Histórico. Analgésicos e Anti-inflamatórios
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- Matilde Flores Furtado
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1 Histórico Analgésicos e Anti-inflamatórios Marcos Moreira Séc. XVIII: Infusão de plantas (Salix alba vulgaris) como antipirético. 1829: Henri Leroux isola o princípio ativo da casca do salgueiro a salicina. Histórico Inflamação Aguda Sinais Cardinais da Inflamação 1899: Dreser introduziu o uso clínico do AAS; 1900: Bayer produzia 4,2 toneladas.
2 Inflamação Aguda Inflamação Aguda Degradação Produtos degradação Inflamação do Ácido Aguda Ácido Araquidônico Lesão tecidual, Citocinas Indicadores do estresse oxidativo Vasodilatação Resolução da inflamação Reações alérgicas Inflamação e hiperalgesia Inflamação Aguda Prostaglandinas e Inflamação Tecidos e vasos locais: PGE 2 e PGI 2 Mastócitos: PGD 2 Macrófagos: PGE 2, TxA 2 Inflamação Aguda Prostaglandinas e Dor hiperalgesia por potencialização dos mediadores da dor. sensibilização das terminações nociceptivas periféricas. DOR histamina PGs lesão BK Medula espinhal adaptado de De Menses S, Brain Research, 1981.
3 Inflamação Aguda Funções Fisiológicas das PGs estimulação da agregação plaquetária (TXA 2 ). inibição da agregação plaquetária (PGI). relaxamento vascular (PGE 2, PGI). contração vascular (PGF, TXA). produção de febre (PGE 2 ). Inflamação Aguda Funções Fisiológicas das PGs contração brônquica (PGF 2, LCT,TXA). relaxamento brônquico (PGE). proteção da mucosa gástrica (PGE 1, PGI). indução da contração uterina (PGE, PGF 2 ). manutenção do fluxo renal e regulação do metabolismo de Na + e K + (PGE 1, PGI 2 ). Analgésicos e Anti-inflamatórios Mecanismo de ação: Inibição periférica e central da atividade da enzima ciclo-oxigenase. Diminuição da biossíntese e liberação dos mediadores da dor, inflamação e febre (PGs). Analgésicos e Anti-inflamatórios Mecanismo de ação anti-inflamatória: Bloqueio da formação de PGs por inibição da COX (Vane, 1971); Inibição da liberação de histamina (Lewis e Whittle, 1977); Diminuição da migração PMN e monócitos (Di Rosa et al., 1971; Higgs et al., 1980).
4 Analgésicos e Anti-inflamatórios Mecanismo de ação analgésica: Bloqueio da formação de PGs por inibição da COX (Moncada et al., 1978; Ferreira e Vane, 1979); Fenamatos possuem ação antagonista sobre os receptores das PGs (Moncada et al., 1978; Collier e Sweatman, 1968). Analgésicos e Anti-inflamatórios Mecanismo de ação antipirética: Bloqueio da formação de PGs por inibição da COX (Milton e Wendlant, 1971); ação antipirética relacionada com uma interferência na liberação de PGs (Vane, 1971). Diferentes ações das COX 1 e 2 Ciclo-oxigenases COX-1 enzima essencial constitutiva. encontrada na maioria das células e tecidos. produção de PGs para manutenção de funções fisiológicas.
5 COX-2 Formação induzida no processo inflamatório e interleucinas - IL 1, IL 2 e TNFα. PGs que mediam inflamação, dor e febre. Inibidores não-seletivos de COX Salicilatos (AAS). Indometacina. Diclofenaco; cetorolaco. Naproxeno; ibuprofeno; cetoprofeno. Ácido mefenâmico. Piroxicam; Meloxicam. Salicilatos (farmacocinética) Absorção por via oral. estômago e intestino delgado. níveis plasmáticos em 30 min; pico em 2 horas. Fatores que influenciam a absorção: alimentos, tempo de esvaziamento gástrico. Salicilatos (farmacocinética) Distribuição: livres e ligados à albumina BHE, barreira placentária, líquido sinovial, peritoneal, saliva, fezes, leite, suor.
6 Salicilatos (farmacocinética) Metabolização esterases da mucosa gastrointestinal (hidrólise). Excreção renal influenciada por fatores relacionados ao ph urinário e competição com outros ácidos orgânicos. Salicilatos (indicações) analgesia para dores leves a moderadas cefaleia, dismenorreia, artralgias, neuralgias, desconforto pós-operatório. antipirético. anti-inflamatório. antiagregante plaquetário. queratolítico. Salicilatos (toxicidade) Sintomas TGI mais frequentes com tratamento prolongado e doses elevadas. Intolerância gástrica (dor, desconforto epigástrico, náuseas, vômitos, anorexia). Ulceração da mucosa com sangramento. Exacerbação na presença de etanol. Salicilatos (toxicidade) Nefrotoxicidade 21 a 28% de incidência de necrose papilar e nefrite intersticial nos pacientes artríticos. diminuição da função renal. Hepatotoxicidade aumento níveis de transaminases. dose-dependente.
7 Salicilatos (toxicidade) desequilíbrio ácido-básico (acima de 50 mg/100 ml). alcalose respiratória. hipoventilação e hipercapnia. acidose metabólica. acúmulo de ácido lático, pirúvico e cetoácidos. Salicilatos (contra-indicação) Devido efeitos antiagregantes terapia anticoagulante. alterações na coagulação. Cirurgias. Devido efeitos sobre TGI úlcera péptica. gastrite ou sangramento gastrintestinal. Salicilatos (contra-indicação) Gravidez gestação prolongada. trabalho de parto prolongado. risco de sangramento materno. Febre em crianças por vírus tipo influenza síndrome de Reye. lesão hepática severa e encefalopatia. Dipirona Náusea, vômitos, diarréia, retenção de sódio, fenômenos hemorrágicos, agranulocitose, púrpura, trombocitopenia e anemia aplástica. Contra-indicações: Insuficiências hepática e renal; discrasias sanguíneas. Outro fármaco: fenilbutazona.
8 Paracetamol Menor grau de ligação às proteínas plasmáticas. Não altera tempo de sangramento; menor potência anti-inflamatória. Insuficiência hepática. Diclofenaco Inibição da COX superior à indometacina, ibuprofeno e cetoprofeno. TGI (20%): sangramentos, ulcerações ou perfuração. hepatotoxicidade (15%): aumento de transaminases. Indometacina Inibição da COX superior ao ibuprofeno e cetoprofeno. dor epigástrica, náuseas, vômitos, úlcera péptica. cefaleia, vertigem, confusão mental, alucinações. neutropenia, trombocitopenia, anemia aplástica. prurido, urticária, crises agudas de asma. Ibuprofeno; naproxeno; cetoprofeno Inibição da COX; inibição do sistema das cininas e histamina. sintomas gastrointestinais (5 a 10%). trombocitopenia, agranulocitose, erupções cutâneas. prolongamento do tempo de sangramento.
9 Piroxicam; tenoxicam; meloxicam GI (16%). Cefaleia. edema, prurido, erupções cutâneas. aumento de transaminases, anemias, trombocitopenia, leucopenia e eosinofilia. Fenamatos ácido mefenâmico; etofenamato TGI: dispepsia, desconforto gástrico. anemia hemolítica. Nimesulida inibidor fraco de PGs com mecanismo central analgésico noradrenérgico. > analgésico. efeitos no TGI, na pele e SNC. Principais Efeitos Adversos dispepsia e úlcera péptica. diarreia e hemorragia gastrointestinal. disfunção e falência renal. necrose papilar aguda, nefrite intersticial crônica, diminuição do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular.
10 Principais Efeitos Adversos Diferentes ações das COX 1 e 2 Ciclo-oxigenases Inibição da agregação plaquetária. Aumento do tempo de sangramento. Alteração dos testes de função renal e hepática. Interação com outras drogas. Inibidores Seletivos de COX-2 Inibidores Seletivos de COX-2 Celecoxibe Etoricoxibe Parecoxibe IM/IV Mendes RT et al. Rev Bras Reumatol
11 Inibidores Seletivos de COX-2 Ação inibitória mais seletiva sobre a ciclo-oxigenase (COX)-2 apresentando menos efeitos adversos gastrointestinais. Inibidores Seletivos de COX-2 Pode causar um aumento no risco de eventos cardiovasculares trombóticos, infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral. Inibidores Seletivos de COX-2 A inibição da COX-2 na região da mácula densa renal secretora de renina pode causar HAS. O efeito hipertensivo é dependente da dose e do tempo de uso. Conclusões As protaglandinas são mediadores de processos inflamatórios, febre e dor; AINEs inibem sua síntese; AINES possuem efeitos anti-inflamatório, antipirético e analgésico;
12 Conclusões O uso de AINEs, seletivos ou não para COX-2, pode acarretar efeitos indesejados; Paracetamol e dipirona são analgésicos e antitérmicos, sem atividade anti-inflamatória apreciável.
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