Hipertireoidismo e tireoidites Anatomia tireoidiana RODRIGO BADIN WERNECK DE CARVALHO Fisiologia tireoidiana FISIOLOGIA T4 E T3 99% LIGADO A TBG T4 (20X) DESIODINASE I x DESIODINASE III rt3 e T3 Propiltiouracil Iodo/amiodarona Propranolol Glicocorticóide Inflamação/Sepse SÍNDROME DO EUTIREOIDEU DOENTE FISIOLOGIA TSH AMPcíclico Lítio FISIOLOGIA Tireoperoxidase TPO Tireoglobulina + Iodo DAT AUTO REGULAÇÃO DO IODO NA CÉLULA FOLICULAR IODO ELEVADO REDUZ AÇÃO DO TSH IODO BAIXO AUMENTA AÇÃO DO TSH 1
Tireotoxicose X Hipertiroidismo FISIOLOGIA Tireotoxicose Hipertireoidismo, factícia, tireoidites, produção ectópica Hormonios e enzimas AUTO REGULAÇÂO Fernomeno de Jod Basedow Efeito de Wolff Chaikorff Tireoide peroxidase (TPO) : Oxidação Organificação Acoplamento Estado clínico resultante do excesso de hormônio da tireoide nos tecidos Hipertireoidismo Dç. de Graves, Bócio multinodular toxico (BMT), Adenoma tóxico Adenoma hipofisário, tumores secretores de HCG Hiperfunção da glândula tiroide com aumento na produção e liberação de hormônios tireoidianos Classificação Sinais de sintomas Hipertireoidismo primário Tireotoxicose sem hipertireoidismo Hipertireoidismo secundário BMT Adenoma tóxico Excesso de iodo Tireoidite Factícia Adenoma hipofisário Tumores secretores de HCG Tireotoxicose gestacional OBS: Ambos com fraqueza muscular proximal! Diferença? Hipotiroidismo reflexos profundos abolidos ou reduzidos! Hipertireoidismo Reflexos profundos exacerbados Aumentam a expressão/quantidade de receptores beta adrenérgicos Infiltração linfocítica Acúmulo de glucosaminoglicanos Sinais de sintomas tireotoxicose Exames complementares Nervosismo Sudorese excessiva Intolerância ao calor Perda ponderal Fraqueza muscular Polifagia Hiperdefecação Queda de cabelo Taquicardia Bócio Tremor Pele quente e úmida Sopro tireoidiano HAS divergente Reflexos tendíneos exaltados Fibrilação atrial + Frequente + Frequente Hormônios tireoidianos Auto anticorpos USG com doppler Cintilografia Tireoide peroxidase (TPO) : Oxidação Organificação Acoplamento 2
TRAb Combinação de fatores ambientais e genéticos Imunoglobulina estimuladora da tireóide (TSI) > anticorpo anti receptor de TSH (TRAb) estimulador 60 a 80% dos casos de tireotoxicose Autoimune Mulheres 5 : 1 Jovens 20 a 40 anos Bocio Difuso Sem nódulos Macio Exoftalmia Mixedema pre tibial Unhas de Plummer 3
Diagnostico: TSH suprimido T4 livre elevado Doença de graves Anemia normo/normo Leucopenia Hipercalcemia Hiperbilirrubinemia + sinais e sintomas típicos TRAb Ac. Anti receptor de TSH Anti TPO (+ 80% dos casos) Captação difusa do radiotraçador Cintilografia da tireoide / RAIU 24 horas Normal : 5 a 20% de captação 3 º 2 º tratamento 1º DAT S Radioablação Cirurgico + Beta Bloqueador Atenolol tratamento tratamento Antitireoidianos (DAT S) Tionamidas > inibem a função da TPO Metimazol Mais barato Posologia melhor (podendo ser dose única diária) Menos efeitos colaterais Contra indicado na gestação Propiltiouracil Suspender e não reiniciar! Nova dosagem de H. tireoidiano Em 3 a 4 semanas Taxa máxima de remissão de 30 a 50 % após 6 a 24 meses de tratamento Atenção aos efeitos colaterais: Urticaria / febre Hepatite medicamentosa Agranulocitose (< 1%) Radioablação Indicação : Recidiva após terapia medicamentosa Reações tóxicas as DAT s Contraindicação : Gravidez e amamentação Bócios grandes Exoftalmia grave > indicação de corticoide Atenção : risco de crise tireotóxica / > chance de evolução para neoplasia Resposta em ate 3 meses. Manter Beta bloq e DAT s após procedimento Tireoidectomia tratamento Crise tireotóxica Exacerbação do hipertireoidismo, capaz de ameaçar a vida! Indicação: Gravidez não controlada por DAT s Bocio volumoso Exoftalmia e recidiva após DAT s Febre / IC / arritmia / delirium / crise convulsiva / diarreia / vômitos AVE Preparo para cirurgia: 1. DAT s por 6 semanas antes Até T3 e T4 livre normais 2. Iodo (lugol, iodeto) 15 dias antes Reduzir vascularização da glândula Infecção GATILHOS Cirurgia Atenção a hipocalcemia no pós op indicada reposição no pre op. Cetoacidose Radioablação 4
Crise tireotóxica <25 improvável; 25 44 crise iminente; 45 sugestivo de crise tireotóxica Crise tireotóxica Medidas gerais de suporte Tratar causa de base Controle do Hipertireoidismo Propiltiouracil ou Metimazol Acido iopanóico Propranolol Hidrocortisona ATB? Objetivos: Reduzir produção de hormônios Reduzir conversão periférica de T4 em T3 > 50 anos Bócio multinodular tóxico (BMT) Tratamento Bócio multinodular tóxico (BMT) Bócio multinodular atóxico previamente Hipertireoidismo menos imntenso que na doença de Graves Cintilografia sugestiva Controle inicial com Tionamidas e Propranolol INICIALMENTE Tratamento ablativo: PREFERENCIALMENTE Cirurgia ( idosos/ bócios volumosos com compressão) Radioiodo ( jovens/bócios menores e contra indicação à cirurgia) resolução 6 a 18 semanas PEI (injeção percutânea de etanol) semanal 6 a 8 sem Adenoma tóxico Doença de Plummer Produção excessiva de H. tireoidiano por um ÚNICO nódulo Independente do estimulo do TSH (TSH suprimido). Mutação do gene que codifica o receptor do TSH Cintilografia característica Adenoma tóxico Doença de Plummer Tratamento: Radioablação Nodulectomia Injeção percutânea de etanol (USG) Terapia com laser (USG) 5
Hipertireoidismo secundário Adenoma hipofisário Aumento na produção de TSH Tireotoxicose (+ cefaleia? + alt. Visual?) TC ou RM de cranio Hipertireoidismo secundário Tratamento: DAT s Cirúrgico > ressecção transesfenoidal Radioterapia Análogos da somatostatina? Tireotoxicose factícia Intoxicação hormonal exógena TSH sempre suprimido T3 e T4 livre variável Ausência de bócio ou oftalmopatia Captação glandular de iodo nula ou baixa Tireoglobulina sérica baixa Tireoidites Tireoidites ATENÇÃO!! Doença RARA! Tireoidite aguda CAUSAS DE DOR CERVICAL + TUMORAÇÃO Tireoidite aguda Tireoidite granulomatosa subaguda Hemorragia aguda em nódulo tireoidiano Cisto infectado Abscesso de partes moles Hashimoto doloroso (raro!!) Agentes comuns: Staphylococus aureus Streptococus piogenes Streptococus pneumoniae Agentes menos comuns Gram negativos Fungos HIV 6
Quadro Clínico Dor cervical Sinais flogísticos ao exame local Sintomas constitucionais Toxicidade sistêmica Tireoidite aguda Laboratório Leucocitose (50% 60%) VHS (> 30 mm 1ª h: 100%) Função tireoidiana geralmente normal Alteração dos hormônios tireoidianos (5% 10%) RAIU (radioactive iodine uptake) normal Aspiração da lesão e cultura positiva (100% dos casos) Tratamento Antibiótico de amplo espectro Drenagem (quando necessária) Tireoidite aguda Tireoidite de Quervain É a causa mais comum de tireoide dolorosa Viral (associação marcante 1 a 3 semanas antes) acometendo as mulheres numa relação 6:1 Corresponde a cerca de 5% de todos os casos de doença da tireoide VHS classicamente elevado (> 50 mm/h) TSH suprimido T4 > T3 ( Hipertireoidismo transitório) e tireoglobulina Captação de iodo classicamente suprimida Leucometria normal ou levemente aumentada 7
Tratamento: Salicilatos ou AINE Corticóide (para formas graves) Betabloqueador (efeitos adrenérgicos do hipertireoidismo) As drogas antitireoidianas não são indicada Autoimune > infiltração leucocitária Indolor Tireoidite linfocítica Antitireoglobulina e anti TPO positivo Captação de iodo suprimida (destruição) Hipertiroidismo > hipotireoidismo DAT s não adiantam > doença destrutiva da tireoide Tireoidite crônica de Hashimoto 90 % das causas de hipotireoidismo Autoimune Mulheres 3 : 1 Faixa etária ampla Anti Tireoperoxidase(anti TPO) + em 95 a 100% Antitireoglobulina Anti Receptor de TSH ( tipo bloqueador) Tireoidite crônica de Hashimoto Presença de bócio em 75 80 % Tireóide atrófica em 20 25 % TSH alto, T4 livre baixo Fases hipotireoidea e hipertireoidea Tratamento: Reposição de hormônio tireoidiano Medir TSH, T4 livre TSH baixo T4L alto TSH baixo T4L normal TSH normal/aumentado T4L alto Caracteriscas de Dç de Graves? T3 alto T3 normal Adenoma hipofisario/sd. Resitencia ao H. tireoidiano CASO CLINICO TRAb + Bócio multinodular/adenoma tóxico? Toxicose por T3 Graves? Hipertireoidismo subclinico BMT ou AT Baixa captação de iodo = Tireoidite Captação normal Excluir HCG 8
Obrigado! 9