INGESTA DE ÁLCALIS CÁUSTICOS

Transcrição

1 Curso Internacional de Emergencias Toxicológicas Hospital Nacional Guillermo Irigoyen UNITOX 4 al 7 de Julio de 2007,Lima,Perú INGESTA DE ÁLCALIS CÁUSTICOS Dr. Carlos Augusto Mello da Silva MD Professor de Medicina de Emergencia e Toxicologia Universidade de Caxias do Sul,Brasil Coordenador Clínico Centro de Informação Toxicológica,Porto Alegre,Brasil

2 TÓPICOS ESSENCIAIS Sinais e sintomas podem incluir lesões (queimaduras ) em lábios,língua e orofaringe / salivação, vômitos,dor epigástrica, disfagia, recusa em deglutir, náuseas e tosse A ausência de lesões orais não exclue dano esofágico Endoscopia abrangente, com endoscópio flexível, dentro das primeiras 24 horas é essencial em todos os pacientes sintomáticos e em todos os casos de ingestão deliberada (tentativas de suicídio ) ( Sivilotti ML,Ford M. Alkali ingestions.in: Ford M (ed) Clinical Toxicology 1st ed.philadelphia,saunders,2001)

3 ÁLCALIS PROPRIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS Def: Substancias que geram soluções aquosas nas quais o íon hidroxila (OH -) prevalece sôbre o íon hidrogênio (H+) Àlcali forte é uma substancia que se dissocia quase completamente em solução e tem um pka maior que 14 Porém, o ph de uma solução é uma função do pka do agente e de sua concentração.assim, mesmo um álcali forte em uma solução muito diluída pode ter um ph de apenas 8 Para compreender melhor a interação de um álcali com tecidos e fluídos biológicos, usa-se a alcalinidade livre ou reserva alcalina titulável (TAR): quantidade de um ácido que seria necessário adicionar à solução para restaurar o ph fisiológico ou neutro ( H 2 O = 7 )

4 ÁLCALIS PROPRIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS Agentes com TAR alto tem maior potencial corrosivo Independentemente do ph Modelo animal ( esôfago canino ) Amonia 1%, ph 9,6 / TAR 10 = produz dano Hipoclorito Na+ 1%, ph 9,5/ TAR 1= não produz Analogia: Diiferença entre temperatura e capacidade térmica - Água a 60 C queima mais que ar sêco a mesma temperatura

5 FISIOPATOGENIA Gravidade depende da concentração,volume,pka,ph,tar,formulação (sólido,pasta,liquido) e viscosidade do álcali Tempo de trânsito/contato com a mucosa, conteúdo de alimentos,secreções e lesões prévias do TGI também influenciam Formas sólidas ou granulares tendem a causar danos localizados( > em locais de estreitamento anatômico ) Líquidos causam dano difuso e circunferencial Ingesta intencional de grandes volumes pode causar lesões do esôfago até o duodeno

6 FISIOPATOGENIA EFEITOS TECIDUAIS Álcalis produzem dissolução de proteínas,destruição do colágeno,saponificação de gorduras e emulsificação das membranas celulares (necrose de liquefação) Diferente da produzida por Ácidos( necrose de coagulação ) A liquefação dos tecidos facilita a penetração e aumenta o risco de perfuração Nas formas sólidas, a geração de calor secundária a reação com os tecidos pode potencializar o dano

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8 FISIOPATOGENIA EFEITOS TECIDUAIS Álcalis produzem,primáriamente, dano esofágico,lesando o epitélio escamoso do órgão O dano varia desde eritema/edema, passando por erosão/ulceração até necrose e perfuração Casos graves: invasão bacteriana secundária prolonga inflamação por dias Descamação tecidual persiste por muitos dias antes que tecido de granulação e deposição de colágeno ocorram A elasticidade do esôfago é mínima entre o 3º e 14º dia

9 FISIOPATOGENIA EFEITOS TECIDUAIS 3-6 Semanas :contratura e cicatrização, resultando em estenose esofágica Depósito de colágeno e reparo epitelial continuam por meses Segmentos mais gravemente afetados apresentam encurtamento,estenose,motilidade alterada ou atonia Incidencia de Ca esofágico aumenta 20 a 40 vezes após ingestão de álcalis ( latência de décadas )

10 QUADRO CLÍNICO INGESTÃO DE ÁLCALIS Paciente pode se apresentar desde assintomático até agonizante Sinais e sintomas (ordem decrescente de incidencia) Lesões orais Dor abdominal Salivação Vômitos Recusa em deglutir Disfagia Náuseas Tosse Estridor

11 QUADRO CLÍNICO SINAIS DE COMPLICAÇÕES Podem se apresentar já de início Hematemese/Melena Envolvimento laríngeo( disfonia,estridor,obstrução VA) Dor retroesternal* Dispnéia* Enfisema sub-cutâneo( r.cervical)* Sinal de Hamman* Febre Íleo p./defesa/ Rigidez de abdômem+ *Perfuração esofágica +Perfuração de víscera sub-diafragmática

12 QUADRO CLÍNICO EVOLUÇÃO Casos graves ou com manejo inicial inadequado : Taquicardia Hipotensão Choque Acidose metabólica Sinais de má perfusão de órgãos vitais Indicam necessidade de medidas de suporte agressivas e imediatas ( reposição de volume/correção da acidose)

13 AVALIAÇÃO LABORATORIAL INGESTÃO DE ÁLCALIS Hemograma Eletrólitos Rx de Tórax e Abdômem simples pesquisa de pneumomediastino/peritôneo aspiração pulmonar asociada? Rx contrastado ( c. hidrossolúvel? Bário?) lavagem posterior de cavidades (cirurgia) se perfuração Análise toxicológica ( se suspeita de ingestão associada de medicamentos )

14 ENDOSCOPIA INGESTÃO DE ÁLCALIS Conduta mais importante na avaliação do paciente Um retardo de 4 a 6 horas seria recomendável Janelas para realização: primeiras 24 horas ou a partir do 4º dia ( risco de perfuração seria maior entre 24 e 72 horas ) Escala de Zargar( Gastrointest Endosc 1991;37: ) grau 0 : Normal grau I : hiperemia/edema mucosa grau IIa : ulceração superficial / II b: ulc. + profunda ou circunferencial grau III a: áreas de necrose focais ou esparsas grau III b: necrose extensa

15 Zwischemberger J et al.am J Respir Crit Care Med 2001;164:

16 ENDOSCOPIA ALERTAS E CRITÉRIOS Se edema de VAS presente, paciente deverá ser préviamente entubado Procedimento + seguro hoje ( fibroendoscópio ) permite que se avance além de áreas de possivel estreitamento / necrose (endoscópio pediátrico, se preciso ) Realizar em todas as ing. Intencionais ou em pacientes c/ 1 ou mais dos sintomas típicos Não realizar de rotina se criança ( ingestas mínimas) ou sem nenhum sintoma inicial e se paciente tem indicação de laparotomia imediata ( perfuração) Gastroendoscopia percutânea rétrograda: se edema importante/ necrose franca obliterarem o lúmen

17 MANEJO INGESTÃO DE ÁLCALIS Diluição precoce ( pré-hospitalar, se possível) com água ou leite Não induzir emese ou administrar carvão ativado! Avaliar permeabilidade de VAS, especialmente se houver estridor Entubação traqueal ou traqueostomia se necessário Se perfuração TGI/ hemorragias/fístulas: avaliação cirúrgica imediata! Endoscopia entre 4 a 24 hs( exceto nos casos assintomáticos e acidentais)

18 MANEJO INGESTÃO DE ÁLCALIS Corticóide ( uso controverso!) lesões grau II b,2 sem. Metilprednisolona 40 mg EV 8/8 hs adultos 2mg/kg/dia EV div. 8/8 hs cr (Obs: pac. Grau III evoluem sempre para estenose, mesmo recebendo corticóides ) Ampicilina EV ou Ceftriaxona EV ( < risco de inflamação secundária à invasão bacteriana? ) Bloqueadores H2 (cimetidina/ranitidina) Bloqueadores de bomba de prótons ( omeprazol ) Sucralfate?

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20 MANEJO INDICAÇÕES DE CIRURGIA IMEDIATA Instabilidade hemodinâmica + evidência clínica de peritonite Mediastinite Hemorragia maciça Pacientes com lesões grau III b tem mortalidade de 60 % + altas taxas de complicações precoces/seqüelas, levando a cirurgias Benefício de cirurgia precoce nestes pacientes ainda não avaliado