PÓS GRADUAÇÃO EM FISIOTERAPIA EM TERAPIA INTENSIVA. FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA EM PEDIATRIA E NEONATOLOGIA III e IV 2016.1

PÓS GRADUAÇÃO EM FISIOTERAPIA EM TERAPIA INTENSIVA FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA EM PEDIATRIA E NEONATOLOGIA III e IV 2016.1

Currículo Vitae Ticiana Leal Leite Buarque ticianaleal@yahoo.com.br

Informações e Cronograma do módulo Fisioterapia Hospitalar Pediátrica e Neonatal 1. DISCIPLINA: Fisioterapia Hospitalar Pediátrica e Neonatal I e II 2. PROFESSORA: Ticiana Leal Leite Buarque 3. CARGA HORÁRIA: 40 horas 4. PERÍODO/HORÁRIO: Módulo I 14 de novembro de 2015: 08:00 às 12:30 horas e das 14:00 as 18:00 horas Módulo II 12 de dezembro de 2015: 08:00 às 12:30 horas e das 14:00 as 18:00 horas Módulo III 16 de janeiro de 2016: 08:00 às 12:30 horas e das 14:00 as 18:00 horas Módulo IV 30 de janeiro de 2015: 08:00 às 12:30 horas e das 14:00 as 18:00 horas 5. EMENTA Anatomia e peculiaridades, Mecânica ventilatória, Anamnese e exame físico, Desenvolvimento Neuropsicomotor, Posicionamento terapêutico Estimulação sensório-motora, Manobras Fisioterapêuticas, Cuidados com as vias aéreas e aspiração. Principais patologias pediátricas e neonatais, Cuidados respiratórios em crianças neurológicas e Síndrome da membrana Hialina Oxigenoterapia, Ventilação não invasiva, ventilação mecânica 6. OBJETIVOS invasiva, Ventilação de alta frequência, Uso de Óxido Nítrico, desmame ventilatório,. Tornar o aluno apto a: Reconhecer as peculiaridades anatômicas, fisiológicas e da mecânica pulmonar da população pediátrica e neonatal. Realizar anamnese e exame físico

Conhecer os princípios do posicionamento terapêutico, da estimulação sensório-motora e das manobras fisioterapêuticas Reconhecer e realizar os cuidados com as vias aéreas e procedimento de aspiração. Compreender as modalidades de ventilação não invasiva, ventilação mecânica invasiva, ventilação de alta frequência e uso de ventilação mecânica e óxido nítrico Conhecer os cuidados respiratórios na criança neurológica 7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS RODRIGUES, Y.T; RODRIGUES, P.P.B. Semiologia Pediátrica. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara Koogan, 2003. Amaral, R. V. G. Assistência Ventilatória Mecânica. Editora Atheneu, São Paulo 1995. Carvalho, C. R. R. Ventilação Mecânica, volume II. Editora Atheneu, São Paulo 2000. Costa, D. Fisioterapia Respiratória Básica. Editora Atheneu, São Paulo 1999. Ellis, E. Fisioterapia Cardiorrespiratória Prática. Editora Revinter, Rio de Janeiro 1997. K.opelman, B. Distúrbios Respiratórios no Período Neonatal. Editora Atheneu, São Paulo 1998. Mackenzie, C. S. Fisioterapia Respiratória em Unidade de Terapia Intensiva. Editora Panamericana, São Paulo 1988. Gerre, G. Fisioterapia Respiratória em Pediatria e Neonatologia. Editora Manole. São Paulo 2008.

MÓDULO III Aula 1.

Aula 2

Aula 3 Ventilação pulmonar mecânica em pediatria J Pediatr (Rio J) 1998;74(Supl.1):S113-S24 RESUMO Werther Brunow de Carvalho Objetivo: Neste artigo fazemos uma breve revisão da ventilação pulmonar mecânica em pediatria. Métodos: Abordamos os aspectos relativos a classificação dos tipos de ventilação mecânica, características das formas de onda de pressão e fluxo, indicações para a sua instalação. Seqüencialmente discutimos os diversos modos de ventilação (ventilação controlada, ventilação assistida-controlada, ventilação assistida, ventilação mandatória intermitente, ventilação mandatória intermitente sincronizada, ventilação com suporte de pressão, ventilação com pressão controlada e ventilação com pressão positiva contínua em vias aéreas), apresentando as vantagens e desvantagens da utilização dessas modalidades. Resultados: Introduzimos normas gerais para a ventilação pulmonar mecânica em algumas patologias específicas em pediatria (síndrome do desconforto respiratório agudo,fístula broncopleural, trauma de crânio, falência cardíaca, patologia neuromuscular, asma aguda e no paciente com descompensação aguda de uma insuficiência respiratória crônica). Comentários: Apresentamos algumas limitações da ventilação pulmonar mecânica, assim como os possíveis avanços a curto prazo. Introdução Como a população pediátrica engloba uma grande variedade de pacientes com diversos tamanhos e pesos, objetivaremos, neste artigo, focalizar a ventilação pulmonar mecânica em lactentes e

crianças maiores, desde que não aceitamos o conceito de que as crianças são adultos pequenos e os lactentes, crianças pequenas. Princípios gerais a serem utilizados durante a ventilação pulmonar mecânica(1) - A fisiopatologia das várias doenças varia com o tempo fazendo com que os parâmetros e a intensidade da ventilação tenham que ser repetidamente reavaliados. - A ventilação pulmonar mecânica está associada com efeitos adversos que devem ser minimizados. - Para diminuir os efeitos colaterais, os parâmetros fisiológicos não devem estar necessariamente normais (hipoventilação controlada, hipercapnia permissiva, hipoxemia permissiva). - A hiperinsuflação alveolar pode ocasionar lesão alveolar (volutrauma) ou barotrauma. A causa da lesão pulmonar induzida pelo aparelho de ventilação pulmonar mecânica é multifatorial; entretanto, objetiva-se evitar altas pressões alveolares. - A hiperinsuflação dinâmica (auto PEEP, PEEP intrínseco ou PEEP inadvertido) deve ser medida ou estimada, especialmente nos pacientes com obstrução de vias aéreas. Objetivos da ventilação pulmonar mecânica A. Objetivos fisiológicos 1. Manter ou permitir a manipulação da troca gasosa pulmonar. - Ventilação alveolar (avaliação através da PaCO2 e ph). - Oxigenação arterial (avaliação através da PaO2, SatO2 e CaO2). 2. Aumentar o volume pulmonar. - Insuflação pulmonar no final da inspiração. - Capacidade residual funcional (CRF). 3. Reduzir ou permitir a manipulação do trabalho respiratório. - Diminuindo a sobrecarga dos músculos respiratórios. B. Objetivos clínicos - Reverter a hipoxemia. - Reverter a acidose respiratória aguda. - Diminuir o desconforto respiratório. - Prevenir ou reverter a atelectasia. - Reverter a fadiga dos músculos respiratórios. - Permitir a sedação e/ou bloqueio neuromuscular (utilização criteriosa e cuidadosa em pediatria). - Diminuir o consumo sistêmico ou miocárdico de oxigênio. - Diminuir a pressão intracraniana. - Estabilizar a parede torácica. Classificação da ventilação pulmonar mecânica Basicamente podemos classificar a ventilação mecânica ciclada à pressão ou a volume, sendo que a ventilação limitada à pressão e ciclada a tempo (VLPCT) é a forma mais comum empregada em neonatologia e em pediatria(2,3). Para definir o ciclo de insuflação em cada respiração na VLPCT há necessidade de se pré-selecionar os seguintes parâmetros: 1) o fluxo contínuo durante a inspiração e expiração; 2) o tempo inspiratório; 3) a relação inspiração:expiração ou a freqüência; e 4) a pressão inspiratória. Em uma avaliação de Boros e cols.(4), em 1984, foi verificado que a utilização de aparelhos de ventilação mecânica pediátricos convencionais com freqüências de ciclagem mais elevadas não mantinham o volume constante, havendo queda deste com as freqüências mais rápidas (Figura 1). Figura 1- Alterações na ventilação-minuto conforme se aumente freqüência do aparelho de ventilação de 25-150 respirações/minuto (rpm). Os estudos foram realizados utilizando um modelo de simulador pulmonar com valores fixos da complacência e resistência, pico de pressão inspiratória de 25cm

H2O, pressão expiratória final positiva de 5cm de H2O e relação inspiratória/expiratória de 1:3 Boros SJ et al, 1994 Os aparelhos de ventilação microprocessados são capazes de fornecer uma respiração com uma pressão pré-selecionada podendo ser utilizados em neonatologia e em pediatria. Essa forma de ventilação à pressão é chamada de ventilação com pressão controlada (VPC); embora o nível de pico de pressão seja constante, a VPC ocasiona uma pressão média de vias aéreas maior do que outros tipos de ventilação. Os avanços tecnológicos possibilitaram a introdução de novos sensores e novos modos de ventilação, tais como a pressão limitada volume controlado que mantém o volume corrente constante com uma pressão constante através da manipulação da forma de onda do fluxo. Um outro novo modo de ventilação é o volume assegurado com suporte de pressão que utiliza uma ventilação com suporte de pressão enquanto mantém um volume corrente mínimo em cada respiração. Caso o paciente não receba o volume corrente mínimo durante uma respiração, a taxa de fluxo é mantida constante, e a pressão aumenta até que o volume seja recebido. Na ventilação ciclada a volume, um volume corrente pré-selecionado é fornecido e, logo após, termina a fase inspiratória. Devido à melhora na tecnologia e principalmente dos sensores, é possível utilizar este tipo de ventilação em recém-nascidos e crianças maiores. Padrões das formas de onda de pressão e fluxo Para uma compreensão mais completa da ventilação pulmonar mecânica deve-se relacionar cada alteração nos parâmetros ventilatórios com o efeito que esta poderá ter nas variáveis respiratórias. O conceito de fluxo e pressão em relação ao tempo são muitos úteis para se atingirem os objetivos na ventilação mecânica5,6. As formas de onda de pressão e fluxo são alteradas toda vez que os parâmetros do aparelho são modificados. A Figura 2 compara as diferenças entre as formas de ondas de pressão e fluxo na ventilação a volume e na ventilação à pressão. Embora os aparelhos mais antigos possam fornecer apenas uma forma de ventilação, os modernos aparelhos microprocessados são capazes de fornecer tanto a ventilação à pressão quanto a volume, produzindo uma grande variedade de formas de onda de fluxo e pressão. Figura 2- Formas de onda do fluxo e pressão de quatro tipos de ventilação

Indicações de ventilação pulmonar mecânica As indicações de ventilação pulmonar mecânica em pediatria não se resumem às doenças primárias do pulmão. Freqüentemente é utilizada em outras situações como na parada cardiorrespiratória com apnéia devida a alteração metabólica, disritmias, infecções, hipotermia e herniação cerebral. A necessidade de suporte ventilatório vai depender do balanço entre as exigências e as capacidades respiratórias do paciente(7,8). Esse conceito é válido não somente para indicar a ventilação pulmonar mecânica, mas também para a sua retirada (Figura 3). Por esses motivos vamos especificar as indicações de ventilação pulmonar mecânica conforme as diversas alterações. Figura 3- Representação esquemática do balanço entre as exigências e as capacidades respiratórias envolvidas como determinantes da necessidade de ventilação pulmonar mecânica Hipoventilação e Apnéia Nessa situação existe um volume-minuto (Volume Corrente x Freqüência Respiratória) insuficiente para suprir a demanda metabólica (captação de O2 e eliminação de CO2), resultando em hipercapnia e hipoxemia. A hipoventilação é conseqüente a uma série de condições que causam depressão do sistema nervoso central ou disfunção neuromuscular periférica.

São condições associadas à depressão dos sistema nervoso central uso de drogas anestésicas, analgésicos, tranqüilizantes, apnéia do prematuro, trauma craniano, herniação cerebral, hemorragia intracraniana, tumores cerebrais, síndrome da quase morte súbita e asfixia neonatal. Nos pacientes em estado de mal epiléptico existe um aumento acentuado do tônus muscular, o que leva à inadequação do estado ventilatório e retenção de CO2. A presença da disfunção neuromuscular periférica pode ser devida a: miopatias; síndrome de Guillain-Barré; e miastenia gravis. Outras condições (uso de músculo-relaxantes despolarizante e não despolarizante e intoxicação por organofosforado) causam bloqueio neuromuscular. Hipoxemia e doença pulmonar intrínseca Habitualmente, nessa condição, indica-se a ventilação pulmonar mecânica, aplicando-se a regra dos 50: PaCO2 > 50mmHg; PaO2 <50mmHg com uma FiO2 >50%. Considerar que, se existe hipoxemia com uma PaO2 <60mmHg para um lactente, esta pode não ser verdadeira para um recém-nascido, uma vez que os valores de normalidade de PaO2 variam com a idade. Outros índices de oxigenação inadequada incluem diferença alvéolo-arterial de oxigênio (D(A-a) O2) > 300mmHg para uma FiO2 de 100% e fração de shunt intrapulmonar (Qs/Qt) >15%. Doenças que necessitam de hiperoxia e hipocapnia São freqüentes as indicações de ventilação mecânica nas doenças que causam aumento da pressão intracraniana (PIC) e que necessitam, através da hiperventilação, de uma redução do fluxo sangüíneo cerebral. Um outro exemplo se refere à hipertensão pulmonar persistente, na qual a hiperoxia e a hipocapnia vão causar vasodilatação vascular pulmonar. Perda da integridade mecânica do sistema respiratório Nesse grupo, não tão freqüente em pediatria, incluem-se tórax flácido, ruptura de diafragma e instabilidade do esterno após cirurgia torácica com esternotomia, que freqüentemente necessita do uso de pressão de distensão contínua. Doenças com cardiopatia congênita Nesse grupo, as indicações de pressão positiva contínua de vias aéreas (CPAP) e ventilação pulmonar mecânica com pressão positiva intermitente vão depender do tipo de alteração anatômica cardíaca e do comprometimento pulmonar resultante, do aumento do espaço morto fisiológico (cardiopatias com curto-circuito D-E) ou do curto-circuito E-D (cardiopatias com obstrução da via de saída de ventrículo esquerdo e cardiopatias com curto-circuito bidirecional com aumento do fluxo pulmonar). Nas cardiopatias que aumentam o espaço morto fisiológico, a indicação de ventilação pulmonar mecânica deve ser evitada ao máximo, a não ser que exista uma doença pulmonar associada. Nos pacientes com cardiopatia congênita cianótica e grande grau de insaturação arterial, a indicação de ventilação pulmonar mecânica na crise de hipoxemia vai depender da falta de resposta ao tratamento clínico. Em pacientes cardiopatas cianóticos nos quais existe uma elevação da pressão parcial de CO2, essa poderá se tornar, conjuntamente com as alterações clínicas, a indicação da ventilação pulmonar mecânica. Disfunção cardiovascular A disfunção cardiovascular moderada a grave é outra indicação de ventilação mecânica. A disfunção cardiovascular resulta em diminuição da reserva respiratória, aumentando o trabalho respiratório com conseqüente falência respiratória. A ventilação mecânica não somente diminui o trabalho respiratório nessas circunstâncias como também diminui o consumo de oxigênio pelo coração. Modos de ventilação pulmonar mecânica Quando se inicia a ventilação pulmonar mecânica, o suporte ventilatório ótimo para uma determinada condição clínica e as necessidades específicas do paciente devem ser avaliadas. Os modos de ventilação habitualmente utilizados incluem ventilação mecânica controlada (VMC),

ventilação assistida-controlada (VAC), ventilação mandatória intermitente sincronizada (VMIS), ventilação mandatória intermitente (VMI), ventilação com suporte de pressão (VSP), ventilação com pressão controlada (VPC) e ventilação com pressão positiva contínua em vias aéreas (CPAP). Os traçados de pressão na via aérea dos diferentes modos de ventilação pulmonar mecânica e respiração espontânea estão representados na Figura 4. Cada um desses modos de ventilação pulmonar mecânica apresenta vantagens e desvantagens (Tabelas 1 e 2) que devem ser avaliadas quando da escolha do modo a ser utilizado na criança. Os objetivos mais importantes da ventilação pulmonar mecânica são a redução do trabalho respiratório, a garantia de um conforto para o paciente e também a sincronia entre o paciente- aparelho de ventilação. Figura 4- Formas da onda de pressão de alguns modos de ventilação. Uma seta indica o esforço inspiratório espontâneo. Duas setas indicam as respirações mandatórias desencadeadas a partir do esforço inspiratório da criança A-C = Ventilação assistida-controlada VMI = Ventilação mandatória intermitente VMIS = Ventilação mandatória intermitente sincronizada VSP = Ventilação com suporte de pressão CPAP = Pressão positiva contínua em vias aéreas Tabela 1 - Vantagens de alguns modos de ventilação pulmonar mecânica

Tabela 2 - Desvantagens de alguns modos de ventilação pulmonar mecânica Ventilação mecânica controlada Tabela 3 - Parâmetros iniciais e ajustes da ventilação pulmonar mecânica no paciente cardiopata

Na ventilação controlada, o aparelho de ventilação pulmonar mecânica fornece um número predeterminado de ciclos ventilatórios por minuto. Um sistema de ciclagem automática ativa o aparelho com determinada freqüência, independentemente de qualquer esforço inspiratório do paciente, não permitindo que ele desencadeie respirações adicionais. A ventilação-minuto do paciente é realizada unicamente pelo aparelho. Quando a criança possui movimentos respiratórios espontâneos, freqüentemente ocorre a fome do ar e a briga com o aparelho. Esta situação é tão mais intensa quanto maior for o esforço inspiaratório e a pressão negativa desencadeada pela criança. Isto tem levado a indicação da VMC somente em situações específicas e restritas, quando ocorre a diminuição da condução ventilatória, como nos casos de intoxicação exógena, recuperação da sedação anestésica e lesão do sistema nervoso central, principalmente as entidades que necessitam hiperventilação terapêutica (ex: hipertensão intracraniana por traumatismo, acidente por submersão e síndrome de Reye). Em doenças que requerem o uso de miorrelaxantes ou de sedativos em doses altas (ex: tétano neonatal e estado mal epiléptico) a VMC também pode ser utilizada. Ventilação pulmonar mecânica assistida-controlada Na modalidade assistida-controlada, o aparelho fornece um ciclo ventilatório quando é detectado um esforço inspiratório do paciente, ou quando este esforço inspiratório não ocorre em um determinado período pré-estabelecido. Com isto, o número de respirações por minuto liberada pelo aparelho depende do esforço inspiratório do paciente e do ajuste da sensibilidade de disparo da válvula de demanda. Se o paciente não apresenta respiração espontânea ou o esforço inspiratório é muito débil, ou ainda, a sensibilidade de disparo é muito baixa, o aparelho liberará as respirações em uma freqüência pré-estabelecida. Ventilação mecânica assistida Na ventilação assistida a freqüência respiratória é controlada pelo paciente, enquanto que o ajuste do volume corrente e da taxa de fluxo são pré-estabelecidos pelo médico. O sistema de ciclagem é ativado com a inspiração do paciente. Se o paciente se tornar obnubilado, com a diminuição dos movimentos respiratórios, poderá haver diminuição da ventilação-minuto (hipoventilação). O ajuste inadequado do aparelho implica no risco de hipoventilação ou hiperventilação não desejáveis. Ventilação mandatória intermitente

A VMI foi descrita originalmente usando sistemas de fluxo contínuo. É um suporte ventilatório no qual o paciente pode respirar espontaneamente e, ainda, receber um número de respirações mecânicas com um volume corrente e uma freqüência predeterminados. Nesse tipo de ventilação pode haver o fenômeno de empilhamento das respirações que ocorre quando o ciclo mecânico incide durante ou no final da inspiração. O empilhamento pode teoricamente provocar uma distensão pulmonar, levando a barotrauma e comprometimento cardiovascular. Entretanto, isso é infreqüente, uma vez que o volume pulmonar produzido pelo empilhamento é menor do que o produzido por um suspiro. Apesar da pressão de vias aéreas atingir altos picos, nenhum efeito hemodinâmico é detectado com o empilhamento, devido à pressão pleural não aumentar significantemente. Ventilação mandatória intermitente sincronizada Uma modificação da técnica de VMI é a ventilação mandatória intermitente sincronizada. A respiração mecânica com pressão positiva é sincronizada para ser liberada imediatamente após o início do esforço inspiratório espontâneo do paciente, que é detectado como uma pequena flutuação de pressão negativa dentro do circuito do aparelho. Alternativamente, pode ser realizado o ajuste após a expiração completa. Se o esforço respiratório não é detectado dentro de um certo tempo predeterminado, a respiração mandatória é liberada. Preferencialmente, a respiração mecânica sincrônica deve ser liberada no início da inspiração do paciente para evitar o empilhamento. Isso reduz o risco da insuflação de grandes volumes, evitando o risco de barotrauma. Ventilação com suporte de pressão É um modo com poucos relatos pediátricos na literatura, mas que progressivamente vem sendo cada vez mais usado, principalmente entre os pediatras que têm aplicado tal método para o desmame de pacientes em suporte ventilatório. A ventilação com suporte de pressão é um modo de ventilação assistida que auxilia o paciente durante a respiração espontânea, facilitando o esforço ventilatório durante a fase inspiratória, quando fornece uma determinada pressão positiva, previamente estabelecida. Para que se desencadeie um ciclo ventilatório, é necessário que o paciente gere uma pressão negativa. Isso determina a abertura de uma válvula de demanda que irá produzir um fluxo desacelerante. A abertura da válvula de demanda vai depender da sensibilidade que é programada para o disparo do aparelho, sendo que o suporte de pressão é fornecido apenas na fase inspiratória de distensão contínua. A fase inspiratória se encerra quando o fluxo de gás for menor que 25% do pico de fluxo, iniciando, a partir daí, a fase de expiração, com o fechamento da válvula de demanda, evitando desse modo uma distensão excessiva dos alvéolos. O nível de suporte de pressão utilizado irá determinar um volume corrente maior ou menor e, portanto, uma variação da ventilação. Sua utilização clínica está baseada no conceito teórico de que toda mecânica respiratória exposta aqui determina um trabalho respiratório menor, com diminuição da possibilidade de fadiga. Quando se utiliza essa modalidade no desmame, deve-se começar com um suporte de pressão mais elevado (por exemplo: 30cmH20), avaliando-se a seguir, a parte clínica, a oxigenação e a ventilação. Caso essas condições sejam preenchidas dentro dos parâmetros da normalidade, diminui-se o suporte de pressão de 5 em 5cm H2O até o nível de 5-7cmH20. Ventilação com pressão controlada A ventilação com pressão controlada (VPC) é ciclada a tempo e necessita de um conhecimento técnico para o seu início e manutenção na criança grave. No modo de pressão controlada, assim como no modo de suporte de pressão, o médico pré-seleciona a pressão ventilatória do sistema que é rapidamente atingida após o início da inspiração, sendo mantida através de todo o ciclo inspiratório. A ventilação com pressão controlada permite a limitação do pico de pressão inspiratória. Uma preocupação com esse modo de ventilação são as dramáticas alterações na ventilação-minuto conforme haja alteração na complacência pulmonar ou na resistência de vias aéreas. A relação inspiração/expiração também pode aumentar em alguns aparelhos de ventilação

pulmonar mecânica conforme a freqüência ventilatória do paciente eleva-se acima da freqüência pré-selecionada. Pressão positiva contínuas em vias aéreas É um modo de respiração espontânea na qual é mantida uma pressão constante nas vias aéreas, durante todo o ciclo respiratório. O padrão respiratório, pico de fluxo e volume corrente de cada respiração são determinadas exclusivamente pelo paciente. A aplicação de CPAP também pode ser utilizada concomitantemente com a VSP. Ventilação pulmonar mecânica em algumas situações clínicas Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)(9-12) Normas Gerais - Deve ser escolhido um modo de ventilação que se tenha experiência e que seja capaz de manter a oxigenação/ventilação; - Aceita-se uma SatO2 > 90%; - Quando a pressão de platô excede ou iguala a pressão de 35 cmh2o, o volume corrente deve ser diminuído (até 56ml/kg). Em condições clínicas com diminuição da complacência da parede torácica, aceita-se um valor acima de 35 cmh2o (se possível avaliar pelo 2º ponto de inflexão na curva pressão-volume); - Utilizar hipercapnia permissiva a menos que haja risco de aumento da PIC ou qualquer outra contra-indicação de aumento na PaCO2 e ph. Evitar aumentos rápidos na PaCO2. Se a função renal está normal, uma redução lenta do volume corrente pode facilitar uma alcalose metabólica compensatória e um ph mais elevado para um dado volume corrente; - Utilizar pressão expiratória final positiva (PEEP) para manter a oxigenação. Fazer uma triagem para a obtenção da melhor PEEP, fazendo a reavaliação regularmente (1º ponto de inflexão na curva pressão-volume); - A FiO2 deve ser minimizada. Quando existir a necessidade de uma alta pressão de platô e FiO2, pode-se manter a SatO2 um pouco abaixo de 90% (hipoxemia permissiva); - Quando a oxigenação é inadequada pode-se utilizar alterações da posição (supina prona) sedação e/ou paralisia muscular (utilização criteriosa em pediatria com monitorização clínica e funcional adequadas). Outros fatores responsáveis pelo transporte de oxigênio (hemoglobina, débito cardíaco) devem ser avaliados. Fístula Broncopleural(13-15) - Pode predispor a atelectasia ou insuflação inadequada do pulmão ipsilateral ou contralateral, interferindo com a troca gasosa e predispondo a pleura a processos infecciosos; - Também pode prolongar a ventilação pulmonar mecânica predispondo a uma taxa de morbidade mais elevada; - Algumas fístulas broncopleurais podem ser resolvidas ou amenizadas através de uma reparação cirúrgica (sutura de brônquio, lobectomia para os casos de pneumonia necrotizante). Normas Gerais 1. Para facilitar o fechamento da fístula: - Utilizar o menor volume corrente e a menor freqüência de ciclagem que permita uma ventilação adequada; - Utilizar um modo de ventilação e parâmetros que minimizem o pico e o platô de pressão necessários para manter uma ventilação adequada; - Considerar a utilização de hipercapnia permissiva para minimizar a pressão e o volume inspiratório; - Minimizar a PEEP (geralmente 3-5cm H2O);

- O tempo inspiratório deve ser normal ou mais freqüentemente baixo em relação à idade. 2. Considerar a utilização de ventilação pulmonar independente ou ventilação a jato de alta freqüência nos casos com grande escape de gás e impossibilidade de insuflação pulmonar ou falha da oxigenação/ventilação. Trauma de Crânio(16) - Não existem evidências para a aplicação profilática da hiperventilação em todos os pacientes com trauma de crânio, já que o aumento da pressão média de vias aéreas associado com o aumento da ventilação minuto pode ocasionar um aumento paradoxal na pressão intracraniana (PIC). Normas Gerais - Na presença de um aumento da PIC, manter a PaCO2 em torno de 30 mmhg ou de acordo com a monitorização da pressão intracraniana e do hemometabolismo cerebral; - Manter a PaCO2 normal nos pacientes com PIC normal; - Quando utilizar a hiperventilação para diminuir a PIC, retornar gradualmente a normocarbia (24 a 48 horas); - Deve-se evitar picos de pressão inspiratória altos que podem levar a um aumento da PIC; - Minimizar a PEEP (geralmente 3-5 cmh2o). Falência Cardíaca(7) Normas Gerais - Conhecimento prévio da influência da ventilação pulmonar mecânica na hemodinâmica do paciente cardiopata e em pós-operatório de cirurgia cardíaca; - Condição de volemia adequada antes do início da ventilação pulmonar mecânica para não haver deterioração clínica; - Não existe uma regra única de ventilação em que possam se encaixar todos os pacientes; Temos basicamente dois tipos de pacientes: 1- paciente sem intercorrência no intra-operatório com extubação possível no centro cirúrgico ou no pós-operatório imediato; 2- grupo de maior risco devido às condições pré-operatórias (cardiopatias complexas, hipertensão pulmonar, edema pulmonar, infecção pulmonar e desnutrição), intercorrências no intra-operatório, utilização de circulação extra-corpórea acima de 60 minutos. Esses pacientes geralmente necessitam de ventilação pulmonar mecânica prolongada. - Alguns fatores influenciam o tipo e o tempo de ventilação tais como: 1- Mecânicos (cardiomegalia com aumento de átrio esquerdo pode ocasionar compressão brônquica com atelectasia ou enfisema, disfunção diafragmática principalmente em recémnascidos e lactentes jovens, dificultando a retirada da ventilação pulmonar mecânica e, às vezes, necessitando de plicatura do diafragma, fluxos pulmonares diferentes (ex.: shunt aorto-pulmonar) ocasionando efeito espaço morto e alteração V/Q); 2- Relacionados ao fluxo sangüíneo pulmonar (com fluxos baixos o paciente não tolera altos picos de pressão inspiratória com um maior risco de volutrauma e/ou barotrauma; com fluxos aumentados-hipertensão pulmonar, existe a necessidade de se manter uma hiperventilação leve); 3- Defeitos cardíacos residuais mantendo shunt D E (diagnóstico realizado através da coleta de sangue venoso sistêmico, de átrio esquerdo e aorta, verificando-se o gradiente de O2 ou através de ecocardiografia utilizando soro fisiológico. Freqüentemente a ventilação pulmonar mecânica com aumentos da FiO2 e dos picos de pressão inspiratória mantém a SatO2 baixa). - Aparelhos de ventilação pulmonar mecânica utilizados: A- Fluxo contínuo/ciclados a tempo/limitados a pressão; B- Fluxo intermitente ciclados a volume ou tempo limitados à pressão (mais adequado para os pacientes com SDRA).

- Modos de ventilação: a) VMI, b) VMIS, c) VPC (hipercapnia e hipoxemia permissiva), d) Suporte de pressão e CPAP. Nunca utilizar ventilação controlada. - Cuidados gerais: a) prevenir extubação acidental que pode se configurar um evento catastrófico no cardiopata; b) não realizar fisioterapia respiratória nos pacientes de risco (hipertensão pulmonar, tórax aberto, instável), somente mudança postural; c) evitar aspiração desnecessária de VAS (suspender a aspiração se SatO2 10% ou FC 20%), realizando o procedimento sempre em duas pessoas; d) sedação adequada (a utilização de fentanil diminui a pressão de artéria pulmonar melhorando a hipertensão pulmonar); e) oximetria de pulso com SatO2 = 92%, não permitindo hipoxemia na grande maioria dos pacientes. - Retirada da ventilação pulmonar mecânica somente quando houver estabilidade metabólica e hemodinâmica. - Extubação: triagem em CPAP 15 minutos, manter a FiO2 em tenda ou halo 10% maior, não suspender drogas cardiovasculares antes da retirada da ventilação mecânica. Patologia Neuromuscular(17-20) Normas Gerais - Possuem um menor risco de barotrauma do que os pacientes com doença pulmonar intrínseca (restritiva ou obstrutiva) e freqüentemente necessitam de volumes correntes maiores (10-12 ml/kg) e altas taxas de fluxo inspiratório. Utilizar PEEP de 5-10 cmh2o. - Utilizar um suporte ventilatório parcial ou total de acordo com a capacidade muscular ventilatória do paciente. - Os pacientes com insuficiência respiratória grave devida à doença neuromuscular possuem um alto risco de descompensação aguda caso desenvolvam infecção respiratória de via aérea superior ou pneumonia. As indicações para o início da ventilação pulmonar mecânica estão sumarizadas na Tabela 4. Tabela 4 - Indicações para ventilação pulmonar mecânica nas doenças neuromusculares

- A utilização de ventilação com pressão positiva não invasiva é o modo ventilatório de escolha para a insuficiência respiratória ocasionada por doenças neurológicas progressivas com função de bulbo preservada de acordo com a Tabela 5. Tabela 5 - Alternativas e opções mais comuns de ventilação para a insuficiência respiratória em várias doenças neuromusculares Asma Aguda(21-24) Normas Gerais - Risco considerável de complicações e óbito aplicando-se a pressão positiva devido à influência significante dos altos picos de pressão de via aérea, ocasionando ventilação inadequada, alterações circulatórias ou barotrauma/volutrauma. - Critérios de indicação muito estritos e limitados ao estágio final de fadiga (exaustão) e não a dados gasométricos de uma simples hipercapnia. Os indicadores clínicos de uma obstrução grave da via aérea com provável parada cardiorrespiratória são os seguintes: - Alteração do nível de consciência; - Acidose ou hipóxia grave (PaO2 < 60 mmhg (8Kpa)); - Pulso paradoxal > 15 mmhg (queda na pressão arterial sistólica durante a inspiração); - Taquicardia, taquipnéia; - Paciente sem condições de completar uma sentença em uma respiração; - Ausculta com murmúrio vesicular ausente; - Bradicardia; - Fadiga; - PaCO2 normal ou elevado; - ph arterial baixo; - Oferecer uma fração inspirada de oxigênio de 100% antes da intubação, assim como líquidos de 10 ml/kg para se melhorar o retorno venoso que inicialmente está muito alterado devido à aplicação da pressão positiva. A técnica mais segura de intubação traqueal do paciente asmático é

a de se realizar o procedimento com o paciente desperto. - Este período peri-intubação é o período mais delicado e perigoso da manipulação do paciente que necessita ventilação pulmonar mecânica. Ventilar manualmente de maneira lenta e com baixos volumes correntes. - A ventilação pode ser realizada com um aparelho ciclado a volume ou ciclado a tempo com pressão limitada, utilizando uma freqüência respiratória de ciclagem baixa (10-15 ciclos/min), com volume corrente de 5 a 8 ml/kg, aceitando-se a possibilidade de hipercapnia permissiva e acidose respiratória. - Um outro conceito importante que devemos ter em mente é o da hiperinsuflação dinâmica que resulta de uma expiração incompleta de tal maneira que o volume de equilíbrio elástico não é obtido antes que se inicie a próxima inspiração. Isso vai resultar em uma pressão alveolar positiva no final da fase expiratória ocasionando o chamado auto-peep, que tem uma relação direta com o volume corrente e inversa com o tempo permitido para a expiração. Na asma aguda grave, a hiperinsuflação dinâmica ocasiona uma distribuição regional heterogênea dos gases, com as unidades normais expostas a uma pressão de distensão e volumes excessivos. - Encontramos três subgrupos clínicos de asmáticos: a) aqueles que apresentam uma deterioração clínica inalterável; b) aqueles com asma instável acompanhada por uma piora súbita; e c) aqueles que apresentam uma piora súbita inesperada. Os pacientes do primeiro grupo têm uma PaCO2 significantemente mais baixa no momento da internação, mas necessitam ventilação mecânica por períodos mais prolongados. Os pacientes do segundo grupo tem uma PaCO2 significantemente mais elevada, necessitando de ventilação mecânica por um período mais curto. Os asmáticos do terceiro grupo têm um nível intermediário de PaCO2 antes da intubação e necessitam de período mais curto de ventilação pulmonar mecânica. - Acredita-se que um alto pico de pressão em vias aéreas pode indicar a presença de hiperinsuflação. Infelizmente o pico de pressão inspiratória é influenciado pelo tamanho da cânula intratraqueal, pelo tamanho do conector e pela taxa de fluxo inspiratório. - Pode haver necessidade de sedação e/ou paralisia muscular se a ventilação pulmonar mecânica não satisfazer as necessidades do paciente ( briga com o aparelho ). Após a sedação e/ou paralisia muscular, ocorre uma diminuição do esforço expiratório ativo com menor possibilidade de colapso da via aérea. - Devemos ter extremo cuidado com o uso prolongado de músculo-relaxante e a utilização de altas doses de corticóide devido à possibilidade de miopatia. Descompensação aguda de uma insuficiência respiratória crônica(25) Deve ser sempre utilizada apenas como uma terapêutica de sustentação, enquanto se aguarda a melhora clínica com os outros tratamentos instituídos. As indicações para a intubação traqueal e a instalação da ventilação pulmonar mecânica estão listadas na Tabela 6. Tabela 6 - Avaliação da necessidade de intubação intratraqueal nos pacientes com insuficiência respiratória crônica Existem diversos modos de ventilação pulmonar mecânica, nos quais os pacientes pneumopatas crônicos podem ser inicialmente colocados ventilação mandatória intermitente, que tem como possíveis vantagens um menor comprometimento hemodinâmico, uma pressão média de vias aéreas mais baixa e uma menor possibilidade de atrofia muscular, podendo, entretanto, ocasionar

um aumento do trabalho respiratório em alguns pacientes; ventilação com suporte de pressão pode ser utilizada associada à ventilação mandatória intermitente, tendo sempre em mente que os sistemas de fluxo com válvulas de demanda podem aumentar o consumo de oxigênio devido ao aumento do trabalho respiratório. Procure manter a freqüência de ciclagem do aparelho de ventilação de tal modo que a PaCO2 se estabilize em níveis que o paciente possuía antes da descompensação aguda. Evite utilizar altas pressões inspiratórias, devido à possibilidade de barotrauma, mantendo a fração inspirada de oxigênio em valores não tóxicos com a PaCO2 entre 60-70 mmhg. Não é muito freqüente os pacientes com doença pulmonar crônica necessitarem da utilização de pressão expiratória final positiva em níveis médios ou elevados, a não ser que se superponha uma complicação com uma diminuição importante da complacência pulmonar, como o edema agudo de pulmão. Deve-se estar sempre atento nesses pacientes para a possibilidade de auto-peep, devido à possibilidade de um esvaziamento muito lento de algumas unidades alveolares, em conseqüência de uma obstrução ao fluxo de ar. A retirada ( desmame ) desses pacientes da ventilação pulmonar mecânica apresenta diversas particularidades, não preenchendo necessariamente os critérios clínicos e fisiológicos de desmame habitualmente utilizados. A avaliação clínica é o dado mais importante para se fazer a retirada do paciente crônico da ventilação pulmonar mecânica, fazendo desse procedimento uma verdadeira arte e um desafio para o pediatra intensivista. Em geral, iniciamos o desmame quando existe uma melhora clínica importante da causa que levou à descompensação pulmonar, em um paciente consciente (desperto), com o estado hemodinâmico estável, mantendo uma PaO2 maior do que 60 mmhg. Fazer o procedimento sempre durante o dia, com o paciente em posição elevada ou mesmo sentada para facilitar a função do diafragma. Quando o paciente estiver em uma FiO2 = 40% e com uma força inspiratória negativa apropriada, pode-se mantê-lo transitoriamente (20 minutos) em respiração espontânea (CPAP ou tubo T), colhendo-se logo após uma gasometria arterial. Se a PaO2 permanecer acima de 60 mmhg e a PaCO2 não se elevar mais do que 5-7 mmhg, o paciente poderá ser extubado. Caso houver hipoxemia, hipercapnia ou agitação durante o procedimento, deve-se retornar o paciente aos parâmetros anteriores. Muitos pacientes não conseguem, às vezes, sofrer o processo de desmame e se manter em respiração espontânea. Muitas dessas crianças apresentam complicações extrapulmonares que dificultam a retirada da ventilação pulmonar mecânica, tais como: - Cânula intratraqueal com diâmetro interno muito pequeno, aumentando o trabalho respiratório. Nesses casos, se for possível, trocar a cânula por um diâmetro maior; - A presença de hiperoxia (PaO2 > 70 mmhg) pode diminuir a condução respiratória dificultando o processo de desmame ; - A diminuição da oferta calórica pode ocasionar uma fraqueza dos músculos respiratórios, assim como um excesso de oferta de carbohidratos pode aumentar a produção de CO2 dificultando a retirada do aparelho de ventilação pulmonar mecânica; - A presença de hipofosfatemia pode ocasionar uma fraqueza dos músculos respiratórios, assim como uma diminuição de 2,3 DPG com desvio da curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda dificultado a liberação de oxigênio para os tecidos; - A presença de alcalose metabólica devido à utilização de corticóides, antiácidos, diuréticos e pela drenagem da sonda nasogástrica pode diminuir a resposta do centro respiratório. A alcalose respiratória pode ser devida a uma hiperventilação e queda da PaCO2 para níveis muito baixos em se tratando de um paciente pneumopata crônico. Procure manter o ph próximo ao valor de 7,3; - A utilização excessiva de sedativos pode dificultar o desmame. Realizar o procedimento sem a utilização de nenhum sedativo; - A presença de broncoespasmo e edema pulmonar aumentam significantemente o trabalho respiratório dificultando a retirada do aparelho de ventilação pulmonar mecânica. Limitações da ventilação pulmonar mecânica Existem três grandes problemas com a ventilação pulmonar mecânica que impedem a obtenção de nossos objetivos(26): Tabela 7 -

Complicações da ventilação pulmonar mecânica 1. Nos pacientes gravemente enfermos, os aparelhos de ventilação pulmonar mecânica podem não ser adequados para uma troca gasosa suficiente. Os pacientes que falecem devido às alterações da troca gasosa são uma minoria, mas valores subótimos nos pacientes graves são um problema freqüente. 2. A ventilação pulmonar mecânica com pressão positiva pode ocasionar três tipos de lesões iatrogênicas. A primeira é a lesão pulmonar direta devida à ventilação mecânica. Essa lesão pode resultar de níveis excessivos de oxigênio (toxicidade pelo O2) ou ser induzida pela hiperdistensão. A lesão devida à distensão resulta do fato de que os tecidos pulmonares (particularmente as regiões pulmonares não acometidas sadias) podem ser lesadas quando há hiperdistensão ocasionada por estratégias ventilatórias utilizadas para recrutar e ventilar as regiões doentes do pulmão. Essa lesão pode ser potencializada quando também existir um recrutamento inadequado do alvéolo. A segunda lesão é a sobrecarga muscular ventilatória devida à dissincronia do paciente em relação à ventilação pulmonar mecânica, ocorrendo primariamente nas crianças que recebem suporte ventilatório parcial. O desencadeamento inapropriado do aparelho, assim como o fornecimento de fluxo pode ocasionar uma sobrecarga significante com um desconforto para o paciente. Isso pode levar a um atraso no processo de retirada gradual da ventilação pulmonar mecânica. A terceira lesão de grande importância é o risco aumentado de infecção, sendo que a pneumonia intra-hospitalar é a complicação mais séria que ocorre no paciente em ventilação pulmonar mecânica alterando significantemente o tempo de permanência no aparelho. 3. A ventilação pulmonar mecânica possui um custo bastante elevado que inclui não apenas o aparelho, mas também os acessórios e o custo operacional que perfazem juntos um custo dia de ventilação de 1.000 reais, que perfaz uma grande fração em relação aos custos de internação na

unidade de cuidados intensivos. Avanços a curto prazo As pesquisas atualmente focalizam as estratégias ventilatórias com proteção pulmonar, especificamente aquelas que recrutam adequadamente o volume pulmonar sem hiperdistensão. Com esse objetivo, a observação da curva pressão/volume para se verificar o recrutamento alveolar e a hiperdistensão poderão ter a sua importância maior ainda para se selecionar os parâmetros ventilatórios. A ventilação de alta freqüência com o recrutamento adequado dos volumes pulmonares e limitação da distenção alveolar máxima pode ser proclamada como uma estratégia de proteção pulmonar. Existem diversas terapêuticas associadas que podem ser úteis na melhora da troca gasosa. A utilização do óxido nítrico inalatório é uma terapêutica promissora objetivando a melhora da relação ventilação-perfusão e redução das necessidades de uma fração inspiratória de oxigênio elevada; entretanto, necessitamos esperar os resultados das pesquisas clínicas para uma melhor definição da sua utilização. A reposição de surfactante e a utilização de fluorcarbonos utilizados como PEEP líquido também são úteis para recrutar um volume pulmonar adequado e melhorar a relação ventilação-perfusão. Uma outra técnica bastante promissora é a utilização da insuflação traqueal de gás (ITG) que funciona lavando o tubo intratraqueal durante a fase expiratória, reduzindo, desse modo, o espaço morto efetivo. O volume corrente também pode ser reduzido na ITG diminuindo as necessidades de uma pressão de ventilação mais elevada. Para se melhorar a sincronia do paciente com o aparelho de ventilação pulmonar mecânica, existem a perspectiva de vários avanços, incluindo a melhora da tecnologia dos microprocessadores, aumentando a detecção da atividade do paciente e produzindo uma resposta apropriada do aparelho de ventilação. A redução dos quadros de infecção poderá ser obtida com a utilização de circuitos menos propensos à contaminação, técnicas de descontaminação das vias aéreas, da faringe e do aparelho gastrintestinal. Entretanto, a lavagem das mãos permanece como a técnica mais simples e mais efetiva para reduzir o número de infecções intra-hospitalares. A diminuição dos custos da ventilação pulmonar mecânica pode se tornar uma realidade com o advento de vários avanços, como o emprego de sistemas microprocessados menos onerosos e o desenvolvimento de protocolos de tratamento incluindo a utilização de protocolos computadorizados. Werther Brunow de Carvalho - Professor Adjunto do Depto. de Pediatria da Universidade Federal de São Paulo - EPM e responsável pela UCI Pediátrica do Hospital São Paulo; Chefe da UCI Pediátrica do Hospital Beneficiência Portuguesa de São Paulo; Chefe da UCI Pediátrica do Hospital Santa Catarina de São Paulo. Endereço para correspondência: Endereço para correspondência: Dr. Werther Brunow de Carvalho Rua São Paulo Antigo, 145-12º A - CEP 05684-010 Morumbi - São Paulo - SP - Telefax: (011) 846-9642. Referências bibliográficas Título do artigo: "Ventilação pulmonar mecânica em pediatria" 1. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L. The Consensus Commitee: Report of the American-European consensus on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical coordination. Intensive Care Med 1994;20:225-32. 2. Chatburn R. Principles and practice of neonatal and pediatric mechanical ventilation. Resp Care 1991;36:569-93. 3. Chatburn R. A new system for understanding mechanical ventilators. Resp Care 1991;36:1123-55. 4. Boros SJ, Bing DR, Mammel MC,et al. Using conventional infant ventilators at unconventional rates. Pediatrics 1984; 74:487 5. Boyson PG, McGouh E. Pressure-control and pressure support ventilation: Flow patterns, inspiratory time and gas distribution. Resp Care 1988;33:126-34.

6. Tobin MJ. Monitoring of pressure, flow and volume during mechanical ventilation. Resp Care 1992;37:1081-96. 7. Slutsky AS. Mechanical ventilation.chest1993;104:1833-59. 8. Tobin MJ. Mechanical ventilation. N Engl J Med 1994; 330: 1056-61 9. Hickling KG, Henderson SJ, Jacksob R. Low mortality associated with low volume hipercapnia in severe adult respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 1990; 16:372-7. 10. Hickling KG.Ventilatory management of ARDS: Can it affect the outcome? Intensive Care Med 1990; 16:219-26. 11. Marini JJ. Pressure-targeted mechanical ventilation of acute lung injury. Sem Respir Crit Care Med 1993;14:262-9. 12. Moss M, Parsons PE. Mechanical ventilation and the adult respiratory distress syndrome. Sem Respir Crit Care Med 1994;15:289-99. 13. Powmer DJ, Grenvik A. Ventilatory management of life-threatening bronchopleural fistulae: a summary. Crit Care Med 1981;9:54-8. 14. Bauman MH, Sahn SA. Mechanical management and therapy of bronchopleural fistulas in the mechanically ventilated patient. Chest 1990;97:721-28. 15. Litmanovitch M, Joynt GM,Cooper PJF, Kraus P. Persistent bronchopleural fistula in a patient with adult respiratory distress syndrome. Chest 1993;104:1901-2. 16. Muizelaar JP, Marnarou A, Ward JD, et al. Adverse effects of prolongued hyperventilation in patients with severe head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg 1991; 75:731-9. 17. O Donohue Jr. WJ, Baker JP, Bell GM et al. Respiratory failure in neuromuscular disease. Management in a respiratory intensive care unit. JAMA 1976;235:733. 18. Bach JR, Alba AS. Non invasive options for ventilatory support of the traumatic high level quadraplegic. Chest 1990; 98:613-9. 19. Mansel JK, Norman JR. Respiratory complications and management of spinal cord injuries. Chest 1990;97:1446-52. 20. Kelly B, Luce JM. The diagnosis and management of neuromuscular disease causing respiratory failure. Chest 1991; 99:1485-94. 21. Darioli R, Perret C. Mechanical controlled hypoventilation in status asthmaticus. Am Rev Respir Dis 1984;129:385-7. 22. Carvalho WB. Tratamento da asma aguda. Rev Paul Pediatria 1994; 12:319-27. 23. Dunnil MS. Postnatal growth of lung. Thorax 1962;17:329. 24. Hirschheimer MR, Carvalho WB. Asma aguda na infância. Ped Moderna 1995;31:5-37. 25. Fahey PJ. Management of the chronic obstrutive pulmonary disease patient in the intensive care unit. In: Mac Donnell KF, Fahey PJ, Segal MS, eds. Respiratory Intensive Care. 1ª ed. Boston: Little, Brown Co.; 1987. p.204-13. 26. Mac Intyre NR. Mechanical ventilation: the next 50 years. Respir Care 1998;43:490-3.

Aula 4 Aula 5

Óxido nítrico no tratamento da hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido José Maria de Andrade Lopes, Manoel de Carvalho, Maria Elizabeth Lopes Moreira, Jofre O. Cabral J pediatr (Rio J) 1996;72(3):133-138 RESUMO Este trabalho descreve os efeitos do óxido nítrico em recém-nascidos com hipertensão pulmonar persistente. Estudamos 9 recém-nascidos com insuficiência respiratória grave caracterizada por hipoxemia acentuada e hipertensão pulmonar. Em todos os recémnascidos havia indicação de utilização de oxigenação de membrana com circulação extra-corpórea (ECMO) e o índice de oxigenação (OI) era superior a 25. O peso médio dos pacientes foi de 2648 ± 661g e a idade gestacional 36,4 ± 2,6 semanas. O óxido nítrico foi administrado em circuito em Y na linha inspiratória do circuito do respirador, de um tanque com 1000 ppm. As concentrações de NO e NO2 foram aferidas com monitores eletroquímicos (PACI e PACII-Draeger) na linha expiatória dos pacientes. O diagnóstico de hipertensão pulmonar foi feito com base nos sinais clínicos e ecocardiográficos. A pressão da artéria pulmonar foi estimada através de ecardiografia e o shunt pelo canal arterial e/ou forâmen oval confirmado por doppler colorido. Todos os pacientes mostraram uma melhora significativa na oxigenação arterial após a administração do óxido nítrico. A concentração inicialmente utilizada foi de 20 ppm. Trinta minutos após o início da administração do óxido nítrico, o índice de oxigenação médio, que era 48,5, caiu para 17,7, e com 6 h e 12 h de óxido nítrico, o índice de oxigenação era de 14,1 e 10,5 respectivamente. O óxido nítrico levou a uma redução importante da resistência vascular pulmonar, traduzida por queda significativa na pressão da artéria pulmonar e inversão do shunt direito esquerdo através do canal ou forâmem oval. Não observamos alteração na pressão arterial sistêmica com o uso do óxido nítrico e os níveis plasmáticos de metaemoglobina permaneceram abaixo de 1,5%. Dos 9 pacientes estudados, apenas 1 foi a óbito, após ter revertido o quadro de hipertensão pulmonar, em conseqüência de complicações de asfixia perinatal. Introdução A hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido (HPP) é uma das principais causas de morbi-mortalidade no período neonatal. É uma síndrome caracterizada por aumento de pressão na artéria pulmonar a níveis supra-sistêmicos levando a shunt direito esquerdo pelo canal arterial e forâmen oval, resultando em hipoxemia grave. Essa síndrome freqüentemente ocorre em recém-nascidos a termo com história prévia de asfixia, filhos de mãe diabética, pacientes com sepsis grave e em recém-nascidos com hérnia diafragmática. Sua fisiopatologia e tratamento ainda são temas de discussão e controvérsia na literatura (1). Apesar das inúmeras modalidades terapêuticas e estratégias de tratamento publicadas nos últimos anos, a mortalidade em recém-nascidos com HPP ainda permanece elevada. A partir da década de 80, nos países desenvolvidos, surgiu uma terapia para a HPP com

insuficiência respiratória intratável, que é a oxigenação de membrana através de circulação extra-corpórea (ECMO). Essa terapia consiste na derivação externa do sangue venoso do paciente e sua circulação através de um oxigenador de membrana, semelhante ao usado em cirurgias cardíacas com circulação extra-corpórea. O sangue então oxigenado retorna à circulação sistêmica através da carótida. O ECMO tem sido o último recurso nos casos graves de hipertensão pulmonar persistente com insuficiência respiratória intratável, mas infelizmente ainda não está disponível em nosso meio (2). Em 1989 foi possível identificar o EDRF (Endothelium Derived Factor), uma substância que atua na parede dos vasos sanguíneos, causando dilatação. Esse fator foi identificado como sendo o gás Óxido Nítrico (NO) (3,4). Essa descoberta permitiu um enorme avanço nas pesquisas da hipertensão pulmonar persistente do RN. Sabemos hoje que esse gás, quando administrado por inalação, vai aos pulmões, chega ao endotélio vascular, onde exerce seu efeito vasodilatador, e ganha a corrente sangüínea. Ao chegar à circulação, o NO é captado pela hemoglobina, sendo rapidamente inativado com a formação de meta-hemoglobina. Essa particularidade do metabolismo faz com que seu efeito seja restrito somente à circulação pulmonar, sem afetar a rede vascular sistêmica. Esse dado é extremamente útil no tratamento da HPP do RN, uma vez que o NO produz uma queda seletiva na resistência vascular pulmonar, sem causar hipotensão sistêmica (5,6). Estudos clínicos com o NO na HPP têm sido bastante promissores. Abman e cols. descreveram o efeito do NO em 12 recém-nascidos com HPP grave com resultados satisfatórios, reduzindo significativamente a necessidade de ECMO(7). Em 1994, um grupo francês descreveu a experiência de 64 casos de HPP grave de diversas etiologias, comprovando sua eficácia clínica na maioria dos casos (8). Atualmente, diversos estudos multicêntricos estão sendo conduzidos no Canadá e EUA para melhor caracterizar os efeitos desse gás. O presente artigo se propõe a descrever a experiência da Clínica Perinatal Laranjeiras e do Instituto Fernandes Figueira com o uso do Óxido Nítrico em recém-nascidos portadores de hipertensão pulmonar grave e insuficiência respiratória intratável, que tinham indicação de circulação extra-corpórea, de acordo com os critérios clássicos da literatura. Material e Métodos O estudo foi realizado na UTI Neonatal da Clínica Perinatal Laranjeiras e no Instituto Fernandes Figueiras na cidade do Rio de Janeiro. A partir de setembro de 1994, todos os recém-nascidos com hipertensão pulmonar persistente que preencheram os critérios abaixo foram admitidos no estudo. 1) Recém-nascido com hipertensão pulmonar persistente de qualquer etiologia com índice de oxigenação (OI) acima de 25 (OI= MAP x FiO2/paO2 x 100). 2) Recém-nascidos com idade gestacional superior a 32 semanas de gestação e/ou peso acima de 1500 g. 3) Diagnóstico de HPP clínico e ecocardiográfico, com doppler colorido mostrando shunt da direita para esquerda via canal arterial e/ou forâmen oval.

4) Medida estimada de pressão de artéria pulmonar através de regurgitação tricúspide mostrando níveis supra-sistêmicos. Os recém-nascidos foram assistidos na UTI, recebendo todos os cuidados de rotina, hidratação venosa, aquecimento em incubadora e/ou berço aquecido e antibioticoterapia de acordo com a recomendação do intensivista atendente. A ventilação mecânica foi realizada com respirador de fluxo contínuo, com válvula expiratória assistida (Bear-Cub ou Inter 3), e todos os esforços eram feitos para atingir bons níveis de oxigenação e gasometria arterial antes da indicação do NO. Todos os recém-nascidos realizavam RX de tórax diariamente, foram monitorizados com freqüência cardíaca, saturação arterial de hemoglobina, pré e pós-ductal, e pressão arterial contínua através de cateter inserido na artéria umbilical. O NO foi administrado em circuito especialmente montado e consistiu de: 1) Tanque de óxido nítrico com 1000 ppm (partes por milhão). 2) Manômetro regulador de duas saídas de aço inoxidável. 3) Fluxômetro de precisão de escala milimetrada com calibração especial para NO. 4) Tubo de teflon transparente para conexão do fluxômetro ao circuito do paciente. 5) Medidor de NO-Draeger. 6) Medidor de NO2- Draeger. 7) Reservatório coletor tipo "barraca" para o circuito de exalação. Após a indicação de NO, fazíamos uma aferição basal dos seguintes parâmetros: 1. Gasometria arterial. 2. Pressão arterial e freqüência cardíaca. 3. Ecocardiograma com estimativa da pressão arterial pulmonar e shunt. 4. Saturação arterial pré e pós ductal através de oximetro de pulso. 5. Parâmetros do respirador, com FiO2, Freqüência, T. Ins., PIP/PEEP e MAP. A dose inicial de NO foi de 20 ppm em fluxo contínuo com o gás conectado no circuito inspiratório do respirador através de tubo Y. A dose de 20 ppm foi resultante da combinação do fluxo de NO aferido no fluxômetro especial somado ao fluxo do respirador. Após 30 minutos de instalação do NO, repetimos a avaliação clínica e laboratorial dos pacientes, com medidas subseqüentes a cada 6 horas no primeiro dia, e a cada 24 horas nos dias subseqüentes. A dose inicial de 20 ppm foi mantida, de uma maneira geral, nas primeiras 24 horas. A concentração podia ser aumentada, caso o paciente não apresentasse resposta, até um máximo de 80 ppm, conforme recomendado na literatura.

As tentativas de desmame na concentração do NO inspirado eram feitas a cada 12 ou 24 horas, dependendo da resposta clínica do paciente. Após cada tentativa de desmame, determinávamos os gases arteriais e a saturação arterial. Durante a administração do gás, aferíamos continuamente a concentração de NO e NO2 no circuito expiratório do paciente com monitores eletroquímicos (Draeger). Medimos também o nível de metaemoglobina no sangue uma vez por dia, durante a administração do NO. O desmame do NO era feito, gradativamente, até 10 ppm, quando então diminuíamos para 5ppm, 3ppm e posterior retirada do gás. Resultados Admitimos no estudo um total de 9 recém-nascidos. As características gerais da população estudada estão descritas na tabela 1. A maioria dos pacientes era constituída de recém-nascidos graves, requerendo ventilação mecânica com pressões inspiratórias acima de 30 cmh2o. O índice de oxigenação médio do grupo foi de 48,5 ± 34, variando de 25,7 a 138. Os dados referentes a saturação arterial, parâmetros do respirador e índice de oxigenação dos pacientes estudados, antes do início do NO, são mostrados na tabela 2. Tabela 1 - Características dos recém-nascidos (RNs) estudados O efeito da administração de NO na oxigenação arterial foi praticamente imediato. Observamos uma melhoria significativa na oxigenação arterial de todos os pacientes após o início do NO. O tempo médio de resposta foi de 16±7 minutos (5 a 20 minutos). A figura 1 mostra o índice de oxigenação de cada paciente antes e após 30 minutos da administração de NO. Trinta minutos após o início da administração do NO, o índice de oxigenação médio, que era 48,5 caiu para 17,7, e com 6h e 12h de NO, o índice de oxigenação era de 14,1 e 10,5, respectivamente. O tempo médio de uso de NO foi de 57 ± 24,6h. Os dados de cada paciente estão na tabela 3.

Observamos uma diminuição da pressão de artéria pulmonar com reversão ou diminuição considerável do shunt direito esquerdo após o início do NO, sendo que em 8 dos 10 pacientes essa resposta foi observada com menos de 30 minutos após o início do gás. O tempo médio de ventilação mecânica no grupo foi 8,4 ± 4,5 dias. Os valores de cada paciente estão na tabela 3. Na figura 2, mostramos a evolução do OI de um paciente que iniciou o NO após uma piora desencadeada por um pneumotórax, mostrando importante melhora na oxigenação após o uso da droga. Figura 1 - ndice de oxigenação (OI) de cada paciente antes e após 30' da administração de óxido nítrico Tabela 2 - Parâmetros ventilatórios e gasometria arterial de cada recém-nascido (RN) antes da administração do óxido nítrico

Nas dosagens administradas neste estudo, não observamos complicações nos recémnascidos. A pressão arterial sistêmica não se alterou com o uso do NO, não detectamos níveis elevados de NO2 (> 2,5 ppm), e em todos os pacientes a metaemoglobina foi inferior a 1,5 mg%. Em 3 dos 9 pacientes observamos retenção urinária, e em 1 paciente, aumento no tempo de coagulação. Entretanto, como eram pacientes graves, usando múltiplas drogas e com diagnósticos diversos, é difícil atribuir somente ao NO essas intercorrências. Discussão Nossos dados demostram que o óxido nítrico é uma droga eficaz no tratamento da hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido e confirmam observações

publicadas na literatura sobre seus efeitos na oxigenação arterial e nível de shunt intracardíaco (7,9,10,11,12). Tabela 3 - Dados da ventilação mecânica e do uso do óxido nítrico de cada paciente Figura 2 - Evolução do índice de oxigenação (OI) em um recém-nascido antes e após a administração de óxido nítrico (NO) A base fisiológica para a queda na resistência vascular pulmonar observada com o uso do NO reside no fato que o NO é um gás produzido no endotélio vascular através da conversão da arginina para a citrulina por uma enzima chamada NO sintetase(3). O NO formado se difunde pela musculatura lisa do endotélio vascular, aumentando o nível

intracelular de GMP (-guanidina mono-fosfato) e promovendo dilatação da musculatura endotelial (3,4). O NO livre cai na circulação e se combina com a hemoglobina, formando a metaemoglobina. Como a afinidade da hemoglobina pelo óxido nítrico é muito elevada, a formação da metaemoglobina ocorre em segundos, o que restringe o efeito vasodilatador do NO ao local de sua produção. Dessa forma, administrado por via inalatória, o efeito vasodilatador do NO limita-se à circulação pulmonar, sem repercussões na circulação sistêmica. O presente estudo não foi randomizado e controlado, não sendo, dessa forma, possível afirmar que os efeitos na oxigenação arterial foram provenientes unicamente do uso do NO. Entretanto, antes de se iniciar a administração de NO, diversas alternativas já haviam sido tentadas sem sucesso nestes pacientes, o que sugere que o NO teve um papel importante para sua melhoria clínica. O paciente mostrado na figura 2 revela de forma dramática o efeito do NO. Neste paciente, após a drenagem do pneumotórax e tentativas de mudanças no respirador, a saturação arterial era de 65%. Quinze minutos após a instalação do NO, a saturação subiu para 95%. O OI era de 138 e desceu para 36 neste espaço de tempo. Essas melhoras aconteceram sem que nenhuma outra mudança tenha sido realizada além da administração do gás. É preciso enfatizar que a reversão da HPP não cura o paciente, mas sim contribui de forma bastante significativa para a melhoria da oxigenação arterial, provavelmente em função da diminuição de resistência vascular pulmonar, e permite minimizar a assistência ventilatória. Em todos os nossos casos, o desmame do NO e da ventilação mecânica não foi imediato, refletindo não só uma situação funcional mas também a existência de doença parenquimatosa pulmonar. O grande benefício desta terapia foi agir especificamente no problema crítico do doente, isto é, na hipertensão pulmonar, manipulando essa circulação diretamente com o NO. A maioria das estratégias para diminuir a hipertensão pulmonar utilizadas convencionalmente requer hiperventilar o paciente agressivamente, baixar a PCO2 arterial e/ou alcalinizar o recém-nascido (1). A hiperventilação com freqüência causa barotrauma, distende excessivamente o pulmão, comprometendo ainda mais a perfusão pulmonar já prejudicada pela vasoconstrição. A alcalinização pode levar a maior produção de CO2, requerendo aumento de ventilação para manter o paciente sem hipercapnia. A inexistência de efeitos na resistência vascular sistêmica do NO inalatório é, na prática, outra grande vantagem do NO frente aos vasodilatadores convencionalmente utilizados até o momento. A tolazolina, que era até recentemente o vasodilatador de eleição, causa hipotensão arterial na maioria dos pacientes, requerendo terapia com drogas pressoras e infusão de volume considerável, o que, em muitos casos, é fator limitante para o prosseguimento da terapia (12). Não observamos hipotensão em nossos recém-nascidos com o uso do NO. A pressão arterial não se alterou com o uso do NO, provavelmente em função da particularidade de seu metabolismo no organismo, que envolve a captação do NO na circulação e sua ligação à hemoglobina, formando metaemoglobina. Repetidas dosagens de metaemoglobina revelaram concentrações inferiores aos níveis tóxicos de 2mg% descritos na literatura (13). A experiência clínica com o uso do NO em recém-nascidos ainda é pequena. Numa revisão da literatura realizada através da base de dados do index medicus, até dezembro de 1995, detectamos 53 artigos, sendo que apenas 5 relatam experiência clínica em

recém-nascidos. Finer e cols. descreveram a experiência com NO em 23 recém-nascidos com insuficiência respiratória grave, pós-surfactante bovino, com indicação clínica e laboratorial de ECMO e cujo índice de oxigenação era superior a 20. A resposta ao NO foi significativa em 11 de 13 recém-nascidos com diagnóstico ecocardiográfico de hipertensão pulmonar, e em 4 de 7 recém-nascidos com hérnia diafragmática, sugerindo que esta terapia provavelmente diminuirá o uso do ECMO em situações de extrema gravidade (10). Em nosso estudo, 3 de 9 pacientes eram prematuros. O uso do NO e sua eficácia em recém-nascidos prematuros ainda são objeto de discussão na literatura. Abman e cols., em 1993, relataram talvez o primeiro caso de um recém-nascido de 28 semanas, pesando 1180 g, com sepsis por Streptococcus do grupo B e hipertensão pulmonar grave, que evoluía com hipoxemia e acidose (9). Nesse recém-nascido o uso do NO melhorou rapidamente a oxigenação arterial e diminuiu a resistência vascular pulmonar, evidenciada pela reversão do shunt direito esquerdo através do canal arterial. Esses resultados são semelhantes aos obtidos em nosso estudo. Existem ainda muitas perguntas a serem respondidas em relação ao NO, quanto a suas indicações, efeitos terapêuticos, efeitos colaterais e impacto na mortalidade. Em muitos de nossos pacientes, a indicação para seu uso foi a insuficiência respiratória intratável. Esses pacientes certamente seriam submetidos a ECMO em centros onde existe esta tecnologia. Nesses centros, mesmo com o ECMO, a mortalidade pode chegar a 40%. Em nosso estudo, dos 9 recém-nascidos que receberam NO, apenas 1 foi a óbito, por causa não relacionada a insuficiência respiratória. Esse paciente faleceu no 5º dia de vida, por falência de múltiplos órgãos decorrente de asfixia perinatal grave. Os efeitos significativos do NO na redução da resistência vascular pulmonar observados em nossa casuística, aliados aos achados da literatura internacional, sugerem que esse gás terá um papel de extrema importância na terapia da hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido. Sua relativa simplicidade de administração e menor custo, quando comparados a ECMO, sugerem que seu impacto possa ser especialmente relevante nos países em desenvolvimento. José Maria de Andrade Lopes - Departamento de Pesquisa do Instituto Fernandes Figueira. Diretor da Clínica Perinatal Laranjeiras. Manoel de Carvalho - Chefe da UTI Neonatal do Instituto Fernandes Figueira. Diretor da Clínica Perinatal Laranjeiras. Maria Elizabeth Lopes Moreira - Chefe do Departamento de Neonatologia do Inst. Fernandes Figueira. Jofre O. Cabral - Diretor Clínico da UTI Neonatal da Clínica Perinatal Laranjeiras.

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