contínua: quando estiver presente de forma constante. Intermitente: quando for presente de forma intervalada. Quanto ao seu grau de comprometimento comportamental: Pseudo-halitose leve: causa apenas uma preocupação com a qualidade do hálito. Pseudo-halitose moderada: causa insegurança, mas não compromete o convívio social. Não há desvio patológico do comportamento. Pseudo-halitose severa: causa insegurança, afeta a auto-estima e provoca exclusão social. Há desvio patológico do comportamento. Tipos de odorivetores Embora o sulfeto de hidrogênio e a metilmercaptana sejam os odorivetores responsáveis por aproximadamente 90% do odor bucal (Tonzetich, 1978), o profissional deverá estar preparado para identificar a presença de outros compostos odoríferos que prejudicam a qualidade do hálito de seu paciente. O ser humano emite uma série complexa de moléculas voláteis que são derivadas da genética, saúde, dieta e estresse do indivíduo. Portanto, aqueles que atuam com saúde não devem dispensar sua capacidade olfativa como instrumento de diagnóstico (Whittle et al., 2007). Ressaltamos que a avaliação organoléptica (olfato humano) ainda é considerada a mais viável e confiável para uso clínico (van Steenberghe, 1997; MURATA et al., 2002; van den Broek et al., 2007), pois os equipamentos portáteis de medição não quantificam os compostos orgânicos voláteis da halitose e nem todos os compostos sulfurados voláteis. De acordo com vários estudos (Tangerman, 2002; Kleinberg; Codipilly, 2003; Arseculeratne et al., 2007; van den Velde et al., 2007; Crohn; Drosd, 1942) os odorivetores podem ser: À base de enxofre compostos sulfurados voláteis (CSV) Sulfeto de hidrogênio (SH 2 ): derivado da metabolização bacteriana da cisteína e metionina odor de ovo podre metabólitos bucais. Metilmercaptanas (CH 3 SH): derivado da metabolização bacteriana da cisteína e metionina odor de repolho podre metabólitos bucais. Dimetilsulfetos [(CH 3 ) 2 S]: derivado da metabolização bacteriana da metionina. Confere um odor desagradavelmente doce ao hálito. É decorrente de metabólitos bucais e sistêmicos (cirrose ou deficiência hepática). Pode também ser derivado da metabolização do dimetil sulfóxido e da cisteamina, drogas usadas para dores musculares e nefropatias respectivamente. Seu odor se assemelha ao do alho. Alil mercaptana (CH 2 =CHCH 2 SH): odor natural de alho na boca, imediatamente após sua ingestão. Propil mercaptana (CH 3 CH 2 CH 2 SH): odor natural de cebola na boca, imediatamente após sua ingestão. Sulfeto de alil metil (CH 2 =CHCH 2 SH 3 ): derivado da metabolização sistêmica do alho. Sulfeto de metil propil (CH 3 CH 2 CH 2 SCH 3 ): derivado da metabolização sistêmica da cebola. Dissulfeto de carbono (CS 2 ): derivado da metabolização do dissulfiram, substância sem atividade psicotrópica que inibe uma das enzimas de metabolização do álcool que é utilizada no tratamento dos alcoólatras. Dimetil dissulfetos: derivado da degradação bacteriana de aminoácidos. Dimetil trissulfetos: derivado da degradação bacteriana de aminoácidos. Enquanto o mau odor bucal é amplamente causado pelas metilmercaptanas e numa menor extensão pelos sulfidretos, estes compostos não são encontrados

4 Fundamentos da periodontia Teoria e prática na corrente sanguínea. Experimentos in vitro demonstraram que o tiol metilmercaptana contém um grupo de SH livre que imediatamente reage com o sangue resultando numa ligação e oxidação irreversível, inibindo assim o transporte da metilmercaptana do sangue para o alvéolo pulmonar e conseqüentemente, para o fluxo expiratório. O mesmo acontece com os sulfetos de hidrogênio (Tangerman, 2002). Compostos orgânicos voláteis (COV) 1. Poliaminas: Putrescina Cadaverina 2. Fenóis: odor fecal nauseante Indol Escatol Piridina 3. Alcanos: 1-propoxi-2-propanol: quando em altas concentrações provindas da corrente sanguínea, pode indicar a presença de câncer pulmonar. Quando bucal, é decorrente da fermentação bacteriana da trionina. 4. Cetonas: 2-pentanona: odor de acetona. 2-butanona: decorrente do câncer pulmonar; possui odor de acetona. Acetona: derivada da descarboxilação da acetil coenzima A durante a lipólise ou peroxidação lipídica. Encontra-se em altas concentrações no paciente diabético, conferindo um odor adocicado ao hálito. 5. Ácidos graxos de cadeia curta: Propiônico Valérico Isovalérico Isobutírico estão presentes nos portadores de doenças Butírico hepáticas Isocapróico Cáprico 2-3 etil butírico Láurico (CH 3 ) 3 N: decorrente da desordem metabólica-trimetilaminúria. O odor é de peixe. Merístico 6. Álcoois: 2-metil propano (hidrocarboneto metano) 1-propanol: quando presente em altas concentrações poderá indicar a presença de câncer pulmonar. 7. Compostos nitrogenados: Amônia (NH) 3 : seu odor é adocicado, porém desagradável. Uréia Dimetilamina (CH 3 ) 2 NH: decorrente da desordem metabólica isolada persistente hipermetioninemia. O odor é de peixe. Trimetilamina (CH 3 ) 3 N: decorrente da desordem metabólica trimetilaminúria. O odor de peixe. Locais de origem dos odorivetores 1. Bucal: os odorivetores se originam da cavidade bucal. 2. Sistêmico: os odorivetores se originam sistemicamente. 3. Bucal e sistêmico: os odorivetores se originam tanto da cavidade bucal como sistemicamente. 4. Local (bucal + vias aéreas superiores): os odorivetores se originam tanto da cavidade bucal, como das vias aéreas superiores. Mecanismos de formação dos odorivetores Halitose causada pela ingestão/uso de produtos aromáticos A alteração do hálito pode ser causada pela ingestão de alimentos/medicamentos assim como pelo uso de cosméticos administrados por via dérmica. Em 1942, Drosd e Crohn demonstraram a trajetória das substâncias aromáticas no organismo, elucidando a alteração do hálito causada pela presença destes odorivetores. Estas substâncias aromáticas apresentam diferentes vias de absorção. Ocorrem através do contato com a mucosa bucal, gerando odorivetores bucais; através do contato com a pele, mucosa intestinal e outros órgãos, gerando odorivetores sistêmicos. Estas substâncias aromáticas, após absorvidas, serão metabolizadas, gradualmente liberadas na corrente sanguínea e eliminadas pelas vias pulmonar e salivar, comprometendo a qualidade do hálito. Fontes: Alimentos de odor carregado como, por exemplo, alho, cebola, peixe, leite e seus derivados. Medicamentos que apresentam em sua composição substâncias aromáticas. Exemplo: eucaliptol e alicina. Medicamentos que durante a sua metabolização produzem odorivetores de odor ofensivo. Exemplo: cisteamina, dissulferam e dimetilsufoxida.

Halitose: diretrizes para o diagnóstico e plano de tratamento 5 Halitose causada pela presença de focos de necrose tecidual Em 1964, Tonzetich descreveu a alteração do hálito causada pela presença de focos de necrose tecidual contaminado por microrganismos (Figura 21.1). Estes compostos podem ser formados local ou sistemicamente, e serão chamados de compostos orgânicos voláteis (COV). Fonte: tecido necrosado. Aminoácidos Odorivetores L ornitina descarboxilação putrescina L lisina descarboxilação cadaverina Triptofano descarboxilação indol e/ou escatol redução Halitose causada pela presença de matéria orgânica estagnada Em 1977, Tonzetich descreveu a halitose causada pela presença de matéria orgânica estagnada na cavidade bucal. As proteínas presentes neste processo são formadas por aminoácidos ricos em enxofre. Durante a degradação protéica ocorre a formação de compostos sulfurados voláteis (CSV) que serão eliminados pelo ar expirado. Na lentidão do tráfego fecal também ocorre estagnação de matéria orgânica e conseqüente formação de compostos sulfurados voláteis, porém, como já mencionado, apenas os dimetilsulfetos são transportados e eliminados pelo fluxo expiratório (Tangerman, 2002; van den Velde et al., 2007). Já foi demonstrado (Yaegaki; Sanada, 1992) que pacientes apresentando bolsas com profundidade à sondagem iguais ou superiores a 4 mm, possuíam seis vezes mais saburra lingual do que indivíduos periodontalmente saudáveis. Outro estudo (de Boever; Loesche, 1995) verificou que pacientes portadores de doença periodontal apresentavam, em média, quatro vezes mais saburra lingual e aumento de 60% na formação de compostos sulfurados voláteis bucais. Esses resultados sugerem que a matéria orgânica estagnada sobre o dorso lingual pode suplantar a quantidade de placa dentária subgengival presente em todas as bolsas periodontais combinadas e, portanto, contribuir para a produção de compostos sulfurados voláteis detectados no ar expirado dos pacientes com doença periodontal. Importante lembrar que esta estagnação não se limita ao dorso da língua (Figura 21.2), ou às bolsas periodontais, mas que pode ser encontrada nas criptas amigdalianas cáseos (Figura 21.3), bem como em região de brida muscular com inserção alta (Figura 21.4). Fontes: agregação de células epiteliais descamadas, mucina salivar, mucina gástrica, leucócitos, resíduos alimentares, etc. Aminoácidos Odorivetores Cistina sulfidretos (SH 2 ) Cisteína Redução metilmercaptanas (CH 3 SH) Metionina dimetilsulfetos[(ch 3 ) 2 S] Halitose causada pela presença de metabólitos voláteis decorrentes de desordens metabólicas ou falência de algum órgão Diversos nutrientes dissolvidos no conteúdo intestinal, incluindo carboidratos, ácidos graxos, aminoácidos e outros compõem o líquido extracelular, o qual é transportado pelo sangue circulante por todo o corpo (Hall; Guyton, 2006). Nem todas as substâncias absorvidas do trato gastrintestinal podem ser usadas pelas células na forma original. O fígado altera a composição química de muitas delas, transformado-as em formas utilizáveis. Fig. 21.1. Foco de necrose.

6 Fundamentos da periodontia Teoria e prática Fig. 21.2. Língua com saburra. Fig. 21.3. Presença de cáseo na amígdala. Fig. 21.4. Inserção alta de brida muscular (caso clínico gentilmente cedido pela Dra. Tayana Filgueira).

Halitose: diretrizes para o diagnóstico e plano de tratamento 7 Outros tecidos corporais, como as células adiposas, a mucosa gastrintestinal, os rins e as glândulas endócrinas também ajudam a modificar as substâncias absorvidas ou as armazenam até que sejam necessárias em tempo futuro. Quando ocorre a lentidão ou falência de um órgão, as substâncias ingeridas não são adequadamente metabolizadas. Subprodutos metabólicos de baixo peso molecular (de cadeias curtas e voláteis) são formados em maior quantidade, transportados pela corrente sanguínea e liberados durante as trocas gasosas ocorridas no pulmão (Tonzetich; Richter, 1964). Assim, quando esses compostos voláteis apresentarem odor carregado, serão detectados no ar expirado. Fontes: derivados das falhas de metabolização dos compostos nitrogenados (doença renal aguda), da colina (Trimetilaminúria), da metioninana (hipermetioninemia), da lactose (intolerância a lactose), derivados de acentuada queima de ácidos graxos (hipertireoidismo severo), etc. Halitose causada pela alteração dos padrões salivares Sabe-se que os componentes salivares exercem funções variadas e que um dos fatores que mais influencia na composição salivar é a taxa de fluxo (Kleinberg; Wolff, 2002). Observa-se que a diminuição da taxa de fluxo da parótida e submandibular causa redução de quase todos os elementos constituintes da saliva e da sua fluidez. Conseqüentemente, essa diminuição compromete a lavagem fisiológica da cavidade bucal e diminui a quantidade de lizosimas e aglutininas, que são as principais enzimas responsáveis pela ação bactericida e bacteriostática da saliva. Portanto, ocorre uma considerável queda da defesa local. Na hipossialia (redução do fluxo salivar) severa ou na assialia (ausência de saliva) poderá ocorrer também uma distorção do paladar devido à redução ou ausência de gustina que é uma métalo-proteína salivar que promove a maturação dos corpúsculos gustativos, além de ser responsável pelo transporte da substância sápida (aquela que determina o sabor dos alimentos) até os corpúsculos gustativos (Thatcher et al., 1998). Esta distorção do paladar poderá levar a uma alteração senso-perceptiva gustativa, determinando uma pseudo-halitose. Outro fator relevante é o aumento de concentração de mucina, que além de facilitar a fixação de matéria orgânica na cavidade bucal e orofaringe, aumenta a viscosidade salivar, favorecendo a sua estagnação e conseqüente putrefação dos seus próprios componentes, contribuindo fortemente na alteração do odor bucal. Sterer e Rosenberg (2002) afirmam que a saliva muito viscosa apresenta grande concentração de glicoproteínas que sofrem atuação de uma série de enzimas, como por exemplo, a β-galactosidase. Esta enzima promove a quebra das cadeias laterais dos carboidratos da glicoproteína (deglicolização). Subseqüentemente há a liberação da porção protéica da saliva e conseqüente aumento de substrato para as bactérias anaeróbicas proteolíticas metabolizarem. A porção protéica salivar é rica em aminoácidos como: cistina, metionina e l-lisina, favorecendo a presença dos CSV (van den Broek et al., 2007). De acordo com Kleinberg et al. (1996), a anaerobiose já ocorre num biofilme de 0,2 mm de espessura. Portanto, a viscosidade salivar aumentada pode criar condições favoráveis à proliferação de bactérias anaeróbias proteolíticas, responsáveis pela formação de CSV. Falcão (2005) verificou que a viscosidade salivar não é um fator preditivo para o diagnóstico da halitose. Entretanto, há maior chance de se encontrar um paciente com saliva viscosa e halitose do que um paciente com saliva viscosa e sem halitose (odds ratio = 2.51). Bem como na presença de baixo fluxo salivar ocorrerá maior concentração de proteínas totais e de CSV (Sopapornamorn et al., 2007). Tonzetiche e Ritcher (1964) demonstraram que a saliva putrefeita (incubada a 37 graus centígrados) libera sulfidretos. Sugere-se, portanto, que os compostos sulfurados voláteis podem ser odorivetores primários da saliva incubada, o que poderia explicar a formação desses odorivetores frente à redução do fluxo salivar. McNamara et al. (1972), afirmaram que o ph salivar é o maior fator regulador na formação do mau hálito. Através do modelo de sistema de sedimentação salivar ficou claramente estabelecido que a acidez inibe a produção de odorivetores, enquanto que a neutralidade e a alcalinidade favorecem-na (Kleinberg; Codipilly, 2003). Portanto, considera-se fundamental a avaliação dos padrões salivares. Fonte: saliva. Tipos de alterações senso-perceptivas Essas alterações são ocasionadas por distúrbios que modificam a percepção gustatória (disgeusia) e/ou olfatória (fantosmia) do paciente, fazendo com ele acredite ser portador de halitose (LU, 1982). Podem ser de ordem: 1. Quimiossensitiva 2. Psicogênica 3. Neurológica 4. Anormalidades anatômicas

8 Fundamentos da periodontia Teoria e prática A. Quanto a sua característica gustatória: Amarga Ácida Metálica Pútrida B. Quanto a sua característica olfatória: Pútrida (ovo podre, fezes, suor, lixo) Portanto, o paciente poderá relatar que sente seu hálito ácido, metálico, que o odor se assemelha a suor, fezes, etc. Tipos de pacientes Tipo I Consciente É aquele que já foi alertado por alguém de seu convívio social e por isso procura tratamento. Características comportamentais freqüentes: discreto incômodo ou evidente abalo emocional com relato de insegurança nos relacionamentos interpessoais (Halitose real). Tipo II Inconsciente É aquele que procura o profissional com outra queixa e é alertado sobre sua halitose durante a consulta. Características comportamentais freqüentes: constrangimento, reação defensiva e/ou dificuldade em aceitar o diagnóstico (Halitose real). Tipo III Condicionado É aquele que procura o profissional com queixa específica de halitose porque acredita ser portador da mesma. Entretanto, nas avaliações clínicas seriadas não se detecta alterações qualitativas no hálito. Características comportamentais freqüentes: peregrinação em busca de tratamento, pessimismo, tristeza e tendência ao isolamento social e a estados depressivos (Pseudo-halitose). Identificar o tipo de paciente, durante a anamnese, será uma importante ferramenta para o correto direcionamento da abordagem terapêutica. Classificação da halitose I. A classificação da halitose real baseia-se em dois princípios: 1. Local de origem dos odorivetores. 2. Presença ou não de patologia. A halitose pode ser dividida dentro das seguintes categorias: 1. Halitose bucal sem envolvimento patológico. 2. Halitose bucal com envolvimento patológico. 3. Halitose bucal-sistêmica sem envolvimento patológico. 4. Halitose bucal-sistêmica com envolvimento patológico. 5. Halitose sistêmica sem envolvimento patológico. 6. Halitose sistêmica com envolvimento patológico. 7. Halitose local (vias aéreas superiores + bucal) com envolvimento patológico. 8. Halitose local (vias aéreas superiores + bucal) sem envolvimento patológico. Halitose bucal sem envolvimento patológico Neste grupo os odorivetores são formados na cavidade bucal e não são oriundos de processos patológicos. Halitose x ortodontia O paciente em uso de aparato ortodôntico fixo pode apresentar hipossalivação decorrente da ingestão de alimentos menos fibrosos ou pastosos diminuindo o estímulo nas glândulas salivares. Além disso, ocorre uma maior descamação epitelial pelo traumatismo da mucosa bucal e labial devido o atrito dos braquetes na mucosa bucal. Deve-se considerar também a natural dificuldade de higienização bucal criada pelos aparelhos, favorecendo maior estagnação de matéria orgânica. Halitose x iatrogenia Peças protéticas e restaurações mal adaptadas ou confeccionadas com materiais porosos que dificultam a higienização adequada servem de local para acúmulo de matéria orgânica (Lu, 1982; Massler, 1981). Halitose x alterações morfológicas bucais As alterações morfológicas como fissura lingual (Figura 21.5), hipertrofia de papilas linguais (Figura 21.6), inserção alta de bridas e freios, apinhamento dentário e anquiloglossia (Figuras 21.7A-B) podem favorecer a estagnação e/ou dificultar a remoção de matéria orgânica (Kespi et al., 2006). Halitose x cirurgia O período pós-cirúrgico é transitório e a alteração do odor bucal deve-se, principalmente ao coágulo em decomposição, a presença de tecido necrosado e à maior descamação epitelial local (Lu, 1982; Costa, 1987).

Halitose: diretrizes para o diagnóstico e plano de tratamento 9 Fig. 21.5. Língua fissurada sem estagnação de matéria orgânica. Fig. 21.6. Hipertrofia de papilas com estagnação de matéria orgânica. A B Figs. 21.7A-B. Anquiloglossia (caso clínico gentilmente cedido pela Profa. Cristina Cavalari).

10 Fundamentos da periodontia Teoria e prática Halitose x alterações hormonais fisiológicas Ainda não se tem idéia precisa e definitiva sobre a ação endócrina nas glândulas salivares. Estudo realizado em ratos evidenciou a presença de dimorfismo sexual nas glândulas salivares, o qual desapareceu quando no rato macho foi injetado estradiol e na fêmea testosterona. Verificou-se ainda que a castração provocou atrofia e redução do conteúdo de alfa-amilase e protease das glândulas salivares. Clinicamente observa-se diminuição do fluxo salivar, prejudicando assim a autolimpeza bucal. Halitose bucal com envolvimento patológico Neste grupo, os odorivetores são formados na cavidade bucal e são oriundos de processos patológicos. Halitose x doença periodontal Na doença periodontal, a halitose pode se manifestar devido aos focos de necrose, sangramento e maior estagnação de matéria orgânica. Estes fatores além de exacerbarem a formação do biofilme dentário, acentuam em até 6 vezes o biofilme lingual (saburra) quando comparado com pacientes não portadores de doença periodontal (Yaegaki; Sanada, 1992; de Boever, 1995; Ratcliff, 1999). Além disso, verificase que a saliva do portador possui maior número de células epiteliais descamadas, leucócitos e de outras células sanguíneas derivadas do sangramento gengival (Dreizen, 1956). Isso explica a presença de maior concentração de alguns compostos sulfurados, como a cisteína, cisteinil glicina e glutationa (Zappacosta et al., 2003). Portanto, o meio bucal do portador da doença periodontal é favorável para a formação de odorivetores da halitose. Halitose x lesões em tecido moles bucais Uma série de patologias bucais, como líquen plano, líquen plano bolhoso, pênfigo, penfigóide provocam intensa descamação na mucosa fornecendo maior substrato para as bactérias proteolíticas anaeróbicas (Carranza Júnior, 1992). Fístulas ativas e lesões descamativas e/ou ulcerativas propiciam a formação de odorivetores (Lavasko; Fast, 1967; Lu, 1982). Halitose x lesões de cárie A acentuada degradação de tecido dentário em lesões extensas, com ou sem envolvimento pulpar, e o acúmulo de matéria orgânica no interior das cavidades formadas, favorecem a presença de odorivetores (Lu, 1982; Costa, 1987; Rosenberg, 1990). Halitose x hipovitaminose Na deficiência da vitamina A, uma das alterações básicas é a metaplasia ceratinizante das células epiteliais das glândulas salivares que promove redução na velocidade da taxa de fluxo salivar. Salley et al. (1987) afirmaram que o aumento do número de lesões de cárie dos portadores de deficiência de vitamina A pode ser devido a cicatrização das feridas. Dessa forma, baixos níveis de vitamina C resultam na formação de alterações na função das glândulas salivares e não através dos efeitos dentários por si só. Dentre outras funções, a vitamina A é exigida para o crescimento e desenvolvimento e manutenção do epitélio. A vitamina D é necessária para a síntese de uma proteína responsável pelo transporte do cálcio extracelular para o interior da glândula parótida. Este cálcio será utilizado pela glândula para secretar água e eletrólitos (Glijer et al., 1985). Estas vitaminas são lipossolúveis e a deficiência delas causam maior descamação epitelial e hipotrofia das glândulas salivares (Horn et al., 1996; Carranza Júnior, 1992). Conseqüentemente, haverá maior substrato para as bactérias proteolíticas com simultânea redução da lavagem fisiológica bucal. A deficiência severa de vitamina C em seres humanos resulta em escorbuto, doença caracterizada por diátese hemorrágica e atraso defeituosa do colágeno, aumento da permeabilidade capilar, suscetibilidade a hemorragias traumáticas e predisposição a estomatite por fusoespiroquetas, justificando o odor característico (Carranza Júnior, 1992). Raramente ocorre alguma alteração bucal decorrente da deficiência de apenas um componente do complexo B. A deficiência é geralmente múltipla e poucas são as alterações que podem gerar halitose. Talvez de interesse, cita-se que uma deficiência desse grupo de vitaminas pode causar agravo de gengivite pré-existente que pode ser fonte de halitose, como já visto (Carranza Júnior, 1992). Halitose x dependência química de drogas lícitas Halitose do cafeinismo O paciente sob altas doses de cafeína (no café e bebidas à base de cola) pode desenvolver o quadro de ansiedade, irritabilidade e depressão e ainda ter aumentados os níveis de vários hormônios no sangue associados ao estresse. Assim o refluxo gastroesofágico, comumente observados nestes pacientes, ajuda a explicar a saburra e o gosto amargo (também pelos alcalóides presentes no café). A cafeína ainda, por ser um diurético, pode levar à desidratação celular e comprometer a função salivar (Mackay; Rollins, 1989; Iancu; Strous, 2006).

Halitose: diretrizes para o diagnóstico e plano de tratamento 11 Halitose bucal-sistêmica sem envolvimento patológico Neste grupo, os odorivetores são formados na cavidade bucal e sistemicamente e não são oriundos de processos patológicos. Halitose da fome Este mecanismo de halitose ocorre quando se aumenta o intervalo entre as refeições, havendo diminuição do fluxo salivar e conseqüentemente, formação de saburra lingual. Ocorre o agravamento da situação pela putrefação do suco pancreático, observada nos períodos de jejum prolongado. Soma-se a isso a queda dos níveis de glicose, onde o organismo é levado a metabolizar lipídeos e às vezes proteínas para a produção de energia. Essa metabolização leva à formação de compostos voláteis que são eliminados via pulmonar e comprometem o hálito (Lu, 1982; Costa, 1987). Halitose da manhã A halitose da manhã é clássica e naturalmente com o acesso à informação que dispomos atualmente, é muito difícil o paciente que nos procura não ter conhecimento deste processo. O fluxo salivar extremamente reduzido durante o sono (cessação dos movimentos bucais associado à redução da taxa do metabolismo basal) propicia uma saliva rica em glicoproteínas, que por si só é substrato para a microbiota anaeróbia proteolítica Gram-negativa. Há também maior deposição de células epiteliais descamadas e conseqüente aumento da formação da saburra. Outro fator a ser considerado é o jejum prolongado que ocorre enquanto dormimos (Tonzetich, 1977; Rosenberg; Mcculloch, 1992; Krespi et al., 2006). Alguns fatores podem exacerbar a halitose matinal, como: a respiração bucal, a doença periodontal, resíduos alimentares, dieta da noite anterior, principalmente se for rica em proteínas e de bebidas alcoólicas (Lu, 1982; Costa, 1987). Halitose do regime Nos paciente sob uso de fórmulas anoréticas é comum observarmos juntamente com a perda de gordura, o desequilíbrio hídrico e conseqüente aparecimento da saburra que é agravada pela diminuição do fluxo salivar (menor ingestão de alimentos). Sistemicamente, a queda dos níveis de glicose explica a exacerbação do quadro (Costa, 1987). Halitose do desequilíbrio hídrico O desequilíbrio hídrico é causa de halitose porque provoca alterações na quantidade do fluxo salivar (redução) e na qualidade da saliva, tornado-a mais viscosa, e conseqüentemente, favorecendo o aparecimento da saburra lingual. Ocorre nos exercícios físicos e é um dos mecanismos contribuintes da halitose do regime e em pacientes com diarréia e com febre (Costa, 1987). Halitose do estresse O estresse afeta todo o organismo produzindo alterações significativas do metabolismo. O paciente estressado pode apresentar alterações na quantidade (redução) e na qualidade da saliva, já que há vasoconstrição, devido à secreção de noradrenalina e epinefrina frente ao estresse. Entretanto, muito embora possa se verificar a falta de consenso na literatura quanto a redução do fluxo salivar diante do estresse, verificou-se a elevação de CSV (Calil; Marcondes, 2006), bem como a presença maior da mucina salivar MUC5A, que favorece a aderência do Helicobacter pylori ao dorso lingual (Bosch et al., 2000). Deve-se considerar que o antiperistaltismo é um achado comum em pessoas estressadas e que o refluxo predispõe à halitose por trazer mucina ou mesmo restos alimentares do estômago para a orofaringe. Isso aumenta a estagnação de matéria orgânica sobre o dorso da língua e criptas amigdalianas (Moshkowitz et al., 2007). Halitose por medicamentos Ressaltamos que muito embora o medicamento utilizado esteja relacionado a alguma patologia, destacaremos neste tópico os odorivetores oriundos da droga e não os provenientes da doença que está sendo tratada pelo medicamento. O primeiro mecanismo deste tipo de halitose é causado pelo odor do próprio medicamento e/ou de seus metabólitos. Alguns antibióticos, sulfas e vitaminas do complexo B costumam caracterizar odor do hálito do paciente com o próprio odor do medicamento. Já o dissulfiram utilizado no tratamento do alcoolismo, quando metabolizado, produz um composto sulfurado volátil, dissulfeto de carbono (CH 2 ). A dimetil sulfoxida, utilizado para cistite intersticial, e o cisteamina que é administrada nos casos de doenças renais, como a cistinose, liberam dimetilsulfeto ao serem metabolizadas (Tangerman, 2002; Besouw et al., 2007; van den Velde et al., 2007). O segundo mecanismo para este tipo de halitose são as alterações dos padrões salivares (qualidade e quantidade) provocadas por drogas como antihistamínicos, anfetaminas, tranqüilizantes, diuréticos, antidepressivos, sedativos, descongestionantes, entre

12 Fundamentos da periodontia Teoria e prática tantos outros. Há ainda outros medicamentos que causam sangramento gengival, ulcerações bucais ou hiperplasias gengivais, como as drogas antineoplásicas e anticonvulsivantes. Outra classe de medicamentos que deve ser citada aqui são as que causam desequilíbrio da microbiota bucal, como nos pacientes imunodeprimidos (O Reilly; Motley, 1977; Lu, 1982; Costa, 1987). Halitose do alimento de odor carregado Halitose por ingestão de carne vermelha em excesso, alho, salame, peixe, cebola, alimentos gordurosos, ovos, condimentos, bebidas alcoólicas, leite e seus derivados, brócolis, couve-flor, couve, etc., deve-se ao odor local pela absorção na mucosa bucal e também aos derivados voláteis que provem da metabolização desses alimentos e que são eliminados via pulmonar. Essa forma de halitose inicia-se alguns minutos ou horas após a ingestão dos alimentos e dura até a completa metabolização. Podemos citar como exemplo o alho, que possui um componente bucal, o thiol allyl mercaptana e a metilmercaptana (que estão no hálito logo após a ingestão e desaparecem em torno de uma hora). O outro componente é intestinal, o allyl metil sulfeto. É mais duradouro, persistindo por cerca de três horas. É absorvido pela corrente sanguínea sendo liberado pelos pulmões até o hálito expirado (Spouge, 1964; Costa, 1987; Neiders; Ramos, 1999; Tangerman, 2002). Halitose x alterações hormonais Menstruação A halitose da menstruação pode ser explicada pela maior descamação do epitélio bucal provocada pelo desequilíbrio entre estrógeno e progesterona observado neste período (Tonzetich et al., 1978) e também pela presença de coágulo em decomposição, que forma odorivetores que podem ser absorvidos pela mucosa vaginal e ganharem a corrente sanguínea (Costa, 1980). Gravidez A gravidez corresponde a um período de intenso metabolismo e transformações mediadas por hormônios. Ocorre a diminuição da tonicidade do esfíncter esofagiano inferior o que facilita o refluxo e conseqüentemente, maior formação de saburra decorrente do antiperistaltismo. Observa-se também agravo da condição gengival com sangramento ao toque e/ou espontâneo, devido à maior vascularização periférica observada nesta condição. Halitose bucal-sistêmica com envolvimento patológico Os odorivetores são formados no metabolismo sistêmico e cavidade bucal, com presença de patologia. Halitose x alterações gástricas e esofágicas Fisiologicamente o esfíncter cárdia impede a volta do conteúdo gástrico a esôfago e boca. Porém, pacientes portadores da doença do refluxo gastroesofágico apresentam aumento do antiperistaltismo o que leva a maior formação de saburra. As eructações gástricas podem originar um odor fétido momentâneo. As dispepsias podem originar um hálito de ácido clorídrico. O divertículo de Zenker, que se manifesta clinicamente por disfagia, regurgitação, engasgos, pneumonia aspirativa e sintomas de refluxo pode dar origem a halitose (Costa, 1987; Bremmer, 1998; Moshkowitz et al., 2007). Halitose x alterações intestinais Nas gastroenterites e diarréias há maior putrefação do bolo alimentar devido à ação das bactérias patogênicas presentes. Assim, haverá a formação de CSV que serão absorvidos e eliminados via pulmonar, originando a halitose. A diarréia e o conseqüente desequilíbrio hídrico levam à formação de saburra e representam o componente bucal deste tipo de halitose (Costa, 1987). Halitose x diabete Desde que o diabete esteja descompensado existe uma impossibilidade de metabolização dos hidratos de carbono, pela falta de insulina. Há em conseqüência, presença excessiva de corpos cetônicos no hálito, derivados da metabolização dos lipídeos, levando ao característico hálito cetônico ou adocicado, dependendo do estágio da doença (Costa, 1987; Tangerman, 2002). Com o paciente compensado, a halitose desaparece. Já os odorivetores bucais são formados devido ao desequilíbrio hídrico e poliúria, características comuns nesta patologia, que levam a diminuição do fluxo salivar e saburra. Também, sabe-se que o diabete leva a diminuição da capacidade quimiotáxica e fagocitária dos leucócitos, constituindo-se em fator de risco à doença periodontal (Lu, 1982; Wehba et al., 2004). Halitose x alterações hormonais Hipotireoidismo Estudos realizados em ratos verificaram mudanças quantitativas e qualitativas salivares. Observa-se também que nesta situação há baixa produção de adenilciclase que leva a alterações no paladar e depressão. Isto faz com que o paciente não se alimente correta-

Halitose: diretrizes para o diagnóstico e plano de tratamento 13 mente podendo alterar os padrões salivares (Schafer; Muhler, 1960; Carbone et al., 1966; Koczor-Rozmus et al., 2003). Soma-se também a lentidão metabólica e do trânsito fecal que favorecem a formação de odorivetores sistêmicos. Hipertireoidismo O hipertireoidismo severo tem evidenciado efeitos lipolíticos e podem também promover beta-oxidação. Conseqüentemente, poderá ocorrer comprometimento do hálito devido à cetoacidose durante a fase aguda da doença, formando-se ácidos orgânicos voláteis, como: butírico, valérico e propiônico (Koczor-Rozmus et al., 2003; Wood; Kinlaw, 2004). Halitose x estados febris A queima rápida da reserva glicídica origina a cetose da febre, formando os odorivetores sistêmicos caracterizando o hálito cetônico e fétido. Já o desequilíbrio hídrico que ocorre pela elevação da temperatura leva à diminuição do fluxo salivar e formação de saburra (Costa, 1980; Vieira et al., 2002). Halitose x alterações pancreáticas O pâncreas é uma glândula localizada atrás do estômago e é essencial para a digestão e o metabolismo da comida ingerida. Além de secretar insulina e glucagon (importantes para prevenção do diabetes) também secreta o suco pancreático. São alterações importantes do pâncreas a obstrução do ducto pancreático resultante da estenose do ducto, cancêr pancreático ou a pancreatite crônica, que é a inflamação contínua na qual ocorre dano permanente ao pâncreas. À medida que a pancreatite crônica evolui, as células que secretam enzimas digestivas são lentamente destruídas. Como a quantidade de enzimas digestivas diminui, o alimento é absorvido inadequadamente e o indivíduo pode apresentar excesso de gás intestinal (flatos), diarréia, fezes gordurosas e fétidas (esteatorréia), emagrecimento e erructações (arrotos). Em adição, uma vez que menos suco alcalino entra no duodeno (a primeira porção do intestino), úlceras duodenais em virtude do ácido do estômago podem ser mais prováveis; isso produz dor no abdome superior. Halitose x dependência química de drogas lícitas Halitose do alcoolismo O consumo excessivo de álcool aumenta a descamação epitelial bucal, e essas células epiteliais descamadas são fontes importantes de alimento para as bactérias proteolíticas anaeróbicas (Vieira; Falcão, 2003). Observa-se também, alteração da microbiota intestinal que favorece a proliferação de uma microbiota fermentativa. Isto aumenta a formação de gases provocando distúrbios gastrintestinais e má absorção de nutrientes (Lu, 1982). O alcoolismo promove a sensação de saciedade. Assim, o indivíduo passa a desenvolver conjuntamente, a halitose da fome e executar menor estímulo das glândulas salivares (menor ingestão de alimentos). Como conseqüência direta sobre as glândulas salivares verifica-se mudanças morfológicas, principalmente na sua porção secretora (ácinos e ductos granulosos) e essas, por sua vez, promovem alterações na produção e secreção salivar (Faustino; Stipp, 2003). Halitose x desordens neuropsíquicas As desordens neuropsíquicas podem produzir halitose em decorrência de pobre higiene bucal, característica nestes pacientes, que predispõe à doença periodontal. Eles ainda podem sofrer com o uso prolongado de medicações que alteram o fluxo salivar e em decorrência do desequilíbrio emocional são mais vulneráveis ao antiperistaltismo (Lu, 1982). Halitose x desordens raras Em algumas patologias raras como macroglobulinemias, leucemia, hemofilia, sífilis, infecção primária por herpes simples, doença de Von Willebrand s, crioglobulinemia, anemia aplástica, policetemia Vera, agranulocitose, púrpura trombocitopênica, trombocitemia, os odorivetores podem ser gerados devido ao sangramento espontâneo, infecção e necrose que ocorrem nestas patologias (Lu, 1982). Halitose sistêmica sem envolvimento patológico Os odorivetores são formados no metabolismo sistêmico, sem presença de patologia. Halitose x alterações intestinais Originalmente pensava-se que o excesso de trimetilamina era resultado somente da inabilidade do fígado em convertê-la em produtos menos odoríferos. No entanto, tem sido sugerido que alguns pacientes com trimetilamina em excesso podem sofrer de uma produção excessiva deste composto pelas bactérias intestinais, sendo a colina (precursor da trimetilamina) encontrada em muitas substâncias alimentares (Tjoa; Fennessey, 1991). Outra alteração intestinal importante é a provocada pela lentidão do tráfego fecal (falta de fibras e

14 Fundamentos da periodontia Teoria e prática água), onde o organismo faz absorção sobre um bolo alimentar já fétido (e rico em substâncias voláteis), pois foi submetido à ação microbiana. Halitose sistêmica com envolvimento patológico Os odorivetores são formados no metabolismo sistêmico, com presença de patologia. Halitose x alterações hepáticas O fígado é um órgão importante na origem da halitose sistêmica por alterações patológicas e mesmo por predispor à halitose sistêmica por variações fisiológicas. Este órgão participa do processo digestivo indiretamente, secretando a bile, lançando-o para a vesícula biliar, que posteriormente derrama-a no intestino. Ainda, é no fígado que ocorre, após a absorção das substâncias, a síntese das novas moléculas a serem utilizadas pelo organismo. Assim são agregados aminoácidos, ácidos graxos, glicerol, glicose e outras pequenas moléculas de cadeias curtas para serem transformadas em proteínas, lipídeos, açúcares próprios do nosso organismo. Nota-se que é aqui que as substâncias sofrem alongamento das cadeias, aumentando o seu peso molecular e ponto de ebulição, diminuindo a volatilidade e favorecendo as vias de eliminação renal e dérmica. Se o fígado apresenta qualquer alteração de função não poderá executar essas tarefas relacionadas ao anabolismo e poderá originar halitose. Dessa forma, observa-se que nas cirroses podemos ter hálito de sangue deteriorado. Na insuficiência hepática, hálito adocicado e nas neoplasias ocorre o fetor hepaticus ou cheiro de rato ou ainda descrito na literatura, como odor de cadáver (Lu, 1982). Halitose x alterações renais A insuficiência renal crônica é uma diminuição lenta e progressiva da função renal e acarreta o acúmulo de produtos da degradação metabólica no sangue (azotemia). Uremia é um tipo de insuficiência renal onde a uréia proveniente dos alimentos que contém proteínas, como por exemplo, os alimentos de origem animal carne e ovos fica acumulada no sangue, provocando alterações em vários órgãos. O acúmulo de substâncias tóxicas afeta o trato digestivo, causando perda do apetite, náusea, vômito, estomatite e um sabor desagradável na boca. Estes sintomas podem acarretar desnutrição e perda de peso. Os indivíduos com insuficiência renal avançada comumente apresentam úlceras e sangramento intestinais. Além disso, muitos desses produtos se volatilizam e são eliminados via pulmonar. Assim o odor de amônia, uréia ou urina no hálito pode sugerir uma uremia ou falência renal (Lu, 1982; Tangerman, 2002). Halitose x alterações pulmonares Qualquer composto volátil e odorífero presente no pulmão poderá ser eliminado juntamente com o ar expirado e comprometer o hálito. Em geral os focos de necrose são os responsáveis pelos odores da halitose. Assim os abscessos e broncoectases, empiemas, neoplasias, broncopneumonias, entre outros, conferem um hálito infecto-putrefato (Lu, 1982). Halitose x defeitos inatos metabólicos Existe uma série de erros inatos do metabolismo associados com deficiências enzimáticas ou problemas de transporte de íons. Muitas dessas desordens apresentam como sinal a eliminação de odores pelo corpo, inclusive pelo hálito. A trimetilaminúria é um exemplo de alteração que resulta do excesso da trimetilamina (uma amina terciária com odor de peixe, presente na saliva, suor e urina). Nos indivíduos saudáveis, a trimetilamina é convertida no fígado em produtos menos odoríferos (como a trimetilamina N oxidada) que são excretados na urina e fezes. No indivíduo afetado isso não ocorre queixando-se assim, de persistente mau hálito, gosto ruim na boca e mau cheiro que emana pelo corpo. É descrito na literatura defeito no metabolismo de aminoácidos sulfurados que não são aproveitados corretamente, e a possibilidade de alguns pacientes possuírem cistinúria, gerando halitose persistente na cavidade bucal. Esse problema fica mais evidente em pacientes com grande consumo de alimentos ricos nesses aminoácidos, deixando-os disponíveis, por exemplo, para os microrganismos intestinais produzirem mais CSV s. Embora esses compostos estejam presentes em todos os fluídos corpóreos são mais evidentes no hálito, devido a sua volatilidade (Shelley; Shelley, 1984; Leopold et al., 1990; Preti et al., 1992; van Steenberghe, 1997; Neiders; Ramos, 1999). Halitose x alterações intestinais Devido à lentidão do tráfego fecal, o bolo alimentar entra em estado de putrefação e isso pode ocorrer com e sem patologia. Os divertículos intestinais, estenoses, megacólon e obstrução intestinal são causas patológicas que levam à lentidão do bolo fecal. A obstrução intestinal é o caso mais sério e leva ao chamado hálito fecal devido à semelhança entre a halitose e o odor das fezes (Costa, 1987).

Halitose: diretrizes para o diagnóstico e plano de tratamento 15 Halitose local com envolvimento patológico Os odorivetores são formados na cavidade bucal e vias aéreas superiores, com presença de patologia. Halitose x alterações amigdalianas/faringeanas Focos de necrose tecidual e matéria orgânica em decomposição são os responsáveis pela formação dos odorivetores. Nas amígdalas ou tonsilas palatinas, seguindo a recente nomenclatura, é comum o aparecimento de halitose transitória em adultos e crianças durante infecções com supuração nos abscessos e placas tonsilares. E embora estas estruturas possam ter uma aparência normal ao exame visual, quando pressionadas com um depressor lingual podem exalar odor semelhante ao da infecção (Krespi; Ling, 1994; Finkelstein, 2003). As faringites formam-se principalmente devido à necrose de origem inflamatória. Ainda outro fator de halitose nestes locais são as neoplasias. Halitose x alterações das fossas nasais, etmoidites, adenoidites, rinites, sinusites Como para o item anterior a halitose aqui também é causada pela presença de focos de necrose tecidual ou matéria orgânica em decomposição. Toda patologia das vias aéreas superiores e seios faciais são capazes de provocar necrose ou retenção e decomposição de matéria orgânica. Nas adenoidites, rinites e sinusites ocorre o aumento da produção, retenção e decomposição do muco (gotejamento nasal posterior) e aumento da microbiota proteolítica. Em todas as alterações supracitadas existe dificuldade respiratória nasal e o paciente torna-se geralmente respirador bucal, o que leva ao aumento da descamação da mucosa bucal por ressecamento (Costa, 1987; Lu, 1982; Rosenberg, 1995). Halitose x dependência química de drogas lícitas Halitose do tabagismo Os pacientes tabagistas apresentam diminuição do fluxo salivar, pois estão sujeitos a ação da nicotina que interagem com os receptores da acetilcolina nas terminações nervosas das glândulas salivares, bloqueando a ação deste neurotransmissor. Dessa forma, os efeitos da acetilcolina (aumento do fluxo sanguíneo e da permeabilidade capilar e conseqüente das secreções) ficam diminuídos, promovendo redução do fluxo salivar, bem como aumentando a viscosidade da saliva (Kobayashi et al., 2004). O tabagismo promove maior descamação das células epiteliais devido ao traumatismo químico e térmico. Os fumantes ainda podem apresentar hipertrofia papilar, facilitando a estagnação de matéria orgânica. O uso contínuo desta droga compromete as funções pulmonares com a formação excessiva de muco, originando tosse e pigarro (Tonzentich; Richter, 1964; Vieira et al., 2002; Krespi et al., 2006). Halitose x dependência química de drogas ilícitas Halitose do uso de maconha, cocaína Essas drogas atuam no sistema nervoso, diminuindo a ação da adenilcliclase, reduzindo o metabolismo celular das glândulas salivares (Yonamine, 2004). Isso explica a boca seca após o uso da droga e a conseqüente volatilização dos odorivetores. Associado a isso, temos a formação da saburra lingual e quando o uso é bucal ainda temos o mecanismo da maior descamação epitelial ocorrendo conjuntamente. Pederira et al. (1999) verificaram que o uso conjunto de maconha e álcool (drogas condicionantes de hipossalivação) resultou em fluxo salivar baixo. A maconha, sendo um agente parassimpatolítico, produz uma redução expressiva do fluxo salivar. O uso contínuo compromete as funções pulmonares com a formação excessiva de muco, originando tosse e pigarro. Halitose local sem envolvimento patológico Os odorivetores são formados na cavidade bucal e vias aéreas superiores, sem presença de patologia. Halitose x corpos estranhos Corpos estranhos introduzidos na região nasal ou aerodigestiva podem ocasionar necrose dos tecidos envolvidos ou ocorrer infecção devido à colonização por microrganismos anaeróbicos. Isto ocorre com mais freqüente em crianças e adultos psicóticos (Rodrigues et al., 2006). Halitose x criptas com cáseos As tonsilas palatinas com criptas dilatadas e profundas favorecem o acúmulo de restos alimentares e debris celulares que entram em decomposição formando os cáseos (Figura 21.3). Estes apresentam consistência macia, diâmetro variável, cor branca ou amarelada e odor fétido característico. É importante a observação de que baixo fluxo salivar facilita a ocorrência desse fator (Figura 21.8) (Leopold et al., 1990; Tsuneishi et al., 2006).

16 Fundamentos da periodontia Teoria e prática Fig. 21.8. Criptas sem cáseo, paciente sem alterações dos padrões salivares. Halitose x desvio de septo Alteração anatômica que favorece a respiração bucal, item já comentado em Halitose e Alterações das fossas nasais (Paiva et al., 1973). Considerações finais No Brasil cerca de 30% da população é portadora de halitose, deixando clara a necessidade de capacitação profissional para atender e esclarecer a população que percorre consultórios médicos e odontológicos em busca de tratamento. Classificar a halitose de forma didática e clara direciona o profissional a realizar a anamnese necessária para se obter adequado diagnóstico e eficiente tratamento. O reconhecimento da etiologia da halitose torna-se simples quando as patologias envolvidas e os locais de formação dos odorivetores ofensivos ao olfato humano são devidamente reconhecidos pelo profissional. Referências 1. 2004 BEIJING INTERNATIONAL SCIENTIFIC FILMS FESTIVAL. Disponível em: URL: http://bjfestival2004.losn. com.cn/remarks.htm [2004 Dec 15]. 2. Arseculeratne G, Wong AK, Goudie DR, Ferguson J. Trimethylaminuria (fish-odor syndrome): a case report. Arch Dermatol 2007;143(1):81-4. 3. Besouw M, Blom H, Tangerman A, de Graaf-Hess A, Levtchenko E. The origin of halitosis in cystinotic patients due to cysteamine treatment. Mol Genet Metab 2007;91(3):228-33. 4. Bosch JA, de Geus EJ, Ligtenberg TJ, Nazmi K, Veerman EC, Hoogstraten J, et al. Salivary MUC5B-mediated adherence (ex vivo) of Helicobacter pylori during acute stress. Psychosom Med 2000;62(1):40-9. 5. Breath: Research perspectives. Tel Aviv: Ramot Publishing Tel Aviv University; 1995. pp. 137-48. 6. Bremmer CG. Zenker diverticulum. Arch Surg 1998;133(10):1131-3. 7. Bromley SM. Smell and taste disorders: a primary care approach. Am Fam Physician 2000;61(2):427-36,438. 8. Calil CM, Marcondes FK. Influence of anxiety on the production of oral volatile sulfur compounds. Life Sci 2006;79(7):660 4. 9. Carbone DF, Sweeney EA, Shaw JH. The comparative influence of thyroid imbalance and limited body weight gain on submandibular gland weight, the protein components of saliva and dental caries in the rat. Arch Oral Biol 1966;11(8):781-92. 10. Carranza Jr FA. Gengivite Descamativa e Doenças da Mucosa Oral. In: Glickman I. Periodontia Clínica. 7 a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1992. pp. 134-155. 11. Carranza Jr FA. Influências nutricionais no periodonto. In: Glickman I. Periodontia Clínica. 7 a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1992. pp. 134-155. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. Ciçek Y, Orbak R, Tezel A, Orbak Z, Erciyas K. Effect of tongue brushing on oral malodor in adolescents. Pediatr Int 2003;45(6):719-23. Coil JM, Yaegaki K, Matsuo T, Miyazaki H. Proceedings of the Fifth International Conference on Breath Odour Research. Tokyo, Japan. July 2-3, 2001. Int Dent J 2002;52 Suppl 3:187-91. Costa IM. Halitose. Ars Cvrandi em odontologia 1980;7(3):110-6. Costa IM. Patogenia das halitoses. Odontólogo Moderno 1987;14(6): 7-16. Crescenzo DG, Trastek VF, Allen MS, Deschamps C, Pairolero PC. Zenker s diverticulum in the elderly: is operation justified? Ann Thorac Surg 1998;66(2):347-50. Crohn B, Drosd R. Halitosis, The origin of mouth odors halitosis. NY J Dent 1942;12:192-7. Darveau RP, Tanner A, Page RC. The microbial challenge in periodontitis. Periodontol 2000 1997;14:12-32. De Boever EH, Loesche WJ. Assessing the contribution of anaerobic microflora of the tongue to oral malodor. J Am Dent Assoc 1995;126(10):1384-93. De Boever EH, Loesche WJ. Assessing the contribution of anaerobic microflora of the tongue to oral malodor. J Am Dent Assoc 1995;126(10):1384-93. Delanghe G, Ghyselen J, Bollen C, van Steenberghe D, Vandekerckhove BN, Feenstra L. An inventory of patients response to treatment at a multidisciplinary breath odor clinic. Quintessence Int 1999;30(5):307-10. Dreizen S, Gilley EJ, Spies TD. A comparison of the prevailing cell types in saliva of persons with and without periodontal disease. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1956;9(3):278-83. Eli I, Baht R, Koriat H, Rosenberg M. Self-perception of breath odor. J Am Dent Assoc 2001;132(5):621-6. El-Maaytah MA, Hartley MG, Greenman J, Porter SR, Scully CM. Relationships of the salivary incubation test with oral malodour levels. In: Steenberghe D, Rosenberg

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