HIPERADRENOCORTICISMO CANINO ADRENAL- DEPENDENTE ASSOCIADO A DIABETES MELLITUS EM CÃO - RELATO DE CASO

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1 1 HIPERADRENOCORTICISMO CANINO ADRENAL- DEPENDENTE ASSOCIADO A DIABETES MELLITUS EM CÃO - RELATO DE CASO ADRENAL-DEPENDENT HYPERADRENOCORTICISM ASSOCIATED WITH DIABETES MELLITUS IN DOG - CASE REPORT 1- LUCIANA FERREIRA 1, 2- RENATA SILVA BATISTA 1, 3 PEDRO NUNES CALDAS 1 1- HOSPITAL VETERINÁRIO DE NITERÓI RESUMO: O hiperadrenocorticismo adrenal-dependente corresponde a 15% dos casos de hiperadrenocorticismo em cães e uma de suas principais complicações é a diabetes mellitus. Neste trabalho, relatamos o caso de um cão diagnosticado com diabetes mellitus antes que o hiperadrenocorticismo adrenal-dependente fosse descoberto. O segundo diagnóstico veio após investigação da causa de resistência insulínica durante a insulinoterapia. Palavras-chave: hiperadrenocorticismo, tumor, diabetes, cão. ABSTRACT: The hyperadrenocorticism adrenal-dependent corresponds to 15 % of cases of hyperadrenocorticism in dogs and one of its main complication is diabetes mellitus. In this paper we report the case of a dog diagnosed with diabetes before the hyperadrenocorticism adrenal-dependent was discovered. The second diagnosis came after investigation of the cause of insulin resistance during insulin therapy. 1600

2 2 Key words: hyperadrenocorticism, tumor, diabetes, dog. INTRODUÇÃO: O hiperadrenocorticismo adrenal-dependente (HAD) afeta cães de meia-idade a idosos de todas as raças e dois terços dos cães com tumores adrenais (TA) são fêmeas (Nelson, 2006). Cerca de metade dos TA é benigna (Nelson, 2006; Peterson, 2007). Aspectos que sugerem malinigdade são tamanho da massa, invasão para tecidos adjacentes e vasos sanguíneos e metástases (Galvão & Chew, 2011). Adenomas corticais são mais de duas vezes mais comuns do que feocromocitomas ou carcinomas corticais (Galvão & Chew, 2011). Alguns cães hiperadrenocorticismo (HAC) desenvolvem diabetes mellitus (DM) devido resistência insulínica causada pela produção excessiva de cortisol (Feldman & Nelson, 2004). Cerca de 5% a 10 % dos cães com HAD e DM associados não requerem insulina depois de uma terapia com mitotano. Os demais 70% a 80% requerem significativamente menos insulina (Feldman & Nelson, 2004). MATERIAL E MÉTODOS: Canino, fêmea, castrada, 12 anos, da raça fox paulistinha, foi atendido, em julho de 2015, com histórico de poliúria, polidpsia, polifagia e perda de peso. Ao exame físico observouse aumento do volume abdominal. A pressão arterial sistêmica nesta consulta estava normal. Neste momento suspeitou-se de DM e exames laboratoriais e de imagem foram solicitados. RESULTADOS: Foram encontrados alterações em bioquímicas e lipidograma, a densidade urinária (DU) estava em seu limite superior. Além disso, observou-se hiperglicemia persistente com glicosúria. Ultrassonografia (US) revelou hepatomegalia, adrenal esquerda normal (direita não visualizada). Iniciou-se o tratamento da diabetes com 1601

3 3 Insulina NPH na dose inicial de 0,5 UI/kg/bid. Houve discreta melhora clínica, porém curvas glicêmicas incosistentes e com valores de glicemias ainda altos indicavam um fator de resisitencia insulínica a ser investigado. Uma tomografia computadorizada (TC) foi realizada e encontrou-se uma massa medindo cerca de 3,8 x 3,0 x 5,0 cm sugestiva de neoplasia em adrenal direita com invasão de veia cava caudal que já estava com 2cm de diâmetro (figura 1), impossibilitando o tratamento cirurgico. A TC também visualizou nódulos hepáticos de até 1,2cm. Nesta ocasião foi realizada a mensuração de cortisol e aldosterona pós ACTH (tabela 2), confirmando o HAD. Institui-se então o tratamento com mitotano na dose inicial de 25mg/kg/bid. Até o momento da conclusão deste trabalho o animal encontrava-se ainda na fase de indução do tratamento com mitotano e fazendo uso de 1,5 UI/kg de insulina, bid. Tabela 1 Valor encontrado Referência ALT UI/L FA UI/L Colesterol mg/dl Triglicerídeos mg/dl Densidade urinária Exames com alterações na primeira consulta. Tabela 2 Cortisol pós ACTH 308 <220 ng/dl Aldosterona pós ACTH 198, pg/dl Testes hormonais realizados após descorta de massa em adrenal direita. 1602

4 4 Figura 1 TC. Massa em adrenal direita medindo cerca de 3,8 x 3,0 x 5,0 cm (A x L x C) invadindo veia cava caudal. Fonte: CRV Imagem Icaraí. DISCUSSÃO: Relatamos o caso de HAD canino, fêmea, 12 anos, dados que vão de encontro com o assinalamento de idade e sexo citado por Feldman (2004) e Nelson (2006). Galvão & Chew (2011) relatam que adenomas adrenais são mais comuns que carcinomas adrenocorticais e feocromocitomas, porém, não há sinais clínicos de feocromocitoma no caso relatado. Além disso, o tumor adrenal já invade veia cava caudal e nódulos hepáticos foram encontrados, fatores que podem estar relacionados aos aspectos de malinigdade citados. A concomitância de HAD e DM, nos faz pensar na resistência insulínica citada por Feldman & Nelson (2004). Os mesmos autores citam que a dose de insulina pode ser diminuída ou até suprimida após tratamento do HAD com mitotano, mas até o momento isto não ocorreu no caso relatado. CONCLUSÃO: O tumor adrenal do caso citado parece ser maligno e não houve suspeita de feocromocitoma, porém apenas o exame histopatológico pode confirmar estes dados. O fato dos achados clínicos, laboratoriais e de ultrassonografia serem similares em ambas doenças fez que com a diabetes mellitus fosse diagnóstica antes do 1603

5 5 HAD. A resistência à insulina exógena, curvas glicêmicas inconsistentes e pouca melhora clínica do DM canino leva à suspeita doença concomitante, entre elas, o hiperdrenocorticismo. A DU perto do limite superior (devido glicosúria) mascarou a DU baixa geralmente encontrada no hiperadrenocorticismo. REFERÊNCIAS FELDMAN, E.C; NELSON, R.W. Canine Hyperadrenocorticism (Cushing s syndrome). In: FELDMAN, E.C; NELSON, R.W. Canine and feline endocrinology and reproduction. 3 ed., St. Louis: Elsevier, 2004, p GALVAO, J.F.B; CHEW, D.J. Metabolic Complications of endocrine surgery in compaion animals. Veterinary Clinic Small Animal 41, NELSON, R. W. Distúrbios da Glândula Adrenal. In: NELSON, R.W; COUTO, C.G. Manual de Medicina Interna de Pequenos Animais. 2ª ed.. Rio de Janeiro: Elsevier, p PETERSON, M.E. Diagnosis of Hyperadrenocorticism in Dogs. Clinical techiniques in small animal practice,