LEPTINA E SUA FUNÇÃO COMO HORMÔNIO

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1 LEPTINA E SUA FUNÇÃO COMO HORMÔNIO SANCHES, T. B. 1 ; CASINI, J. V. M. 1 ; SILVA, J. V. F. 1 ; SILVA, V. L. 1 ; SANTOS, A. A. T Discentes do curso de Ciências Biológicas da FAP- Faculdade de Apucarana. Resumo A população vem sofrendo um aumento no número de problemas de saúde atualmente pela consequência da obesidade um grande acumulo de gordura sendo considerada uma doença multifatorial significando que esta envolvida a fatores diferentes, podendo ser eles metabólicos, psicológicos, ambientais genéticos,trazendo inúmeras doenças. Com a leptina atuando como um regulador no organismo exercendo sua atividade no núcleo hipotalâmico arqueado tendo como uma de suas funções manter o peso corporal estável Palavras chaves: Obesidade, leptina, doença. Abstract The population has been experiencing an increase in the number of health problems currently by a consequence of obesity a large accumulation of fat being considered a multifactorial disease meaning that this involved the different factors, and may be they metabolic, psychological, Environmental, genetic, bringing countless diseases. With leptin acting as a regulator in the body exercising its activity in hypothalamic nucleus Arcuate having as one of its functions maintain the body weight stable Abstract: Obesity, leptin, disease. INTRODUÇÃO Atualmente a obesidade tem sido considerada a mais importante desordem nutricional nos países em desenvolvimento Wanderley; Ferreira (2010) o diagnostico da obesidade começa com a realização do calculo do IMC que se obtém da relação do peso corpóreo e a estatura somando um valor superior a 30 kg/m² já podem ser considerados obesos. A taxa de obesidade bateu recorde histórico, um estudo em 2012 mostra como o numero de obesos aumentou de

2 maneira absurda, a cada novo estudo há um alto percentual, mostra que o índice alcançou a marca de 15,8% da população, cerca de 30 milhões de pessoas comparado ao anterior ano da pesquisa teve um aumento de 4% da população. Para(Halpern; Rodrigues; da Costa,2004,p.151 apud Peña e Bacallao, 2000) o excesso de peso tem como característica uma grande abundancia de gordura corporal, produzindo um efeito negativo a saúde,a obesidade é uma doença multifatorial que vem atingindo proporções epidêmicas tanto em países desenvolvidos como em países em desenvolvimento. Já transformada em epidemia mundial [...] [...] A etiologia da obesidade não é de fácil identificação, uma vez que a mesma é caracterizada como uma doença multifatorial, ou seja, é resultado de uma complexa interação entre fatores comportamentais, culturais, genéticos, fisiológicos e psicológicos. Pode, dessa forma, ser classificada em dois contextos: por determinação genética ou fatores endócrinos e metabólicos, ou então, influenciada por fatores externos, sejam eles de origem dietética, comportamental ou ambiental. Acredita-se que os fatores externos são mais relevantes na incidência de obesidade do que os fatores genéticos ( Romero e Zanesco,2006) Sendo considerada a uma desordem nutricional Grande sobejo de massa corpórea pode aumentar o risco de impacto das doenças e mortes da sociedade eleva as circunstancias de se desenvolver doença arterial coronariana, hipertensão arterial, diabetes tipo II, doença pulmonar obstrutiva, osteoartrite e certos tipos de câncer (Harpern; Rodrigues; da Costa, 2004 apud Fujinomoto, 1999), absolutos componentes dessa patologia esta cotejado á ação do tecido adiposo como órgão endócrino, uma vez que os adipócitos sintetizam diversas substancias como adiponectina, glicocorticoides, TNFA, hormônios sexuais, interleucina 6 (IL-6) e leptina, que atuam no metabolismo e controle de diversos sistemas (Romero e Zanesco, 2006). Essa atuação não advém de um defeito que faz acreditar que háum certo tipo de resistência e na verdade é apenas um processo para elevar o tempo de vida

3 durante um interim de carência alimentar, desde erudição com os camundongos que não produziam a leptina e apresentam atributos menos capacitados para continuar a sobreviver quando sua alimentação é limitada Júnior; Pedrosa; Tirapegui,( 2004). A abordagem dos aspectos genéticos, metabólicos, psicossocias, simbólicos, culturais e de estilo de vida permitiu fundamentara obesidade enquanto uma enfermidade plural e a necessidade de criar politicas publicas com ações multidisciplinares e intersetorias que valorizem a parceria entre o governo e a sociedade civil, na prevenção e combate a obesidade e promoção de saúde, possibilitando a participação da comunidade nesse processo, através da responsabilização e do auto cuidado (Wanderley e Ferreira, 2010). Acredita se que os fatores externos são mais relevantes na incidência de obesidade do que os fatores genéticos Romero e Zanesco (2006, p.86) REFERENCIAIS TEÓRICO-METODOLÓGICOS: A leptina se codifica por um gene ob onde se sintetiza no tecido adiposo, tem uma composição de 167 aminoácidos composta semelhante acitosina. É responsável pelo controle da ingestão alimentar, atuando em células neuronais do hipotálamo no sistema nervoso central (Romero e Zanesco, 2006).Seu pico de liberação ocorre durante a noite e às primeiras horas da manhã, e sua meia-vida plasmática é de 30 minutos afirma (Romero e Zanesco, 2006).Quando o gene produtor da leptina foi identificado houve grande especulação e expectativa sobre a possível descoberta da cura da obesidade relata Júnior;Poderosa;Tirapegui (2004) atuando como um regulador do massa corporal tendo a capacidade de transformar as células adiposas em células que são capazes de queimar sua própria gordura, pode ser encontrada não apenas no tecido adipócito sendo produzida também no epitélio gástrico mucosa intestinal e placenta, ela atua em receptores hipotalâmicos. A leptina reduz o apetite por inibir a formação de neuropeptídios relacionados ao apetite como o neuropeptídios Y, e por promover o aumento da expressão de neuropeptídios anorexígenos, como o hormônio estimulante de a- melanocito( a msh) e o hormônio liberador de corticotropina (CRH) ( Wanderley e Ferreira, 2010).

4 O manejo do consumo dos nutrientes e o estado de constância homeostático precisam dos sinais periféricos que opera diretamente no sistema nervoso central onde recebem respostas adequadas Halpern, Rodrigues, da Costa, Os neuropeptídios orexígenos são os neuropeptídios Y (NPY) e o peptídeo agouti (AgRp), já os anorexígenos são os hormônios alfa melanocito estimulador (alfa MSH) e o transcrito relacionado a cocaína e a anfetamina (CART), (Sainsburg et al, 2002 apud Halpern, Rodrigues, da Costa, 2004, p. 151). Embora a leptina seja um potente anorexígeno, que controla a IE e GE, esse hormônio não pode ser considerado um regulador de curto prazo, pois, não promove alteração do total ingerido no decorrer de uma refeição Junior; Pedrosa e Tirapegui (2004 p. 276), ira funcionar de tal forma fazendo com que a ingestão alimentar sofra uma diminuição e um aumento do gasto da energia, exercendo uma outra atividade neuroendócrina e de metabolismo de glicose e gordura. Quando a ingestão de alimentos excede o gasto de energia a concentração de leptina aumenta, levando a diminuição da síntese de NPY e AGRPe ao aumento de POMC e CART no núcleo arqueado (hipotálamo), cuja consequência é a diminuição da ingestão de alimentos e o aumento do gasto de energia, a fim de reduzir o balanço energético positivo e, assim, manter o peso estável. (Junior; Pedrosa;Tirapegui 2004 p. 277). A leptina poderá atuar centralmente ou na periferia assim que for secretada pela células do TA Junior; Pedrosa e Tirapegui(2004), vêem estudando a capacidade da leptina que ela pode atuar através de estímulos que exerce as proteínas desacopladoras que possui a função de eliminar parte do gradiente que se forma pelo transporte de elétrons que perde energia como calor. O modelo atual da leptina é uma cascata de eventos regulatórios disparados pela interação da leptina e seu receptor (Funayama,2002, p.62), alguns hormônios são afetados e nisso ocorre ou a inibição ou o estimulo do apetite e o gasto de energia. Outros fatores envolvidos na gênese da obesidade são a colecistocinina (CCK) a ghrelina o neuropeptídios Y (NPY) e o peptidio YY que são substancias envolvidas no controle da ingestão alimentar. A CCK e o peptídeo YY são liberados pelo trato gastrointestinal e ao nível cerebral inibem a ingestão alimentar promovendo a saciedade de uma refeição. O NPY é sintetizado no SNC e estimula a ingestão. A redução dos

5 níveis de insulina e leptina ativa os neurônios produtores de NPY no hipotálamo e a leptina inibe sua síntese (Wanderley e Ferreira 2010, p. 189) CONCLUSÃO Como a obesidade se tornou um grande risco para saúde com inúmeros fatores patológicos começa a realizar estudos com a leptina para extrair o máximo de conhecimento sobre tal para enfim descobrir sua real função, se realmente existe um defeito em sua enzima ou se é uma cura da obesidade. REFERÊNCIAS HALPERN, Zuleika SC; RODRIGUES, Mariana Del Bosco; COSTA, RF da. Determinantes fisiológicos do controle do peso e apetite. Revista de psiquiatria clinica, v. 31, n. 4, p , ROMERO, Carla Eduarda Machado; ZANESCO, Angelina. O papel dos hormônios leptina e grelina na gênese da obesidade. RevNutr, v. 19, n. 1, p , JÚNIOR, D. J.; PEDROSA, G. R.; TIRAPEGUI, Julio. Aspectos atuais da regulação do peso corporal: ação da leptina no desequilíbrio energético.revista Brasileira de Ciências Farmacêuticas, v. 40, n. 3, WANDERLEY, Emanuela Nogueira; FERREIRA, Vanessa Alves. Obesity: a plural perspective. Ciência & Saúde Coletiva, v. 15, n. 1, p , FUNAYAMA, Shigehiro. Leptina-expectativas de uso no tratamento da obesidade