Anotadas do 4º Ano 2007/08 Data:

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1 Anotadas do 4º Ano 2007/08 Data: Disciplina: Dermatologia Prof.: Prof. Doutor Marques Gomes Tema da Aula: Piodermites Autor(es): Sara Pires Equipa Correctora: Luís Rocha Índice I. Flora Comensal da Pele: Bactérias 2 II. Ecologia e Infecção da Pele 2 III. Piodermites 4 IV. Piodermites Primárias das Estruturas Não Anexiais 7 1) Impétigo 7 2) Éctima 8 3) Erisipela 9 3) Celulite 10 4) Infecção Cutânea Aguda Grave 11 5) Linfangite Troncular 13 6) Abcesso E Fleimão 14 7) Fasceíte Necrosante 15 V. Piodermites Primárias Das Estruturas Anexiais 16 1) Foliculite 16 2) Furúnculo E Antraz 17 Bibliografia Anotada do ano passado Imagens retiradas dos sites incluídos nas legendas Fitzpatrick s Clinical dermatology Piodermites 17-1

2 I. Flora Comensal da Pele: Bactérias A flora permanente da pele é habitualmente designada de flora comensal, podendo ser dividida em dois grupos: 1. Residente: Propionibacterium acnes (agente interveniente da acne que pode existir sem se manifestar por doença cutânea, ou seja, pode ser comensal) Staphylococcus epidermidis (mais frequente em torno dos orifícios naturais) presente em 65-90% dos indivíduos. Difteróides aeróbios Staphylococcus anaeróbios Bacilos Gram negativos A flora residente é adquirida nos primeiros dias de vida, constituindo um importante mecanismo de defesa contra outras bactérias com potencial patogénico. Por esta razão, não é aconselhável a utilização de produtos com acção anti-séptica. 2. Transitória: Staphylococcus aureus coagulase positivos (nasofaringe, axilas, vagina e pele lesada) Streptococcus pyogenes (nasofaringe) O Streptococcus pyogenes é o agente que mais frequentemente causa Piodermites. A colonização é promovida por ambientes quentes, húmidos e patologia prévia. II. Ecologia e Infecção da Pele Ao longo da vida podem surgir vários tipos de infecções bacterianas da pele, com causas distintas: Piodermites 17-2

3 Uma infecção cutânea vai resultar de uma perda de equilíbrio entre os mecanismos de defesa da pele e a capacidade agressiva das bactérias. Desta forma, existem factores condicionantes patogénicos, quer de defesa, quer de agressão: Condicionantes de DEFESA Baixo ph da superfície cutânea Descamação contínua da camada córnea Baixo conteúdo hídrico da camada córnea Filme lipídico bacteriostático/bactericida Presença de imunoglobulinas no suor (promovem a destruição de bactérias através da ligação à sua superfície; activação do sistema complemento leva à citólise e facilita a fagocitose) Flora comensal (impede o estabelecimento de agentes patogénicos através de interferência bacteriana) Condicionantes de AGRESSÃO Penetração transcutânea - virulência da estirpe - perda de integridade do revestimento cutâneo (ex: queimaduras, traumatismos, lesões de coceira ) Facilidade de multiplicação - alteração da superfície: humidade, ph, oclusão - dimensão do inócuo - antibioterapia - condições gerais (ex: imunodeficiência) e locais do hospedeiro Piodermites 17-3

4 III. Piodermites As piodermites são doenças cutâneas, purulentas, provocadas por cocos piogénicos Staphylococcus aureus e Streptococcus beta-hemolíticos, em especial os do grupo A de Lancefield Streptococcus pyogenes. As piodermites podem ser: Primárias: quando se desenvolvem na pele aparentemente não lesada, ou seja, quando não há outra doença cutânea subjacente; Secundárias: quando resultam da infecção de lesões cutâneas préexistentes (sobreinfecção). As lesões pré-existentes induzem perda da integridade do tegumento cutâneo, facilitando a penetração dos agentes piogénicos. Algumas das doenças cutâneas que podem evoluir para piodermite são: pediculose, sarna, eczema, dermite seborreica, ulcerações A transmissão das infecções cutâneas estafilo e estreptocócicas faz-se, fundamentalmente, por contacto directo e não indirectamente através de poeiras, roupas ou outros objectos. COMPLICAÇÕES: Bacteriémia Endocardite Abcessos viscerais e cerebrais Meningite Artrite séptica Osteomielite Aneurisma micótico Piodermites 17-4

5 Figura 1 Principais formas clínicas de Piodermite Piodermites 17-5

6 As piodermites podem envolver as estruturas anexiais e as não anexiais. Figura 2 Piodermites (1) (1) Terçol é a foliculite das pestanas, sendo mais conhecida como tressolho. Piodermites 17-6

7 IV. Piodermites Primárias das Estruturas Não Anexiais 1) IMPÉTIGO Infecção estreptocócica, estafilocócica ou mista, com localização subcórnea na epiderme (superficial). Atinge mais frequentemente as crianças. Pode aparecer em consequência de: - pele atópica - dermite seborreica - atrito por peça de vestuário - higiene deficiente - convívio com indivíduos infectados (epidemias familiares ou em instituições) - doenças parasitárias anteriores ou coexistentes (sarna, pediculose) - picadas de insectos - malnutrição - doenças consumptivas - irritação por descargas de orifícios naturais com inoculação piogénica consecutiva (ex: amigdalite com rinorreia) Transmite-se especialmente através das mãos, por contágio directo através da pele. A sua incidência tem um pico sazonal no Outono. As lesões localizam-se mais frequentemente na face (devido à auto-inoculação a partir de infecções da naso-faringe), embora possam aparecer noutras áreas expostas, como as mãos, e em qualquer área do tegumento cutâneo. Progridem por extensão periférica ou aparecem novas lesões satélites da lesão inicial. Quando não tratadas duram várias semanas, por vezes com surtos sucessivos; ao fim de algum tempo, as crostas caem e na superfície da pele observa-se descamação ligeira, alteração da pigmentação, mas NÃO cicatriz permanente ou atrofia. Distinguem-se dois tipos de impétigo: Impétigo contagioso ou não bolhoso Tem origem estreptocócica e manifesta-se por: mácula eritematosa que evolui para uma pequena vesícula ou bolha e depois para pústula, formando posteriormente uma crosta amarela espessa e aderente. Piodermites 17-7

8 Impétigo bolhoso Tem origem estafilocócica, manifestando-se por: aparecimento de uma vesícula ou bolha de maiores dimensões que evolui para pústula, formando depois uma crosta castanha fina. Figura 3 Impétigo contagioso ou não bolhoso ( Figura 4 Impétigo bolhoso ( ) Tratamento: Lavar bem a pele de modo a eliminar as crostas (eliminar os viveiros de microrganismos que existem por baixo das crostas) Anti-sépticos tópicos: Betadine (iodopovidona) Antibioterapia tópica: bacitracina; ácido fusídico (Fucidine ) (NÃO utilizar neomicina nem sulfamidas) Antibioterapia sistémica SE houver febre ou se a infecção for extensa. 2) ÉCTIMA Lesão de origem estreptocócica, semelhante ao impétigo, mas com erosão da epiderme que leva a ulceração. Geralmente localizada nos membros inferiores, frequentemente surge no local de mordedura de insectos, ferida traumática, arranhão ou escoriação. A localização nos membros inferiores tem-se atribuído a tempo de circulação mais longo, tensão de oxigénio mais baixa e pressão venosa mais elevada. Atinge mais as crianças e indivíduos debilitados. A lesão que se inicia por vesícula ou vesicopústula cobre-se de crosta dura, elevada e aderente. Formação de cicatriz (permanente), geralmente pouco evidente. Piodermites 17-8

9 Figura 5 Éctima ( 3) ERISIPELA Infecção aguda da pele, de origem estreptocócica, que representa cerca de um terço dos internamentos em dermatologia. Agentes mais frequentes são os Streptococcus β-hemolíticos do grupo A de Lancefield. Raramente provocada por S. Aureus. Na criança há que ter em conta a infecção por Streptococcus do grupo B. É uma inflamação superficial da derme e do tecido celular subcutâneo, localizada, acompanhada de febre alta e outros sinais de alteração do estado geral. Localiza-se predominantemente nos membros inferiores (unilateral) e na face (prognóstico mais reservado). Os membros inferiores são locais onde surgem frequentemente portas de entrada para a derme, como por exemplo, as fissuras nos pés (no pé de atleta, nas mulheres obesas), as dermatofitias, a dermite seborreica, o pé diabético, dermite de estase e úlcera pós insuf. venosa crónica. Ocorre dilatação dos linfáticos, dos capilares e infiltração ligeira perivascular com neutrófilos e alguns linfócitos. A idade de maior incidência é entre os 20 e os 50 anos. O sexo feminino é mais atingido. Manifesta-se por mancha eritematosa dolorosa, quente, circunscrita e limitada. Na superfície da lesão podem surgir vesículas e bolhas e, eventualmente, ocorrer fenómenos hemorrágicos ou necrose, conduzindo a impotência funcional do membro. Figura 7 Erisipela da face ( ot/pt/51487/image.htm) Figura 6 Erisipela dos MI ( Piodermites 17-9

10 A doença inicia-se após um período de incubação de 2 a 5 dias, geralmente de uma forma intensa e com pródromos: calafrios, febre alta ( 39 ºC), cefaleias, vómitos, dores articulares, leucocitose com neutrofilia. As lesões surgem 24 horas depois. Observam-se, eventualmente, alterações nos órgãos profundos em consequência da disseminação da infecção com septicémia, broncopneumonia e meningite. Devido ao compromisso local do sistema linfático e à recorrência das lesões, podem ocorrer complicações graves como a elefantíase linfedema crónico dos membros inferiores. É importante fazer o diagnóstico diferencial com dermite de estase. O sinal diferencial é a febre, sempre presente na erisipela, ausente na dermite de estase. Os exames laboratoriais revelam, na erisipela, leucocitose com neutrofilia, elevação da PCR e da VS. Além disto, a erisipela atinge os MI unilateralmente, ao passo que a dermite de estase abrange os dois membros. Figura 8 Dermite de estase ( Tratamento O tratamento para a erisipela é alvo de constantes actualizações. Actualmente, o antibiótico de primeira linha é a Flucloxacilina, seguindo-se a Clindamicina. A profilaxia faz-se com Penicilina benzatínica, administrada de 3 em 3 semanas. 3) CELULITE Inflamação aguda, sub-aguda ou crónica da derme profunda, hipoderme e tecido conjuntivo subcutâneo. É habitualmente de etiologia estreptocócica (grupo A) e estafilocócica (S. aureus), embora também possa estar associada a Haemophilus influenzae (importante na criança <2 anos) ou gram-negativos do grupo Mima herellea. Manifesta-se por área edematosa, quente e com uma coloração vermelho vivo. Distingue-se da erisipela por NÃO se observar bordo bem definido (é mal limitada). Piodermites 17-10

11 Comparativamente com aquela, é mais profunda e tem tendência para ser mais grave. Acompanha-se de febre e outros sinais sistémicos semelhantes aos da erisipela. Nas formas mais graves surgem lesões bolhosas, hemorrágicas e necrose. Surge frequentemente como sobreinfecção de ulceração ou outra perda de continuidade da pele, embora também ocorra como infecção primária. Figura 9 Celulite numa criança ( 4) INFECÇÃO CUTÂNEA AGUDA GRAVE Antigamente, quando uma erisipela atravessava a barreira da derme, havia uma certa dificuldade em classificá-la como erisipela ou celulite. Actualmente, a designação para estas infecções de localização dermohipodérmica (erisipela e celulite) é Infecção Cutânea Aguda Grave. No ano de 2001, cerca de 40% dos internamentos no serviço de Dermatologia do HSM deveram-se a esta infecção. Tem-se verificado um aumento da incidência de quadros clínicos graves. As hipóteses levantadas que permitem explicar este aumento são as seguintes: Terá ocorrido uma modificação do espectro bacteriano? Ou um aumento da virulência das estirpes? Houve emergência de estirpes antibiótico-resistentes? Deste modo, a antibioterapia utilizada é cada vez mais agressiva. As lesões apresentam a seguinte distribuição: Membros inferiores 75.9% Face 11% Membros superiores 9.5% Tronco 1.3% Piodermites 17-11

12 A etiologia das infecções é a seguinte: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, outras bactérias gram positivas ou negativas, bactérias aeróbias e/ou anaeróbias; a infecção pode ser mono ou polimicrobiana. Manifesta-se clinicamente por: dor, eritema, edema, bordo mal definido, bolhas, hemorragia, necrose, febre, sépsis. O diagnóstico é clínico, ainda que haja recurso a análises laboratoriais e à bacteriologia na aspiração das lesões só se verificam 10-30% de resultados positivos (isolamento do agente) e na biopsia apenas 20% de resultados positivos. Os exames complementares utilizados são: Rotinas PCR (na admissão e na alta) TASO (na admissão e na alta) Exames bacteriológicos: - 8 hemoculturas - Conteúdo da bolha ou abcesso - Injecção intradérmica de soro fisiológico e recolha imediata O internamento está indicado em situações graves, sendo a gravidade avaliada por: Intensidade de sintomas e sinais Factores de risco: diabetes, doença hepática Complicações locais: bolhas, necrose, tendência supurativa A terapêutica é a seguinte, para os diferentes casos: 1. Doente sem complicações locais ou gerais a. Penicilina G potássica: UI ev 4/4h em sistema gota a gota até ao 3º dia de apirexia e melhoria local b. Penicilina G procaínica: UI im 12/12h até tempo mínimo de 6 dias c. Em opção Eritromicina: 1g 8/8h ev até 3º dia de apirexia seguido de 1g 8/8h p.o por um mínimo de 7 dias 2. Doente com complicações locais ou gerais ou resistente à terapêutica anterior: a. Imipnem: 500mg ev 8/8h em sistema gota a gota ou 500mg im 12/12h por um mínimo de 7 dias Piodermites 17-12

13 b. Em opção Ceftriaxone: 1g ev ou im 12/12h, mínimo de 7 dias; Eritromicina ou Flucloxacilina: 1g 8/8h p.o 3. Em todos os doentes: a. Fraxiparina: 7500 U 80,3 cc, durante 7 dias (visto tratar-se de um doente acamado) b. Antisséptico local c. Drenagem de abcessos, desbridamento de placas de necrose, limpeza local (coágulos, crostas, etc.) 5) LINFANGITE TRONCULAR Inflamação de origem estreptocócica (Grupo A), caracterizada por uma faixa eritematosa linear que se estende desde a porta de entrada, nas mãos ou nos pés (eventualmente noutros locais como o tornozelo, o joelho ou o cotovelo), ao longo do vaso linfático (palpa-se cordão duro), até ao gânglio satélite proximal (causando adenopatia). Os gânglios inflamam-se, de início individualmente, em seguida confluem, estabelece-se periadenite com aderência à pele e aos planos profundos. Raramente supuram. Acompanha-se de febre, por vezes alta e arrepios. Tem como ponto de partida alterações cutâneas como fissuras, eczema, ulcerações ou mesmo infecções piogénicas pré-existentes. Figura 10 Linfangite ( Piodermites 17-13

14 6) ABCESSO E FLEIMÃO Correspondem a infecções purulentas dermo-hipodérmicas que provocam acentuada destruição tecidual e possuem comportamento clínico grave. São, em regra, provocadas por estreptococos beta-hemolíticos do grupo A de Lancefield ou, eventualmente, de natureza estafilocócica. Surgem em consequência de inoculação por porta de entrada, muitas vezes detectável pela anamnese ou exame objectivo úlcera da perna, infecção cutânea, ferida traumática, fissura. Aparecem habitualmente nas áreas de maior atrito (ex: pescoço) e na área do períneo. São, em regra, precedidas por manifestações gerais calafrio, mal-estar geral, febre com intervalo variável geralmente curto. No abcesso, ao eritema e tumefacção localizados com aumento de temperatura local, nódulo doloroso eritematoso, segue-se a flutuação, a ruptura e a fistulização que se acompanha de descarga purulenta. Em regra, há adenite regional. O fleimão tem tendência para rápida propagação e caracteriza-se por maior propensão para empastamento tecidual difuso e propagação da afecção para a profundidade. Surge como área de eritema que rapidamente se torna vivo, adquire tumefacção edematosa de bordo mal definido, no início dura e depois com flutuação. Por vezes há elevação na parte média, onde se produz o orifício que evacua o pús. Certas formas são acentuadamente necrosantes, podendo evoluir para sépsis. Acompanha-se por vezes de linfangite e linfadenite agudas. Em consequência da sua gravidade, nestas piodermites, para além de antibioterapia deve realizar-se incisão cirúrgica para drenagem e desbridamento das locas. Figura 12 Fleimão da pálpebra ( Figura 11 Abcesso perirectal ( Piodermites 17-14

15 7) FASCEÍTE NECROSANTE Infecção rara, aguda, da hipoderme e tecido subcutâneo, necrosante, com tendência para difusão. Localiza-se geralmente nos membros superiores ou inferiores. São factores predisponentes a caquexia, a diabetes, a desnutrição, arteriopatia, imunossupressão e uso sustido de AINEs. Manifesta-se por área edematosa, vermelho viva, quente, de bordo mal definido, acompanhado de febre e outros sintomas gerais. Dois a quatro dias mais tarde há alteração da cor para violáceo, extensão centrífuga rápida, surgem bolhas hemorrágicas e necrose (semelhança à queimadura em 3º grau), e há agravamento do estado geral. O diagnóstico diferencial realiza-se com outras gangrenas. É uma situação clínica de emergência, visto que há risco de metastização bacteriana e de sépsis. Impõe antibioterapia sistémica de largo espectro e ablação cirúrgica da totalidade dos tecidos necrosados. Figura 13 Fasceíte necrosante ( Piodermites 17-15

16 V. Piodermites Primárias das Estruturas Anexiais 1) FOLICULITE É uma infecção piogénica dos folículos pilosos que invade apenas a porção superficial do folículo, ou atinge com maior profundidade o bulbo piloso. Em geral, é provocada por estafilococos coagulase-positivos. Surge em consequência de irritação ou maceração local (foliculite aguda) ou com carácter crónico, recidivante (foliculite crónica), na dependência de alterações gerais obesidade, alcoolismo, hipertensão ou de focos sépticos da vizinhança abcesso dentário, sinusite. Clinicamente, manifesta-se por pápulas eritematosas e pústulas de localização folicular, distribuídas nas áreas pilosas, como a barba, sendo agravada pelo acto de barbear. A sicose vulgar é a foliculite da barba, geralmente de origem estafilocócica, caracterizada por pápulas e pústulas perifoliculares. Por vezes, observam-se áreas com exsudação e crostas, alternando com áreas descamativas. A sicose pode ter origem bacteriana ou fúngica. A forma de o saber é através de um exame directo: se o pêlo sair com facilidade da face do doente trata-se de uma sicose fúngica (ou tricofítica). Figura 14 Sicose ( Piodermites 17-16

17 2) FURÚNCULO E ANTRAZ São infecções mais profundas da derme e hipoderme à volta do folículo. O furúnculo é uma inflamação estafilocócica perifolicular global, em que ocorre invasão do tecido perifolicular, criando um nódulo inflamatório doloroso. Passados alguns dias, surge uma massa necrótica a que se sucede uma colecção purulenta flutuante, amarela e, finalmente, ruptura com expulsão de um rolhão de tecido necrosado (material pústulo-hemorrágico). Nalguns casos reabsorve-se espontaneamente. O antraz ou carbúnculo corresponde a um conjunto de furúnculos coalescentes separados por septos que drenam por orifícios independentes, sendo uma lesão maior e mais profunda. Estas doenças incidem em indivíduos com resistências diminuídas diabetes, obesidade, alterações hemáticas, caquexia, desnutrição. Por vezes são secundárias a sarna e a pediculose. Também se verifica frequentemente em atletas, em consequência da sudação intensa, atrito repetido, lavagens e outras formas de irritação cutânea. Tem tendência a localizar-se em áreas pilosas e mais expostas a atrito e maceração nádegas, região cervical, axilas, local de contacto com o cinto. É frequente a evolução por surtos, com aparecimento sucessivo de novas lesões, durante semanas ou meses (furunculose). O tratamento consiste na incisão e drenagem das lesões, adjuvada por antibioterapia sistémica. Figura 15 Furunculose ( Figura 16 Antraz ( Piodermites 17-17