UNIDADE MOTORA. Conceito

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1 UNIDADE MOTORA Conceito Ao alcançar um músculo, o axônio de um neurônio motor divide-se em muitos ramos, cada ramo formando uma junção única com uma fibra muscular. Um único neurônio motor inerva muitas fibras musculares, porém cada fibra muscular é controlada por um ramo de apenas um neurônio motor. Um neurônio motor mais as fibras que ele inerva é denominado unidade motora. 1

2 Unidade Motora É o conjunto de um nervo motor simples e sua(s) fibra (s) que ele inerva. a) Representado por um único neurônio motor e as fibras que ele inerva. b) As fibras musculares de uma Unidade Motora estão dispersas pelo músculo, e não de forma junta como se imagina. Conceito 2

3 Proporção de Inervação Quanto maior o número de fibras inervadas pelo mesmo nervo motor maior será sua tensão. (ex: quadríceps). Quanto o menor o número de fibras inervadas pelo mesmo nervo motor menor será sua tensão. (ex: dedos). Junção Neuromuscular A junção neuro muscular é o local, onde o neurônio motor inerva o músculo em uma região especializada da membrana muscular chamada de placa motora. Nesta área, os terminais do neurônio motor formam expansões chamadas de botões sinápticos, de onde o neurônio motor libera seu neurotransmissor. Cada botão é posicionado sobre uma dobra juncional, uma dobra profunda na superfície da fibra muscular pós-sináptica que contém os receptores para o neurotransmissor acetilcolina (ACh). 3

4 Placa terminal motora FENDA SINÁPTICA A fenda sináptica possui uma enzima chamada acetilcolinesterase, que é produzida tanto pelo neurônio como pela fibra muscular, e possui a função de inativar a ACh, a fim de que esta substância não fique sempre ligada ao seu receptor provocando estimulação constante. 4

5 Canal de Ca 2+ voltagem dependente A liberação do neutrotransmissor ACh depende da despolarização do neurônio motor, pois dessa forma ativará os canais de Ca 2+ voltagem dependentes, fazendo com que este íon entre na célula e permita que as vesículas sinápticas da região terminal se fundam com a membrana plasmática e assim liberem seu conteúdo (ACh) na fenda sináptica. Canais nicotínico e Na + voltagem dependente A liberação de ACh das vesículas sinápticas na fenda faz com que a membrana da célula muscular se despolarize, pois a ligação da ACh no canal nicotínico ativado pela ACh provoca a entrada de íons Na + na célula muscular e, conseqüentemente, sua despolarização. Esta despolarização ativa um outro tipo de canal de Na +, os chamados canais de Na + voltagemdependentes. 5

6 Canais nicotínico e Na + voltagem dependente Os canais de Na + são ativados quando a despolarização local produzida pelos canais nicotínicos se propaga passivamente ao longo da fibra muscular e atinge esses canais, fazendo com que mais íons Na + entre na célula. A abertura desses dois tipos de canais (Na + voltagemdependentes e os nicotínicos ativados por ACh) é necessária, pois a amplitude do potencial da placa motora é muito alto (cerca de 70mV), assim, deve-se abrir um número suficiente de canais de Na+ para ultrapassar o limiar da célula. Este fato também garante que a transmissão sináptica aconteça com um alto grau de segurança. Canais nicotínico e Na + voltagem Neurotrans Actions.exe dependente 6

7 CASOS CLÍNICOS O Botulismo (Clostridium Botulinum) é uma bactéria tóxica que se liga a membrana da célula nervosa e entra no neurônio através do terminal nervoso. Ela evita a exocitose e liberação da acetilcolina na fenda sináptica. Com isso, o músculo não pode realizar contração provocando total paralisia do mesmo. BOTULISMO 7

8 Criança com Botulismo A intoxicação é gerada normalmente por alimentos enlatados ou embalados a vácuo, pois são os mais vulneráveis ao Clostridium botulinum, devido a bactéria só se desenvolver em ambientes sem oxigênio. Utilização Estética A propriedade da toxina de paralisar músculos é utilizada no tratamento estético para amenizar rugas de expressão na face. 8

9 CASOS CLÍNICOS A Miastenia Gravis é uma doença que acomete os nervos e os músculos, portanto, é uma doença neuromuscular, de origem auto-imune. Ela se caracteriza por fraqueza acentuada que aparece depois do exercício físico ou mesmo no final do dia, portanto, sua principal característica é a fadiga. Como toda doença auto-imune, a Miastenia Gravis acontece em virtude da produção de anticorpos contra o próprio organismo, mais precisamente, contra uma estrutura do músculo chamada de receptor de acetilcolina, que é a região onde o nervo eferente se liga no músculo. Principais Sintomas Fadiga e fraqueza muscular (pequenos músculos extraoculares e faciais estão muitas vezes envolvidos apresentam uma expressão suave). As pálpebras mostram uma queda (poptose). Os pacientes queixam-se de diplopia (visão dupla provocada pela disfunção dos músculos extraoculares) e fadiga fácil na leitura. Dificuldade em mastigar. 9

10 Miastenia Gravis NORMAL PATOLOGIA Mulher com Miastenia Gravis Em alguns casos a neostigmina (inibidor da acetilcolinesterase) é usada no tratamento da doença, assim a Acetilcolina permanecerá mais tempo na fenda sináptica e terá maior probabilidade de se ligar aos poucos receptores de Acetilcolina restantes. 10

11 Impulso Nervoso Propagação do Potencial de Ação 11

12 Estrutura do músculo Esquelético Fibra Muscular SARCÔMERO 12

13 MIOSINA A molécula de miosina é composta de duas cadeias pesadas grandes e quatro cadeias menores leves de polipeptídeos, que se combinam para formar um molécula que consiste de duas cabeças globulares que possuem dois pontos de conexão: um para o sítio de ligação da Actina e o outro para hidrólise do ATP. FILAMENTO FINO O filamento fino é composto por três proteínas, a actina, a troponina e a tropomiosina. A actina é a molécula central, que polimeralizada forma uma dupla hélice e contém os sítios de ligação com a miosina. A tropomiosina é uma molécula presa à actina de forma espiralada sobre a dupla hélice. A tropomiosina impede a ligação actina/miosina bloqueando o sítio de ligação. A troponina fica presa à molécula de tropomiosina, e possui três subunidades: uma com afinidade à actina, outra a tropomiosina e uma última ao Ca 2+, a troponina regula o bloqueio do sítio de ligação feito pela tropomiosina. 13

14 FILAMENTO FINO Mecanismo dos Filamentos Deslizantes Quando a geração de força produz encurtamento de uma fibra muscular esquelética, os filamentos grossos e finos sobrepostos em cada sarcômero movem-se um sobre o outro, propelidos por movimentos das pontes cruzadas. Durante este encurtamento dos sarcômeros, não há alteração nos comprimentos dos filamentos grossos (miosina) ou finos. Isto é conhecido como mecanismo dos filamentos deslizantes da contração muscular. 14

15 Mecanismo dos Filamentos Deslizantes Contrção - Relaxamento.exe Contração muscular Teoria dos filamentos deslizantes 15

16 Contração Muscular Contração Muscular 16

17 TRÍADE Túbulo T, Retículo Sarcoplasmático e Cisternas de Ca 2+ TRÍADE O túbulo T ou transverso atravessa cada fibra muscular com a finalidade de conduzir o potencial de ação que foi gerado pela entrada de Na + na célula muscular. O retículo sarcoplasmático RS é uma rede longitudinal de túbulos, que também se encontra no interior da fibra muscular. Esses canais têm um trajeto paralelo ao das miofibrilas e formam alças em torno delas. O RS serve como local de armazenamento de cálcio, o qual é essencial para a contração muscular. As cisternas de Ca 2+ servem para estocar as reservas de cálcio para que a contração ocorra da forma mais eficiente possível. 17

18 TRÍADE Túbulo T, Retículo Sarcoplasmático e Cisternas de Ca2+ Nmj.exe Contração Muscular Contrção - Relaxamento.exe 18

19 EXERCÍCIO Descreva de forma detalhada (química e elétrica) todo o processo da contração muscular. Pegue como referência um estímulo aferente de dor. Procure detalhar os passos com as informações ensinadas em sala. OBS: Não utilize nenhuma literatura como consulta. Relação Comprimento X Tensão É comprovado através de estudos que existe um comprimento ótimo para produção da maior tensão pelo músculo. 19

20 Relação Comprimento X Tensão Relação Comprimento X Tensão 20

21 SOMAÇÃO e TÉTANO Se comparada a resposta da fibra muscular em relação ao potêncial de ação, ela é muito demorada. Pois o PA demora menos do que 5 mseg, enquanto a fibra muscular 150 a 250 mseg. A contração muscular é resultado da contração combinada de várias unidades motoras. O longo tempo de contração e o pequeno tempo de estimulação criam oportunidades para ocorrer um novo estímulo neural antes do completo relaxamento do músculo ou unidade motora. Nesse caso, a força total do músculo ou da U.M pode aumentar com o aumento da frequência de estimulação, e isso é chamado somação. SOMAÇÃO e TÉTANO Quando a frequência de estímulo aumenta, a tensão na fibra também aumenta até que a máxima tensão seja atingida, chamado tétano. O Tétano não é um evento normal durante a contração muscular voluntária, mas explica a capacidade do músculo esquelético de responder a estimulação de alta frequência. Além disso, durante a função muscular anormal, como durante a cãibra, a resposta resultante é similar ao tétano e pode, geralmente exceder a força máxima da contração voluntária. 21

22 SOMAÇÃO e TÉTANO Propriedades da musculatura Excitabilidade Capacidade de produzir ou propagar um potencial de ação. Contratibilidade Capacidade de realizar contração. Extensibilidade Capacidade de extensão. Elasticidade Capacidade da musculatura em retornar a posição original. 22

23 Tipos de Fibras Musculares As fibras musculares são inicialmente divididas em 2 grupos: Fibra de contração lenta (CL) Fibra de contração rápida (CR) O que determina essa classificação é a velocidade de ação. CL leva aproximadamente 110 ms para atingir a tensão máxima. CR Leva aproximadamente 50 ms. Tipos de Fibras Musculares 23

24 Fibras de Contração Rápida e Lenta Tipos de Fibras Musculares Através de estudos mais recentes verificouse a presença de um maior número de tipos de fibras. Iremos inicialmente nos concentrar a 3 tipos específicos. Contração lenta ou Tipo I ou Oxidativa lenta. Contração rápida a ou Tipo IIa ou Glicolítica Oxidativa rápida. Contração rápida b ou Tipo IIb ou Glicolítica rápida. 24

25 Análise Fotomicrográfica CL CRa CRb Existe uma quantidade bastante heterogênea de fibras por fascículo muscular. Lembre-se: cada conjunto de fibras depende do recrutamento do seu respectivo motoneurônio para ser ativada. Em média o percentual de fibras no ser humano é de : CL 50% CRa 25% CRb 22 a 24%. Biópsia Muscular 25

26 Fibras de Contração Lenta - I As fibras de contração lenta geram energia para ressíntese de ATP predominantemente através do sistema aeróbio de transferência de energia. Atividade lenta da enzima miosina ATPase. Menor capacidade de manipulação do Ca ++ e velocidade de encurtamento mais lenta. Contração e Relaxamento lento. Grande quantidade de mitocôndrias. Capacidade glicolítica baixa. Possui uma resistência a fadiga alta e uma baixa capacidade de gerar força. Possui um diâmetro de fibra pequeno e uma alta capilarização. Possui uma frequência baixa de ativação. Fibras de Contração Rápida - II As fibras de contração rápida geram energia para ressíntese de ATP predominantemente através do sistema anaeróbio de transferência de energia. Alta atividade da enzima miosina ATPase. Grande capacidade de manipulação do Ca ++ e velocidade de encurtamento rápida. Contração e Relaxamento rápido. Baixa quantidade de mitocôndrias. Capacidade oxidativa baixa. Possui uma resistência a fadiga baixa e uma alta capacidade de gerar força. Possui um diâmetro de fibra grande e uma baixa capilarização. Possui uma frequência alta de ativação. 26

27 Características Estruturais e Funcionais dos tipos de Fibra Muscular Característica Fibras por motoneurônio contração lenta Contração rápida a Contração rápida b Tamanho do motoneurônio Pequeno Grande Grande Vel. Condução nervosa Lenta Rápida Rápida Vel. Contração (ms) Tipo de miosina ATPase Lenta Rápida Rápida Desenvolvimento do RS Baixo Alto Alto Força da UM Baixa Alta Alta Capacidade Oxidativa Alta Moderada Baixa Capacidade Glicolítica Baixa Alta Alta Graduação da força de contração muscular pelo SNC Toda contração muscular é realizada seguindo sempre o mesmo princípio, as unidades motoras mais fracas são recrutadas primeiro e depois as mais fortes. Esse padrão fixo de recrutamento é denominado princípio do tamanho. Assim, quando só uma quantia pequena de força é requerida de um músculo inervado por mais de um tipo de unidade motora, essa força é provida exclusivamente pelas unidades de contração lenta. Caso haja a necessidade de uma maior força outras unidades irão ser recrutadas, sempre respeitando o princípio do tamanho da unidade motora. 27

28 Princípio do Tamanho % D E Curva de recrutamento dos tipos de fibras F I B R A S U T I L I Z A D A S Carga leve moderada máxima CL CR a CR b Recrutamento do tipo rampa de fibras musculares CL e CR. Observe que as fibras CL são responsáveis pela maior parte do desenvolvimento de força nas cargas menores, enquanto as fibras CRa e CRb contribuem progressivamente para a produção de força à medida que as exigências aumentam. Todos os tipos de fibras são recrutados quando uma força quase máxima é exigida. 28

29 Tipos de Contração O músculo esquelético pode contrai de várias formas. Apesar do termo contração levar ao entendimento inicial de que algo está movendo-se e encurtando-se, o músculo esquelético pode realizar diferentes tipos de ação muscular (Contração). Os tipos de contração muscular podem ser: Isotônica, Isométrica e Isocinética. Tipos de Contração Muscular Contração Isotônica Ela também é conhecida por contração dinâmica, é a contração muscular que provoca um movimento articular. Há alteração do comprimento do músculo sem alterar sua tensão máxima. Possui alto consumo calórico e geralmente é de rápida duração. A contração isotônica divide-se em dois tipos: Concêntrica e Excêntrica. 29

30 Tipos de Contração Muscular Contração Isométrica - Também conhecida por contração estática, é a contração muscular que não provoca movimento ou deslocamento articular, sendo que o músculo exerce um trabalho estático. Não há alteração no comprimento do músculo, mas sim um aumento na tensão máxima do mesmo. Possui baixo consumo calórico e média duração e a energia gasta durante essa contração é dissipada sob a forma de calor. Tipos de Contração Muscular Isotônica Concêntrica: Ocorre quando ao realizar um movimento o músculo aproxima suas inserções, com encurtamento dos seus sarcômeros. Como exemplo temos o músculo bíceps braquial quando levamos um alimento à boca, no movimento de flexão do antebraço, provocando aceleração. Isotônica Excêntrica: Ocorre quando ao realizar o movimento o músculo alongase, ou seja, as inserções se afastam, com aumento do comprimento dos seus sarcômeros. Como exemplo temos o movimento do músculo bíceps braquial ao devolver um copo à mesa depois de beber o seu conteúdo,no movimento de extensão do antebraço, provocando desaceleração. 30

31 Tipos de Contração Muscular Contração Isocinética É a contração que acontece com a velocidade de encurtamento e alongamento mantendo-se constante. Essa contração exige um equipamento especializado e caro, que modifica a resistência instantaneamente na proporção da força criada em cada ângulo articular. O resultado disso é que quanto mais força o indivíduo faz, mais o equipamento resiste, e vice-versa. Aparelhos Isocinéticos 31

32 Alterações do Sistema Muscular As doenças neuromusculares, caracterizam-se por situações decorrentes de problemas localizados na ponta anterior da medula, nos nervos periféricos, nas placas motoras ou nos músculos. As atrofias musculares espinhais e as distrofias musculares são exemplos de doenças neuromusculares de origem genética. ATROFIA MUSCULAR As Atrofias Musculares Espinhais (AME) têm origem genética e caracterizam-se pela atrofia muscular e degeneração de neurônios motores localizados no corno anterior da medula espinhal. A AME é a segunda maior desordem autossômica recessiva fatal, depois da Fibrose Cística (1:6000), afeta aproximadamente 1 em nascimentos. Casais que tiveram uma criança afetada têm 25% de risco de recorrência em cada gravidez subseqüente. 32

33 ATROFIA MUSCULAR ATROFIA MUSCULAR Hipotonia, paralisia, arreflexia e amiotrofia constituem os sinais definidores das AMEs, doenças autossômicas recessivas ligadas ao cromossomo 5. São subdivididas em três grupos de acordo com a idade de início e evoluem tão mais rapidamente quanto mais cedo começam. 33

34 ATROFIA MUSCULAR O grupo I (doença de Werdnig-Hoffmann) pode se manifestar desde a fase intra-útero até os 3 meses de vida extra-uterina. Durante a gravidez verifica-se pouca movimentação fetal e o recém-nascido apresenta fraqueza acentuada das musculaturas proximal e intercostal. A postura é bem diferente daquela esperada para um neonato sadio: as pernas estão estendidas, em abdução e rotação externa, os membros superiores ficam largados (postura em batráquio). Tem dificuldades de sucção, de deglutição e respiratórias. As infecções respiratórias se repetem, sendo a causa do óbito na maioria dos casos. ATROFIA MUSCULAR Nos grupos II e III os sintomas se manifestam entre 3 e 15 meses e de 2 anos a vida adulta, respectivamente. O quadro clínico caracterizase por deterioração motora após um período de desenvolvimento aparentemente normal. Na forma tipo II, ou forma intermediária, a criança adquire a habilidade de sentar mas tem uma parada do desenvolvimento motor a partir deste marco. 34

35 ATROFIA MUSCULAR A forma tipo III ou forma juvenil ou doença de Wolfhart- Kugelberg-Welander começa normalmente a dar os primeiros sinais de fraqueza depois de 1 ano de idade ou até mais tarde. De maneira lenta a fraqueza nas pernas faz com que as crianças caiam mais, tenham dificuldade para correr, subir escadas e levantar do chão. Também aparece fraqueza nos ombros, braços e pescoço. Às vezes a doença é confundida com Distrofia Muscular. A fraqueza aumenta com o passar dos anos e a cadeira de rodas se torna necessária em algum momento na vida adulta. Os sinais da doença são menos proeminentes e a progressão mais lenta, sendo que deformidades ósteo-articulares, principalmente escoliose, aparecem à medida que o curso se prolonga. ATROFIA MUSCULAR Todas as três formas acima não têm cura definitiva. No entanto a fisioterapia, os bons cuidados no acompanhamento clínico e alguns aparelhos ortopédicos ajudam a manter a independência destas crianças, a função de seus músculos e a integridade física e mental. 35

36 DISTROFIA MUSCULAR DUCHENNE Uma das mais comuns formas da doença, a DMD é também a mais severa. Acontece por um defeito no gene localizado no braço curto do no cromossomo X. A mulher tem dois cromossomos X: se um deles estiver afetado pelo defeito, o outro compensa a alteração e a doença não se manifesta, fazendo da mulher em questão uma portadora assintomática. Ela poderá, contudo, perpetuar a doença através de suas filhas. O homem tem um cromossomo Y, herdado do pai, e um cromossomo X, que recebe da mãe. Se receber o cromossomo X materno defeituoso, ele não terá o X normal para contrabalançar e garantir o bom funcionamento do músculo. É quando a doença se manifesta. Por isso, a distrofia muscular atinge principalmente meninos (99% dos casos), numa incidência de 1 para nascimentos. É importante ressaltar que em 2/3 dos casos a mutação é adquirida da mãe e, em 1/3, ocorre um erro genético, uma mutação nova quando a criança foi gerada. SINAIS CLÍNICOS Os sintomas da DMD podem ser observados entre os 3 e 5 anos de idade: quedas freqüentes, dificuldades para subir escadas, correr, levantarse do chão. Nessa última situação, o indivíduo afetado pelas DMD faz um movimento de rolamento do corpo, ajoelha-se, apoia-se no chão com a extensão dos dois antebraços e levanta-se com dificuldade após colocar as mãos sobre os joelhos. Esta manobra é conhecida como sinal de Gowers 36

37 DISTROFIA MUSCULAR Sinal de Gowers SINTOMAS No início da doença apresentam também aumento do volume das panturrilhas, originado pela substituição das fibras musculares já necrosadas, por fibrose, aliado a infiltração de tecido adiposo pseudo hipertrofia. A fibrose também é a causa de retrações musculares, com encurtamentos de tendões. Assim, observa-se eqüinismo por retração do tendão de Aquiles e, num momento mais tardio, contraturas de joelhos, quadris, cotovelos, punhos e dedos. 37

38 SINTOMAS A fraqueza muscular na região do tronco é responsável por escoliose progressiva de gravidade variável. Os membros superiores são atingidos com a progressão da doença. Na adolescência, a fraqueza muscular progressiva pode impedir a criança de andar. Nesta fase o comprometimento do músculo cardíaco e da musculatura ventilatória já se manifestam. Patologia Sintomas Atrofia Muscular Espinhal Fraqueza Distrofia Muscular Fraqueza Sinais Exames complementares Diagnóstico definitivo Atrofia dos músculos, falta de reflexos profundos (pesquisados com o martelo pelo neurologista), miofasciculações involuntários rápidos e discretos de músculos como tremores). Enzimas musculares (como a CPK, creatinofosfoquinase) normais. Eletroneuromiografia neurogênica. Biópsia muscular com aspecto de músculo atrófico. Genético com a deleção do gene da SMN (de sobrevivência do neurônio motor) no cromossoma 5. Pseudohipertrofia da panturrilha (panturrilha grande), reflexos profundos (movimentos podem estar normais, diminuídos ou abolidos de acordo com o maior grau de fraqueza muscular Enzimas musculares muito elevadas.eletroneuromiografi a miopática. Biópsia muscular com aspecto de músculo distrófico. Genético com a deleção do gene da distrofina no cromossoma X, ou pela demonstração na biópsia da ausência ou deficiência da distrofina (aqui nos referimos apenas às distrofias de Duchenne e Becker, as mais comuns). 38

39 Mecanismo da doença Herança Complicações mais comuns Evolução natural da doença Tratamento Degeneração (morte precoce) das células nervosas localizadas na medula espinhal. As formas mais comuns tem herança autossômica recessiva (pode acontecer a doença tanto em meninos quanto em meninas, os pais são sadios e ambos portadores, com risco de novos filhos terem a doença de 25 %). Problemas respiratórios, escoliose, contraturas. É uma doença progressiva, piora com o passar do tempo. De acordo com a forma de AME (tipo1, 2, 3...) a degeneração é mais ou menos rápida. O principal é a fisioterapia. Podem ser utilizadas determinadas vitaminas. Degeneração das células musculares. As formas mais comuns tem herança ligada ao X (a doença aparece em meninos, as mães são portadoras e tem um risco de ter outros filhos homens com a doença de 50 %, sendo este mesmo risco para que suas filhas sejam portadoras). Problemas respiratórios, escoliose, contraturas, problemas cardíacos É uma doença progressiva, piora com o passar do tempo. De acordo com a forma de distrofia a degeneração é mais ou menos rápida (Duchenne, Becker...). O principal é a fisioterapia. Pode ser utilizado corticóide EFEITO DA DESNERVÇÃO DO MÚSCULO A desnervação é uma das alterações patológicas mais comuns em músculo. Decorre da perda do axônio motor, ou de todo o motoneurônio. Há muitas causas. Pode ocorrer doença do próprio motoneurônio, como na esclerose lateral amiotrófica ou na amiotrofia espinal, trauma medular, compressão da medula espinal por tumores, etc. Ou pode haver lesão do axônio motor nos nervos periféricos; as neuropatias periféricas de qualquer etiologia são causas importantes de desnervação crônica. 39

40 EFEITO DA DESNERVÇÃO DO MÚSCULO A fibra muscular desnervada sofre atrofia simples, com redução de volume por diminuição do número de miofibrilas organelas. O contorno externo da fibra, que é normalmente poligonal com ângulos arredondados, geralmente torna-se angulado, devido à compressão pelas fibras vizinhas não atróficas. e EFEITO DA DESNERVÇÃO DO MÚSCULO Há variação do diâmetro das fibras, sendo as menores atróficas (desnervadas) e as maiores provavelmente hipertróficas. Trata-se de hipertrofia vicariante, pois as fibras inervadas passam a trabalhar mais. Na fig 2 nota-se no centro do campo um fascículo com fibras atróficas muito alongadas. São fibras atróficas anguladas, que sofreram compressão pelas fibras próximas que estão normais ou hipertróficas. Como as fibras atróficas ficam próximas, fala-se em atrofia em pequenos grupos, outra importante característica da desnervação crônica. 40

41 Hipertrofia e Hipotrofia A hipertrofia ocorre quando há aumento no calibre das fibras musculares. O aumento é devido à contração repetitiva com forças submáximas e máximas. Ao contrair a musculatura há o aumento da velocidade da síntese das proteínas contráteis, o que resulta em um aumento do número de filamentos de actina e miosina nas miofibrilas, sendo que estas últimas sofrem aumento no seu diâmetro. Hipertrofia e Hipotrofia Por outro lado quando o músculo não é utilizado ocorre degradação das proteínas contráteis ocorrendo o processo inverso: reduzem o número de miofibrilas e do calibre das fibras, o que chamamos de hipotrofia muscular. Isso ocorre em casos de imobilização devido a fraturas ou algumas patologias neurológicas, levando até ao quadro de atrofia, que se caracteriza por uma hipotrofia acentuada. 41

42 HIPERTROFIA MUSCULAR HIPOTROFIA MUSCULAR 42

43 FADIGA MUSCULAR A contração forte e prolongada de um músculo produz o estado de fadiga muscular. Estudos em atletas têm mostrado que a fadiga muscular aumenta, quase em proporção direta, com a velocidade de depleção do glicogênio muscular. Portanto provavelmente, grande parte da fadiga resulta, em termos simples, da incapacidade de os processos contrátil e metabólico das fibras musculares continuarem a produzir a mesma quantidade de trabalho. FADIGA MUSCULAR Alguns experimentos também têm mostrado que a transmissão dos sinais nervosos, pela junção neuromuscular, pode, por vezes, ficar diminuída, após atividade muscular prolongada, o que reduz, ainda mais, a contração muscular. A interrupção do fluxo sanguíneo para um músculo em contração leva à fadiga muscular quase total, dentro de um minuto ou mais, devido à perda óbvia do suprimento de nutrientes, especialmente o oxigênio. 43

44 EXERCÍCIO 1- Qual é a função do tecido muscular? 2- O que é um sarcômero? 3- Qual é a função da actina, miosina, troponina e tropomiosina? 4-Qual relação existe entre UM, as fibras e a tensão? 5- Como chega o sinal ao músculo e como ele se contrai? 6- Defina somação e tetania. 7- Explique a diferença entre fibra de contração rápida e contração lenta. EXERCÍCIO 8- Relacione 5 itens que comprovem as características de uma fibra de contração lenta. 9- Explique os 5 itens relacionados acima. 10- O que significa a frase: A graduação da força de contração muscular segue o princípio do tamanho 11- Quais são os tipos de contração? Explique cada um. 12- Qual a diferença entre atrofia muscular e distrofia muscular? 13- O que provoca uma desnervação do músculo esquelético? 14- Defina Hipertrofia, Hipotrofia e Fadiga muscular. 44

45 Atrofia X Distrofia As Atrofias Musculares Espinhais (AME) têm origem genética e caracterizam-se pela atrofia muscular e degeneração de neurônios motores localizados no corno anterior da medula espinhal. Genético com a deleção do gene da SMN (de sobrevivência do neurônio motor) no cromossoma 5. Uma das mais comuns formas da doença, a DMD é também a mais severa. Acontece por um defeito no gene localizado no braço curto do no cromossomo X. 45