HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR EM CÃES E GATOS REVISÃO DE LITERATURA

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1 UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-ÁRIDO ANA MEIRE NEVES LUZ HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR EM CÃES E GATOS REVISÃO DE LITERATURA SALVADOR BA 2009

2 ANA MEIRE NEVES LUZ HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR EM CÃES E GATOS REVISÃO DE LITERATURA Monografia apresentada a Universidade Federal Rural do Semi-Árido UFERSA, como prérequisito para obtenção do título de Especialização em Clínica Médica de Pequenos Animais. Orientadora: M.Sc. Laura Cristina Pinho de Oliveira - Faculdade São Salvador SALVADOR BA 2009

3 Ficha catalográfica preparada pelo setor de classificação e catalogação da Biblioteca Orlando Teixeira da UFERSA L979h Luz, Ana Meire Neves. Hipersensibilidade alimentar em cães e gatos revisão de literatura / Ana Meire Neves Luz. -- Mossoró, f. Monografia (Especialização em Clínica Médica em Pequenos Animais) Universidade Federal Rural do Semi- Árido. Orientadora: Prof. Dra. Laura Cristina Pinto de Oliveira. 1.Pequenos animais. 2.Cães. 3.Gatos. 4.Dermatite alérgica. 5.Prurido. 6.Dietas hipoalergênicas. I.Título. CDD: Bibliotecária: Keina Cristina Santos Sousa e Silva CRB15 120

4 ANA MEIRE NEVES LUZ HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR EM CÃES E GATOS Monografia apresentada a Universidade Federal Rural do Semi-Árido UFERSA, como prérequisito para obtenção do título de Especialização em Clínica Médica de Pequenos Animais. APROVADA EM: 24 de abril de BANCA EXAMINADORA Prof. M.Sc. Laura Cristina Pinho de Oliveira Presidente Prof. D.Sc. Eraldo Barbosa Calado Primeiro Membro Prof. M.Sc. Marcus Vinicius Fróes Barbosa Segundo Membro

5 Dedico esta obra à minha amada família, em especial ao meu pai Manoel Pires Neves.

6 AGRADECIMENTOS Aos meus pais Manoel Pires Neves e Sizélia Costa Neves, pelo apoio contínuo ao longo de minha vida; Ao meu esposo James Arivaldo Gil Luz e as minhas filhas Charlene Neves Luz e Andréia Neves Luz, que estão sempre me apoiando e incentivando; À toda minha família, que estão sempre me dando forças em todos os momentos de minha vida; Especialmente a orientadora Laura Pinho, pela atenção, dedicação, apoio, boas críticas, acompanhamento e revisão do estudo; A todos que, diretamente ou indiretamente, contribuíram para a realização deste trabalho.

7 O sonho é a satisfação de que o desejo se realize. Sigmund Freud

8 RESUMO A alergia alimentar é uma manifestação de hipersensibilidade do tipo I, III ou IV a um ou mais componentes da dieta, como carboidratos, conservantes, corantes, aromatizantes e proteínas. A hipersensibilidade alimentar é um distúrbio cutâneo raro em cães e gatos, causado por reação alérgica ao alimento. A alergia é definida como uma reação de hipersensibilidade iniciada por mecanismos imunológicos, que pode ser mediada por anticorpos ou células. Estima-se que um por cento de todas as dermopatias em cães seja representado pelas hipersensibilidades alimentares e que 10% das dermatites alérgicas sejam de etiologia alimentar. Qualquer alimento pode ser considerado como alérgeno em potencial, como ovo, leite e soja, pois podem provocar reações alérgicas bem evidentes. Reações à ingestão de componentes alimentares podem afetar vários sistemas e produzir sinais envolvendo a pele, trato gastrointestinal, respiratório e sistema nervoso central. O principal sintoma envolvido na alergia alimentar é o prurido. O papel da alergia alimentar causando doença gastrintestinal é até menos caracterizada. As manifestações clínicas variam consideravelmente. O diagnóstico é firmado com base na história e resultados dos testes dietéticos. O tratamento clínico se dá através de dietas caseiras e hipoalergênicas comercializadas para a manutenção do animal para o resto da vida. Em cães, a relação entre dermatite atópica (DA) e alergia alimentar não é conhecida. Portanto, estudos clínicos abordando o papel da alergia alimentar em DA mostraram que a eliminação do alérgeno alimentar pode levar à melhoria de sintomas na pele. Palavras-Chave: Pequenos animais. Cães. Gatos. Dermatite alérgica. Prurido. Dietas hipoalergênicas.

9 ABSTRACT A food allergy is a manifestation of hypersensitivity of type I, III or IV to one or more components of the diet, such as carbohydrates, preservatives, colorings, flavorings and proteins. The food hypersensitivity is a rare skin disorder in dogs and cats, caused by allergic reaction to food. Allergy is defined as a hypersensitivity reaction initiated by immunological mechanisms, which may be mediated by antibodies or cells. An estimated one percent of all dermopathy in dogs is represented by food hypersensitivity and that 10% of the etiology of allergic dermatitis are food. Any food can be considered as a potential allergen, such as eggs, milk and soy, they may cause allergic reactions and obvious. Reactions to ingestion of food components can affect multiple systems and produce signs involving the skin, gastrointestinal, respiratory and central nervous system. The main symptom involved in food allergy is pruritus. The role of food allergy causing gastrointestinal disease is even less characterized. The clinical manifestations vary considerably. The diagnosis is confirmed based on the history and results of the test diet. The treatment is done through home and hypoallergenic diets marketed for maintaining the animal for the rest of his life. In dogs, the relationship between atopic dermatitis (AD) and food allergy is not known. Therefore, clinical studies addressing the role of food allergy in AD showed that the elimination of food allergen can lead to improvement of symptoms in the skin. Key-Words: Pets. Dogs. Cats. Allergic dermatitis. Pruritus. Hypoallergenic diet.

10 LISTA DE SIGLAS APT: Atopy Patch Test / Teste de Atopia por Amostragem ARC: Rinoconjutivite Alérgica Ca: Cálcio DA: Dermatite Atópica DAPP: Dermatite Alérgica a Picada de Pulga DBPCFC: Double-Blind, Placebo-Controlled Food Challenge / Duplo-Cego, Placebo- Controlado por Desafio Alimentar DBPCS: Double-Blind Placebo-Controlled Study / Estudo Controlado Placebo Duplo Cego ELISA: Teste Imunoenzimático HA: Hipersensibilidade Alimentar IgA: Imunoglobulina do tipo A IgE: Imunoglobulina do tipo E IgG: Imunoglobulina do tipo G IgM: Imunoglobulina do tipo M P: Potássio RAST: Radioallergosorbent test / Teste Radioimunoensaio SPT: Skin Prick test / Teste de Picada Cutânea TPDCPC: Teste de Provocação Duplo Cego Placebo Controlado

11 SUMÁRIO 1. INTRODUÇÃO OBJETIVOS OBJETIVO GERAL OBJETIVOS ESPECÍFICOS REVISÃO DA LITERATURA ETIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA ALÉRGENOS ALIMENTARES FATORES PREDISPONENTES PATOGENIA ÓRGÃOS ALVO DA ALERGIA ALIMENTAR SINTOMATOLOGIA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO CONSIDERAÇÕES FINAIS...33 REFERÊNCIAS...34

12 11 1. INTRODUÇÃO A alergia alimentar é uma manifestação de hipersensibilidade do tipo I, III ou IV a um ou mais componentes da dieta, como carboidratos, conservantes, corantes, aromatizantes e proteínas (WILLEMSE, 1998). A hipersensibilidade alimentar é um distúrbio cutâneo raro em cães e gatos causado por reação alérgica ao alimento (DEMANUELLE, 2004). Na clínica dermatológica o papel da alergia alimentar é importante como diagnóstico diferencial entre várias dermatoses. É uma doença pouco conhecida, com relação à sua etiopatogenia, diagnóstico e tratamento. A alergia alimentar representa mais de 1% de todas as dermotoses caninas e felinas na clínica geral e cerca de 10% das dermatites alérgicas. A hipersensibilidade alimentar se constitui na terceira dermatopatia alérgica mais comum no cão e no gato, sendo precedida apenas pela dermatite alérgica a picada de pulgas e dermatite atópica (SCOTT et al., 1995). Nos últimos anos, a população de cães e gatos tem aumentado, e paralelo a este fenômeno observa-se também o aumento das hipersensibilidades alimentares. Sendo que a pele é o órgão alvo, tanto no cão quanto no gato (BAKER, 1990). Observa-se também ocorrência de sintomas no trato gastrintestinal e respiratório (WALTON, 1977). Com base na história clínica e os resultados dos testes dietéticos, se tem um diagnóstico (WILLENSE, 1998). Este diagnóstico deve ser diferenciado das atopias, dermatite alérgica à picada de pulga, reações adversas a drogas, hipersensibilidade a medicamentos e a parasitos intestinais, pediculose, dermatite alérgica de contato, escabiose, dermatofitose, disqueratinização, foliculite bacteriana e intolerância alimentar (MULLER et al., 1989). O tratamento clínico se dá através de dietas caseiras e hipoalergênicas comercializadas para a manutenção da alimentação do animal para o resto de sua vida (WILLEMSE, 1998). Este trabalho tem como objetivo revisar sobre a hipersensibilidade alimentar (HA) em cães e gatos, abordando o conhecimento dos alérgenos, sintomas, patogenia, diagnóstico e o tratamento.

13 12 2. OBJETIVOS 2.1 OBJETIVO GERAL Revisar sobre a hipersensibilidade alimentar (HA) em cães e gatos. 2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS Conhecer os alérgenos que provocam a enfermidade; Discriminar os sintomas clínicos na hipersensibilidade alimentar; Descrever o papel do sistema imunológico na patologia; Relatar a conduta diagnóstica na alergia alimentar; Apontar o tratamento da hipersensibilidade em cães.

14 13 3. REVISÃO DA LITERATURA 3.1 ETIOLOGIA A hipersensibilidade é a causa de sinais ou sintomas iniciados pela exposição a estímulo definido, tolerado pelos indivíduos normais (LESSOF, 1988; JOHANSSON et al., 2004). Resposta imunológica exagerada, que se desenvolve após a exposição a um determinado antígeno e que ocorrem em indivíduos geneticamente susceptíveis e previamente sensibilizados (NASCENTE et al., 2006). Johansson et al. (2004), definiram a alergia como uma reação de hipersensibilidade iniciada por mecanismos imunológicos, que pode ser mediada por anticorpos ou por células. Geralmente, o anticorpo responsável pela reação alérgica pertence ao isotipo IgE. O anticorpo pode pertecer ao isotipo IgG, na alergia não IgE mediata, como exemplo: doença do soro (hipersensibilidade do tipo III). A hipersensibilidade alimentar (HA) que acomete cães e gatos é uma desordem cutânea pruriginosa e não sazonal, associada presumivelmente ao material antigênico presente na dieta, e quase que exclusivamente causada por proteínas (primariamente, glicoproteínas) e peptídios, que escapam à digestão e são absorvidos intactos através da mucosa (NASCENTE et al., 2006). Um alimento pode ter as estruturas protéicas alteradas após cocção e após o processamento pela indústria de rações, e consequentemente alteração dos determinantes antigênicos (LUCAS, 2007). Johansson et al. (2004), determinaram que atopia é uma tendência pessoal ou familiar, freqüente na infância e na adolescência, que favorece ao individuo ficar sensibilizado e produzir IgE em resposta a uma exposição a alérgenos, geralmente proteínas. Como conseqüência, estes indivíduos podem desenvolver sintomas característicos de asma, rinoconjuntivite ou eczema. Algumas reações adversas para antígenos alimentares foram reconhecidas em humanos desde 400 ac. Casos veterinários têm sido divulgados desde 1920 e foi documentada a ocorrência de ambos: doenças gastrintestinais e doença cutânea em resposta para alérgenos dietéticos (JACKSON, 2001).

15 14 O papel da alergia alimentar causando doença gastrintestinal é menos caracterizado. É presumido que alergia alimentar possa surgir por respostas anormais do sistema imune (FOSTER et al., 2003). Em tese, qualquer alimento pode ser considerado como alérgeno em potencial, como o ovo, o leite e a soja, que podem provocar reações alérgicas bem evidentes (SAMPSON, 1988). O leite é considerado como um dos alimentos mais importantes nos quadros de alergia e intolerância alimentar, tanto na espécie humana como na canina, apresentando pelo menos vinte tipos de proteínas diferentes (LESSOF, 1988). Algumas delas termoestáveis e outras termolábeis. Desta forma, o leite fervido diminuiria em parte a antigenicidade deste alimento para o organismo (MYGIND, 1986). No ser humano, depois que o leite é ingerido pelos lactentes, os antígenos protéicos são absorvidos e alcançam a corrente sanguínea (LIPPARD et al., 1936). Em recém-nascidos, imediatamente após a ingestão de leite de vaca, podem ser detectados imunocomplexos circulantes contendo antígenos protéicos do leite e anticorpos IgG de origem materna. 3.2 EPIDEMIOLOGIA Conforme Blakemore (1994), destacando a incidência, estima-se que 2% da população humana seja acometida pelas alergias alimentares. A incidência das alergias alimentares no homem adulto, varia de 0,3% a 23% e nas crianças em torno de 25%. Trinta e sete por cento das crianças com dermatite atópica tem alergia alimentar, mas o diagnóstico pode ser difícil e depende de resultados da história, dieta de eliminação e desafios alimentares oral (SICHERER et al., 2000). Estima-se que um por cento de todas as dermopatias em cães seja representado pelas hipersensibilidades alimentares e que 10% das dermatites alérgicas sejam de etiologia alimentar. A hipersensibilidade alimentar se constitui na terceira dermatopatia alérgica que mais acontece no cão, sendo precedida apenas pela dermatite alérgica a picada de pulgas e dermatite atópica (SCOTT et al., 1995). A prevalência da alergia alimentar em pacientes com dermatite atópica (DA) varia de acordo com a idade do paciente e a gravidade da DA (SICHERER; SAMPSON, 1999). A

16 15 reação imunomediada a um alimento ou aditivo alimentar, pode ocorrer em qualquer idade e é comum em cães (MEDLEAU; HNILICA, 2003). 3.3 ALÉRGENOS ALIMENTARES Sampson (1988), reportou que a etiologia, conforme alguns autores descreveram, dos alérgenos alimentares são, em geral glicoproteínas de a Daltons, sendo geralmente termo e ácidos estáveis. Os alérgenos dietéticos suspeitos ou confirmados são numerosos e incluem carnes bovinas, suínas, eqüinas, além de frango, peixe, leite bovino, ovos, trigo, aveia e mesmo carne de baleia, além dos derivados de soja e dos fungos presentes na água de beber (NASCENTE et al., 2006). Alergia a leite de vaca é a alergia alimentar mais comum em lactentes e crianças jovens, afetando 2% a 3% da população em geral (SKRIPAK et al., 2007). Resultados de estudos prévios revelaram que, a carne bovina (WALTON, 1967; AUGUST, 1985; CARLOTTI et al., 1990) e o leite bovino (WALTON, 1967; AUGUST, 1985), são os dois alimentos mais comumente classificados como alérgenos em cães. Segundo Jeffers et al. (1996), a análise estatística de seu estudo identificou carne bovina e soja como alérgeno para cães, comparando com outras cinco proteínas. Muitos cães apresentavam alergia a uma ou duas proteínas, indicando que casos de hipersensibilidade plurialergênica são constantes. Este padrão de hipersensibilidade é também bem documentado em seres humanos com alergia alimentar. A carne bovina foi responsável por 65% dos casos de alergia, seguindo-se do trigo com 25%, do ovo com 20%, da carne ovina com 25% e da carne de frango com 10%. Enfatiza-se também que trinta e cinco por cento dos cães apresentaram reação alimentar a mais de um antígeno. Nenhum cão apresentou alergia a peixe. A proteína de peixe seria indicada para dieta de exclusão de alergia alimentar com manifestações cutâneas (PATERSON, 1995). Conforme Teuber et al. (2002), o homem, assim como os cães desenvolvem alergia naturalmente ao amplo espectro de alérgenos, incluindo pólens, ácaros domésticos,

17 16 pulgas e alimentos. Sture et al. (1995), relatou em seus estudos que, dentre as doenças, incluise rinite, conjuntivite alérgicas, dermatite atópica, asma e alergia alimentar, IgE mediada. Na literatura veterinária consta que os aditivos alimentares, os carboidratos e os lípidios podem ser responsáveis por reações alimentares adversas com sintomas dermatológicos (REEDY; MILLER, 1989 e SCOTT et al., 1995). Carlotti et al. (1990), Reedy; Miller (1989) e Rosser (1990), em seus estudos relataram que, os alimentos industrializados contendo metabissulfito, antioxidantes, e emulsificantes, podem ser responsáveis por quadros de alergia alimentar em cães. Conforme Baker (1990), ainda, como agentes causais, conhecidos ou suspeitos, de reações alérgicas, inclui-se os corantes artificiais, os aromatizantes e os conservantes. Componentes de um extrato alérgeno que são reconhecidos por mais de 50% dos pacientes são denominados grandes alérgenos. Os fatores que podem determinar se uma proteína será reconhecida como um dos principais alérgenos são: (1) abundante presença aquosa em extratos alergênicos, (2) elevada imunogenicidade, (3) estabilidade e (4) propriedades que facilitam a sensibilização (VALENTA et al., 2000). 3.4 FATORES PREDISPONENTES Coca; Cooke (1923), relatam que tem sido observado que pessoas altamente alérgicas tendem a desenvolver alergia a diferentes alérgenos e que esta tendência apresenta caráter familiar. Todavia quase todas as evidências sobre a transmissão genética das alergias estão relacionadas aos alérgenos inalantes (LESSOF et al., 1980). Conforme Walton (1967) e White (1986), descreveram em seus trabalhos que, a genética parece ser o principal fator predisponente nos casos de alergia, no entanto, nos casos de alergia alimentar especificamente não parece haver uma herança genética envolvida. Parece haver também uma predisposição com relação às raças de cães. As raças mais predispostas são: Golden Retrivier, Labrador, Cocker Spaniel, Shar Pei, Schnauzer miniatura, Collie, Pastor Alemão, Poodle, West White Terrier, Boxer, Dachshund, Dálmata, Lhasa Apso, German Shepherds e Softcoated Wheaten Terrier (ROSSER, 1993).

18 17 Rosser (1993) e White (1986), abordaram em suas pesquisas, que não há predisposição sexual, no entanto, com relação à idade. Rosser (1993), comenta que 33% dos casos ocorrem em cães com menos de um ano de vida e Harvey (1993), complementa que existe maior incidência dos casos em cães com menos de um ano de idade. Embora, a maioria dos cães com hipersensibilidade alimentar manifesta sinais clínicos antes de 3 anos de idade, mas a doença pode ocorrer em qualquer idade (DEMANUELLE, 2004). O desmame precoce de cães, que leva à exposição do intestino imaturo a um grande número de antígenos alimentares, pode contribuir para o desenvolvimento de alergias, caso o animal seja geneticamente predisposto (BAKER, 1994). Falhas no mecanismo de defesa da barreira mucosa pode predispor, principalmente em função de proteínas de baixa digestibilidade, digestão incompleta da proteína, aumento da permeabilidade intestinal da mucosa e diminuição do transito intestinal, o que deixaria a mucosa intestinal mais em contato com o alérgeno (FERNANDES, 2005). Migynd (1986), salienta outro fator que poderia aumentar a mobilização sérica de IgE e uma diminuição significativa da imunoglobulina IgA no intestino, que funcionaria como primeira barreira imunológica do intestino, aumentando desta forma a absorção do antígeno. Esta mesma deficiência de IgA parece ser fisiológica em crianças e patológica em adultos. 3.5 PATOGENIA O termo imunidade refere-se a todos aqueles mecanismos usados por um organismo para sua própria proteção, com relação aos efeitos potencialmente deletérios de um antígeno ou, mais estritamente um imunógeno (qualquer agente capaz de provocar uma resposta imune). As reações alérgicas são respostas não habituais do sistema imunológico e representam reatividade alterada a um antígeno (LESSOF, 1988). No caso da alergia alimentar sabe-se que, as absorções de macromoléculas pelo intestino estimulam a produção de todas as classes de anticorpos. Os alimentos são misturas complexas de uma série de moléculas alergênicas (FERNANDES, 2005).

19 18 O conceito de hipersensibilidade alimentar, do ponto de vista imunológico, é uma reação a algum componente da dieta, com base imunológica demonstrada (MERCHANT; TABOADA, 1991; GUILFORD, 1996; ROUDEBUSH, 1995; WILLS; HALLIWELL, 1994; PATERSON, 1995). Todas as proteínas da dieta são potencialmente alergênicas, pois são reconhecidas como estranhas pelo o sistema imune e, muitas vezes, são os únicos alérgenos alimentares encontrados (NASCENTE et al., 2006). Buchanan; Frick (2002), relatam em suas pesquisas que os cães produziram mais facilmente IgE para pólens e antígenos alimentares, depois que os mesmos foram imunizados. Alguns estudos têm mostrado que os sistemas imunológicos imaturos (jovens), quando estimulados por uma infecção viral, podem ser estimulados através de uma resposta imunológica inespecífica. Na patogenia de H.A. existe o envolvimento de IgE e IgA, e reações imunológicas tipo III e IV, que classicamente não têm envolvimento de imunoglobulinas (LUCAS, 2007). As alergias alimentares podem ocorrer em duas formas: como reação do tipo I (IgE mediada) e tipo III e IV (não IgE mediada) (PATERSON, 1995). As reações alérgicas aos alimentos podem ser divididas basicamente naquelas de início rápido (tipo I) e de início lento (tipo IV), sendo que os dois tipos de reação podem ocorrer isolada ou concomitantemente (NASCENTE et al., 2006). A maioria das alergias alimentares são reações mediadas por IgE (tipo I) e com um processo imunopatológico reprodutível através de uma relação de causa e efeito (TAYLOR et al., 1987). Entretanto pouca relação é observada entre o suposto mecanismo imunológico envolvido nas alergias alimentares (reação tipo I) e o que se nota na prática com as doenças de pele. A alergia alimentar ou reação de hipersensibilidade tipo I (IgE mediada) estaria mais relacionada aos quadros agudos (WHITE, 1988). Walton (1967) e Jeffers et al. (1991), salientaram que a prevalência de respostas tardias em cães e gatos é desconhecida, mas experiências clínicas indicam que estas respostas ocorrem. A hipersensibilidade imediata tipo I, que envolve a IgE, é a reação alérgica mais comum e possui o mecanismo mais bem conhecido. A combinação de um alérgeno com a IgE

20 19 específica fixada a mastócitos teciduais ou a basófilos circulantes provocam a liberação de mediadores químicos (ISHIZAKA; ISHIZAKA, 1967). Este tipo de hipersensibilidade, também conhecida como Hipersensibilidade tipo I, ocorre em questão de minutos ou horas depois da ingestão do antígeno ofensor (BAKER, 1974; LEIB; AUGUST, 1989; WILLS; HALLIWELL, 1994). Este antígeno escapa do intestino e alcança os basófilos sensibilizando as células ligadas à IgE na pele, por isto a pele é uma das áreas mais afetadas do organismo (SAMPSON 1988). Tais respostas anafiláticas podem ser reações sistêmicas, que produzem choque, dificuldade respiratória e algumas vezes são fatais. A anafilaxia sistêmica está associada à sensibilidade de antígenos injetados por via parenteral, porém a anafilaxia localizada está associada a agentes ingeridos ou inalados, e os sintomas dependentes da via pela qual o antígeno entra no organismo (NASCENTE et al., 2006). Quando as moléculas dos alimentos são absorvidas pela mucosa intestinal são, a seguir, expostas a tecidos linfóides. As células nestes tecidos produzem anticorpos da classe IgE. Estes anticorpos fixam-se nas paredes dos mastócitos e quando o cão é reexposto ao antígeno, estes se ligam à IgE que está ligada à membrana dos mastócitos, provocando com a reação, a liberação de mediadores inflamatórios tais como: histamina, serotonina, prostaglandina e leucotrieno (GUILFORD, 1996; ACKERMAN, 1988). Lessof (1988), descreveu que, Hipersensibilidade Alimentar Intermédia, também conhecida como Reação de Hipersensibilidade tipo III, é provavelmente o resultado de uma fase tardia na degranulação de células IgE mediadas. Os antígenos absorvidos no intestino se encontram com anticorpos específicos na circulação formando os imunocomplexos, que fixam o complemento. Os depósitos de imunoglobulina e antígenos alimentares como imunocomplexos dentro da lâmina própria do trato intestinal podem levar a uma resposta de hipersensibilidade local e sinais gastrointestinais. Estes imunocomplexos podem se depositar em outros tecidos, especialmente na pele, e originar como resultado uma resposta inflamatória no local. Este tipo de hipersensibilidade é responsável por respostas intestinais agudas que ocorrem várias horas depois de ter se alimentado. Reações de hipersensibilidade tipo III, ou mediadas por imunocomplexos, caracterizam-se pela deposição de complexos circulantes de antígeno-anticorpo nas paredes dos vasos sangüíneos. Esses imunocomplexos, geralmente contendo IgG ou IgM, fixam complemento atraindo neutrófilos que ao se infiltrarem liberam enzimas proteolíticas e hidrolíticas, provocando lesão tecidual. Já as reações mediadas por células tardias ou tipo IV,

21 20 não envolvem anticorpos e sim células, principalmente as células T. Ao invés de ocorrerem dentro de poucos minutos ou horas após o indivíduo sensibilizado ser novamente exposto a um antígeno, essas reações tardias não são aparentes por um dia ou mais (NASCENTE et al., 2006). Guilford (1996) e Roudebush (1995), relatam que, como prevenção a entrada dos antígenos alimentares, a barreira mucosa é uma adaptação do trato gastrointestinal que previne captação de antígenos alimentares. A barreira mucosa é composta de mecanismos imunológicos (tecido linfóide associado aos intestinos, IgA e sistema de fagócitos mononucleares do fígado) e não imunológicos (secreção de ácidos graxos, enzimas proteolíticas, células epiteliais com produção de muco e peristaltismo) os quais diminuem o contato dos antígenos com a mucosa intestinal. Os possíveis mecanismos envolvidos na imunomodulação infecção-induzida relacionam-se as duas sub-populações de linfócitos T helper, Th1 e Th2, que se autoregulam por inibição recíproca. Células Th1, produtoras de IFN-g, IL-2 e TNF-b, evocam a resposta imune celular, a inflamação dependente de fagócitos, além de inibirem a resposta Th2. Células Th2, produtoras de GM-CSF e interleucinas IL4, IL5, IL6, IL9, IL10 e IL13, evocam intensas respostas humorais (incluindo aquelas da classe IgE) e eosinofilicas, mas inibem as importantes funções das células fagocíticas. Fatores genéticos e ambientais atuam na polarização das subpopulações Th1 e Th2 (HELM e BURKS, 2000). O papel das células TH2 na inflamação alérgica não é limitada a sua capacidade de induzir a produção de alérgeno - Anticorpos IgE específicos por células B e promover a infiltração eosinofílica nos tecidosalvo. Dados recentes sugerem, que pelo menos algumas das conseqüências fisiopatológicas de reações alérgicas podem ocorrer na ausência da resposta de IgE (ROMAGNANI, 2000). 3.6 ÓRGÃOS ALVO DA ALERGIA ALIMENTAR Reações à ingestão de componentes alimentares podem afetar vários sistemas e produzir sinais envolvendo a pele (WALTON, 1967; AUGUST, 1985; WHITE, 1986; MULLER et al., 1989; ROSSER, 1990; JEFFERS et al., 1991 e HARVEY, 1993), trato gastrointestinal (WALTON, 1967; WALTON, 1977; LEIB; AUGUST, 1985), trato respiratório (WALTON, 1977) e sistema nervoso central (MULLER et al., 1989).

22 21 Raramente há ocorrência concomitante de sintomas gastrointestinais e tegumentares, chegando a um máximo de 9% nos casos de hipersensibilidade alimentar (WALTON, 1967). Segundo Plechner; Shannon (1977), a alergia alimentar pode afetar o trato gastrointestinal, o sistema tegumentar (pele e anexos), sistema urinário, sistema respiratório, sistema nervoso ou uma combinação de dois ou três sistemas simultaneamente. Podem ocorrer sintomas neurológicos envolvidos nas alterações do encefalograma (DEES, 1954) e distúrbios de comportamento (CRAYTON et al., 1981). Os sinais respiratórios são raros e podem ser causados pela inalação do alimento (WALTON, 1977). A pele é o órgão alvo da alergia alimentar, tanto no cão quanto no gato (BAKER, 1990). O surgimento de distúrbios em outros órgãos não tem sido devidamente comprovados na medicina veterinária, todavia, há referências de ocorrência de manifestações mórbidas como: asma, bronquite, rinite alérgica, anafilaxia, cistite, incontinência urinária, artropatia, vasculite e mesmo convulsões (GUILFORD et al., 1994). Órgãos alvo afetados durante reações alérgicas alimentares também aparecem imprevisíveis e podem variar para diferentes alimentos (SICHERER et al., 2000). O intestino é o maior órgão imunológico no corpo e normalmente gera uma resposta imune local, mas tolerância sistêmica para um antígeno ingerido (FOSTER et al., 2003). 3.7 SINTOMATOLOGIA Acredita-se que uma pequena quantidade de proteína alimentar é necessária para induzir sintomas clínicos de alergia em cães (WALTON, 1968), no entanto, cerca de 68% dos pacientes com sintomas de alergia alimentar ficaram expostos ao alimento por pelo menos dois anos da apresentação dos sintomas (WALTON, 1967). A relação entre dermatite atópica e hipersensibilidade alimentar ocorre provavelmente, pelo fato da alergia alimentar na maioria casos em seres humanos, ser uma hipersensibilidade mediada por IgE da mesma forma ou muito similar aos mecanismos patogênicos da indução de alérgenos ambientais que induzem a dermatite atópica. Esta é uma

23 22 particular evidência entre as crianças com dermatite atópica severa. Enquanto em cães, não é conhecida. Em particular, as características comuns são: aparecimento do quadro em animais jovens, prurido na orelha, axila, região inguinal e membros. Contudo na vasta maioria dos cães com diagnóstico de alergia alimentar o processo é não IgE mediado, ou é devido a outro mecanismo imunológico ainda não esclarecido atuando na patogenia da doença. Desta forma acredita-se que a doença deve estar relacionada à reação adversa alimentar cutânea (HILLIER; GRIFFIN, 2001). Nos animais e principalmente nos cães, a principal característica da alergia são manifestações relacionadas com a pele. O animal alérgico apresenta prurido intenso e, na maioria dos casos, esse prurido leva ao autotraumatismo, que pode desencadear o aparecimento de outras doenças secundárias na pele, tornando o diagnóstico e o tratamento uma tarefa difícil e demorada (NASCENTE et al., 2006). O prurido é uma sensação desagradável, que manifesta no paciente o desejo de se coçar, sendo o sintoma mais importante da dermatologia veterinária, não somente por ser aquele que mais incomoda ao paciente e consequentemente seu proprietário, mas principalmente pelo fator divisor, pois existem as dermatopatias onde o prurido está presente e outras onde não há presença do sintoma. Porém, alguns fatores físicos podem agravar ou aliviar o prurido, como por exemplo, o calor e o ressecamento da pele, enquanto que o frio e hidratação adequada podem aliviar o sintoma (LUCAS, 2007). Conforme Rosser (1990); Willense (1998) e Hill (1999), o principal sintoma envolvido na alergia alimentar, é o prurido. Nos cães o prurido tende a ser generalizado, mas as orelhas, a face e as patas podem ser acometidas com mais gravidade (DEMANUELLE, 2004). Possui um aspecto não sazonal e baixa reatividade ao uso de glicocorticóides (NASCENTE et al., 2006). As manifestações clínicas variam consideravelmente. Ocorrem lesões papulares no abdômen e nas axilas, ou uma foliculite pustular pruriginosa com ou sem a presença de colaretes. Desordens intestinais concorrentes estão presentes em 15% dos animais (WILLEMSE, 1998). Os sintomas gastrointestinais são tidos como raros em cães apresentando dermatopatia relacionada à ingestão de alérgenos alimentares (WALTON, 1967). Walton (1977) relatou sobre alergia alimentar evidenciando seus sintomas no trato gastrointestinal, na pele e no trato respiratório.

24 23 Os sinais clínicos associados ou secundários à H.A. resultam de autotraumatismo e infecções bacterianas ou fúngicas secundárias. Não há um sinal patognomônico para a H.A. no cão ou no gato, mas diversas lesões primárias ou secundárias são observadas nesta patologia, incluindo pápulas, pústulas, urticárias, eritema, escoriações, escamas, crostas, colarinhos epidérmicos, pododermatite, desqueratinização e otite externa bilateral (NASCENTE et al., 2006). 3.8 DIAGNÓSTICO Na espécie humana, alguns autores afirmam ser o histórico completo sucedido pelo desafio alimentar o melhor teste diagnóstico (CHUA et al., 1976). O diagnóstico da alergia alimentar deve ser baseado na detalhada história clínica, exame clínico e identificação da dieta alergênica através de testes de eliminação (MULLER et al., 1989). Uma história completa é obtida incluindo não só a história clínica geral, mas também pormenores relativos à história dietética e quaisquer reações agudas (urticária, asma, exacerbação da dermatite atópica (DA), e assim por diante) (SICHERER; SAMPSON, 1999). O diagnóstico é firmado com base na história e nos resultados dos testes dietéticos (WILLEMSE, 1998). Usa-se uma dieta de eliminação para avaliar uma reação alimentar adversa que pode ocorrer com qualquer alimento oferecido por um período (MUELLER, 2003). O diagnóstico de alergia alimentar envolve a tentativa de eliminar o alimento. A alergia alimentar é uma doença adquirida (um componente do alimento torna-se alergênico após ser ingerido), apenas alimentos que o animal nunca comeu antes podem ser usados. Uma fonte de proteína e uma fonte de carboidrato são escolhidas e todos os outros alimentos são interrompidos (DEMANUELLE, 2004). Conforme Halliwell (1992); May (1985) e Bahna (1991), descreveram em seus estudos que, para se fazer o diagnóstico de alergia alimentar, os clínicos devem verificar se existe um mecanismo de base imunológica envolvido na reação adversa ao alimento. Testes que têm sido descritos para ajudar no diagnóstico da alergia alimentar incluem: teste intradérmico, teste de exposição provocativa e dosagens imunoglobulinas específicas (KUNKLE; HORNER, 1992).

25 24 O chiado foi definido como um episódio de sintoma com obstrução das vias aéreas. A asma caracteriza-se com 3 ou mais episódios de chiados, pelo menos uma vez verificada por um médico. Um diagnóstico de rinoconjuntivite alérgica exige descarga úmida pelo menos duas vezes em contato com o alérgeno e mesmo sem sinais de infecção. A urticária foi definida como alérgica quando aparecer, pelo menos, duas vezes em conjunto com um determinado alimento. Um diagnóstico da alergia gastrointestinal, exige vômito, diarréia ou reação sistêmica após ingestão de um alimento potencialmente alergênico e uma confirmação (ABRAHAMSSON et al., 2007). Conforme May (1976), foi a partir de 1976 que foi introduzido o Teste de Provocação Duplo Cego Placebo Controlado (TPDCPC) na espécie humana, sendo que este teste até os dias de hoje é considerado o padrão ouro para diagnóstico de alergia alimentar. Este teste consiste no fornecimento de alimentos acondicionados em cápsulas, sendo que nem o paciente e nem experimentador sabem o que está sendo ingerido. Sampson (1988), em suas pesquisas, relata que, o teste de provocação duplo cego placebo controlado (TPDCPC), na espécie humana, vem sendo utilizado com sucesso nos últimos 20 anos. É um procedimento de elevada sensibilidade e especificidade, acima de 95%, além de ser altamente reprodutível. Em seres humanos tem-se identificado hipersensibilidade alimentar com maior freqüência fazendo-se primeiramente, a avaliação de sintomas clínicos por meio de dietas restritivas e, secundariamente, avaliando-se a resposta positiva de provocação de alimentos suspeitos através do Estudo Controlado Placebo Duplo Cego (DBPCS). Este teste deve sempre ser realizado por profissionais capacitados para o socorro imediato de pacientes que podem apresentar reações anafiláticas aos alimentos suspeitos que estão sendo testados. O método "padrão ouro" para diagnosticar hipersensibilidade alimentar no cão e no gato é para introduzir na alimentação uma dieta com uma proteína que o animal não tenha tido contato, até que os sinais clínicos melhorem, então provavelmente, demonstrem recaída de sinais clínicos depois da introdução prévia dos alimentos (JACKSON, 2001). A utilização do teste intradérmico para identificação de alérgenos alimentares é controverso (BAKER, 1974). Os resultados dos testes intradérmicos por punctura utilizando misturas protéicas razoavelmente puras derivadas do leite, ovo, peixe e nozes e alguns outros alimentos, como: maçã, aipo e batata, foram descritos como tendo boa correlação com evidência clínica de alergia alimentar (LESSOF et al., 1980).

26 25 Alguns resultados, relativamente recentes, de uso de testes intradérmicos para o diagnóstico de hipersensibilidade alimentar têm propiciado dados que caracterizam o teste como de pouca confiabilidade (JEFFERS et al. 1991). Os extratos alimentares suspeitos são inoculados na pele do animal e após 15 minutos é realizada a leitura, medindo-se as pápulas formadas. No entanto, o teste intradérmico é incapaz de detectar hipersensibilidade dos tipos II, III e IV. As provas de intradermoreação encontram-se disponíveis comercialmente e são capazes de detectar o anticorpo IgE ligado a mastócitos da pele. Kunkle; Horner (1992), concluíram em seus estudos que, apenas 33% dos cães apresentaram reação do teste intradérmico positivo a alimentos e salienta que o teste intradérmico não se mostra confiável com relação ao diagnóstico de alergia alimentar em cães. Um fator importante é que somente os órgãos alvos é que podem ser sensíveis ao antígeno, assim se os órgãos alvos forem aqueles do trato gastrointestinal, a pele pode não reagir aos testes. Outro fator importante é o fato de muitos extratos alimentares que são testados e que possuem (muitos antígenos, sendo alguns deles não solúveis em solução salina), influenciam na potência destes mesmos antígenos (BAKER, 1974). Com o advento de provas sorológicas para detecção de IgE específica de alimento, iniciou-se uma verdadeira revolução nos procedimentos diagnósticos. A resposta alérgica do tipo imediata está comumente associada a um nível de aumento de IgE no sangue e à presença de anticorpos IgE específicos para proteínas alimentares conforme demonstrado por testes cutâneos ou por testes radioimunoensaio (RAST) do sangue. A principal falha de ambos os métodos, reside na sua capacidade em identificar aquelas reações que são retardadas em algumas horas e ou que não parecem estar associadas a anticorpos IgE. As reações alérgicas nem sempre são imunomediadas e, portanto, não devem necessariamente apresentar aumento do número de anticorpo IgE (LESSOF et al., 1980). Estas provas sorológicas são disponíveis em vários países, no entanto, existem dúvidas com relação à confiabilidade (ACKERMAN 1988 e JEFFERS et al., 1991). Ackerman (1988), encontrou baixa especificidade e pouca reprodutividade nos testes in vitro (Rast) ou teste imonoenzimático (Elisa) para detecção de IgE. Este mesmo autor notou baixa acurácia nos resultados obtidos com o teste intradérmico para alimentos. A partir destes resultados, enfatiza que a única prova diagnóstica válida para alergia alimentar seria aquela propiciada por exposição provocativa. A dieta teste consiste em fornecer ao animal alimentos com os quais o mesmo não teve contato até então, principalmente com relação a proteína deste novo alimento. White

27 26 (1986), descreveu a possibilidade de diagnóstico usando dieta de eliminação, com três semanas de duração, a base de arroz ou batata e carnes ovina ou de frango em 30 cães acometidos por alergia alimentar. Observou-se que ao administrar dietas de eliminação comerciais cerca de 20% dos animais alérgicos não apresentaram melhora, entretanto, quando do uso desta mesma dieta, porém caseira a melhora ocorre, provavelmente, devido à presença nas dietas comerciais de vários ingredientes alergênicos, como por exemplo, os aditivos alimentares (WHITE, 1986; ROSSER, 1993). Lessof (1988), descreve que nos vegetais, as proteínas são facilmente inativadas pelo cozimento (dois minutos), pelo congelamento de duas semanas ou pela ação de enzimas digestivas. Este tipo de alimento pertence à classe de alimentos que apresentam antigenicidade apenas quando frescos e costumam ser um dos maiores responsáveis pelas falhas de interpretação nos testes cutâneos. Paterson (1995), em seu trabalho, utilizou 20 cães que apresentavam prurido perene e que tiveram o diagnóstico de alergia alimentar estabelecido, a partir da dieta hipoalergênica e da exposição provocativa. O diagnóstico da hipersensibilidade alimentar em cães deve ser diferenciado das atopias, dermatite alérgica à picada de pulga, reações adversas a drogas, hipersensibilidade a medicamentos e a parasitos intestinais, pediculose, dermatite alérgica de contato, escabiose, dermatofitose, disqueratinização, foliculite bacteriana e intolerância alimentar (MULLER et al., 1989). Nos cães, do ponto de vista prático, não se pode distinguir a hipersensibilidade alimentar das outras dermatopatias alérgicas apenas embasando-se em aspectos meramente clínicos (BAKER, 1990). O diagnóstico de HA requer cooperação e paciência do proprietário do animal (NASCENTE et al., 2006). a) Dieta de Exclusão e Desafio Alimentar Oral O único método eficiente e mais frequentemente utilizado para o diagnóstico de hipersensibilidade alimentar é a dieta de eliminação. A dieta de eliminação consiste em retirar, da alimentação do animal por determinado período (no mínimo 45 dias), todos os ingredientes que este já tenha ingerido anteriormente, e reintroduzi-los aos poucos. Ao retirálos, implementa-se a substituição por alimento desconhecido ao animal (NASCENTE et al., 2006).

28 27 O desafio alimentar ou exposição provocativa consiste na reintrodução individualizada de cada um dos alimentos previamente fornecidos ao animal, por um período de 7 a 14 dias, observando-se uma possível exacerbação do quadro sintomático. O desafio com o alimento, previamente incriminado, a cada seis meses, pode indicar se a remissão espontânea poderia ocorrer em animais (REEDY; MILLER, 1989). Desafios orais foram utilizados para demonstrar que o desafio repetido com um alérgeno alimentar causal pode induzir sintomas de prurido e irritação da pele em crianças com alergias alimentar relacionadas com a DA. Estudos clínicos abordando o papel da alergia alimentar em DA mostraram que a eliminação do alérgeno alimentar pode levar à melhoria de sintomas na pele e o desafio repetido pode levar ao agravamento dos mesmos. Uma doença pode ser pelo menos parcialmente prevenida eliminando os principais alergênos alimentares das dietas das crianças e mães lactantes (SICHERER; SAMPSON, 1999). Quando há suspeita de alimento-induzido na dermatite atópica (DA) e melhora com dieta de eliminação adequada, desafio oral específico com alimentos pode tornar-se necessário para determinar reatividade. Desafios orais também são necessários para avaliar resolução da alergia. Desafios orais geralmente não deveriam ser realizados quando existe uma clara, recente história de alimentoinduzido com reatividade das vias aéreas, ou se houve uma história de reação grave em frente de um teste positivo de anticorpos IgE ao alimento implicado. A prática de instruindo pacientes para realizar desafios em casa não seria comprometida porque potencialmente reações graves podem resultar. Sicherer et al. (2000), afirmaram que desafios positivos podem provocar sintomas de pele, respiratórios, sintomas gastrointestinais ou com reações que podem ser graves e requerer medicação. Segundo Harvey (1993), o retorno dos sintomas, principalmente o prurido, varia bastante quanto ao tempo. Macdonald (1993), salienta que, o retorno de sintomas ocorre de duas horas a dois dias após o novo alimento ter sido introduzido e isto representaria aqueles animais que teriam a verdadeira reação imunológica mediada pela imunoglobulina E. É importante monitorar, durante o período da dieta, tanto as alterações na intensidade do prurido como também as lesões clínicas evidenciadas.

29 28 Dieta caseira com proteína original X Ração hidrolisada X Ração com restrição protéica. Dietas preparadas de forma caseira são normalmente livres de aditivos alimentares e contém um número reduzido de ingredientes, no entanto, na maioria das vezes apresentam altos índices protéicos (ROUDEBUSH, 1995). Nos estudos de White (1986) e Rosser (1993), o período de fornecimento desta nova dieta para o cão foi de três semanas e de 12 semanas, respectivamente. Rosser (1993), salientou a importância da comida caseira apropriadamente selecionada como dieta de eliminação a fim de estabelecer um diagnóstico inicial. O diagnóstico acaba sendo confirmado depois que o animal apresenta melhora do prurido com a nova alimentação. Em seguida, foi oferecida a dieta antiga e desta forma, observou-se o retorno dos antigos sintomas no animal, como prurido e lesões de pele. Fadok (1994), sugere que o tempo para utilização de dieta caseira de eliminação é de quatro semanas de duração, e este é suficiente para o diagnóstico de animais verdadeiramente alérgicos a alimentos, além de não acarretar desequilíbrios nutricionais que poderiam ser observados com as dietas caseiras por períodos mais longos. Outra possibilidade de dieta de eliminação são as rações de proteína de soja, que apresentam em sua formulação proteínas hidrolisadas em laboratório e que pesam menos de Daltons, pois atualmente, sabe-se que as proteínas que podem funcionar como antígenos na HA pesam entre Daltons (LUCAS, 2007). b) Teste sorológico Os testes intradérmicos com antígenos de alimentos e testes sorológicos para IgE, antígeno específicos por RAST e ELISA são raramente úteis, pois podem causar confusão na interpretação do resultado. Os indivíduos alérgicos frequentemente têm concentração sérica mais alta de anticorpos IgE que os não alérgicos. No entanto, um indivíduo alérgico pode apresentar níveis muito mais altos de IgE contra um ou poucos alérgenos específicos, mesmo sem ter níveis de IgE totais elevados no seu sangue. O teste imunoenzimático (ELISA) apesar de ter uma sensibilidade de 100%, possui uma especificidade de 0%. O teste radioimunoensaio (RAST) apresenta resultado negativo sempre verdadeiro, porém o resultado positivo pode não ser confiável (NASCENTE et al., 2006).

30 29 c) PATCH PRICK Test com alimento in natura Existem vários métodos para detectar alimentos-ige específicos. Teste cutâneo Prick é executado usando um dispositivo como uma agulha bifurcada ou lança a punção da pele através de um extrato glicerinado de alimentos com adequadas positiva (Histamina) e negativa (salina-glicerina) controle. Uma pápula no local e resposta repentina indica a presença de anticorpo IgE específico-alimentar. Os resultados são avaliados em 15 minutos e pápulas de 3 mm ou mais são consideradas positiva. Testes cutâneos Prick são mais informativo quando eles são negativos, porque o valor preditivo negativo do teste é muito elevado (> 95%). Infelizmente, valor preditivo positivo é da ordem de 30% a 50%. Assim, um teste cutâneo positivo resulta em isolamento não pode ser considerado prova relevante clinicamente de hipersensibilidade alimentar, considerando que um teste negativo praticamente exclui a alergia alimentar mediadas por IgE para o alimento em questão (SICHERER; SAMPSON, 1999). Testes de alergia cutânea intradérmica com extrato alimentar dá uma inaceitavelmente taxa elevada de falso-positivos e um maior risco de reações adversas para testes e não deveria ser usada. A proteína em extrato comercial de algumas frutas e legumes são propensos à degradação, de modo extrato fresco desses alimentos são mais confiáveis. Embora ligeiramente menos sensíveis do que testes cutâneos Prick, testes in vitro para anticorpos IgE específicos (RAST) são práticos no rastreio de alergia alimentar na maioria do emprego colocado (SICHERER; SAMPSON, 1999). Testes de picadas cutâneas (SPTs) foram utilizados durante décadas para provar ou excluir sensibilização aos alérgenos. Para alimentos, a utilização de alérgenos nativos parece ser superior aos extratos disponíveis comercialmente, então, Mehl et al. (2006) em seus estudos, concluíram que, considerando o Teste de Atopia por Amostragem (APT) como um único ensaio, nos dados mostram que especificidade do APT foi mais elevada do que a medição específica IgE ou o teste cutâneo para os 4 alérgenos (leite de vaca, ovo de galinha, trigo e soja), em contrapartida, a sensibilidade foi menor. Historicamente, medida alimentar de soro alérgeno-específico IgE não foi recomendado para estabelecer um diagnóstico de alergia alimentar em cães. Por exemplo, em um estudo de 13 cães com alergia alimentar comparando o valor de diagnóstico de um ELISA, prova intradermal e uma tentativa de alimentos; o teste de pele e ELISA não podia

31 30 substituir uma tentativa de dieta de eliminação para alcançar um diagnóstico (FOSTER et al., 2003). 3.9 TRATAMENTO O tratamento clínico se dá através dietas caseiras e hipoalergênicas comercializadas para a manutenção do animal para o resto de sua vida (WILLEMSE, 1998). As dietas caseiras são utilizadas pela maioria dos membros da Academia Americana de Dermatologia Veterinária como teste inicial de hipersensibilidade alimentar em cães, apesar da dificuldade de balanceamento nutricional, ela apresenta vantagens por serem isentas de aditivos alimentares. Na maioria das vezes apresentam: excesso de proteína, baixos teores de ferro e taurina e desproporção da relação de cálcio e fósforo (Ca:P) (ROUDEBUSH; COWELL, 1992). Historicamente, a dieta de eliminação empregada na América do Norte era feita a partir de carne ovina e arroz (MERCHANT; TABOADA, 1991; BAKER, 1990; MULLER et al., 1989; REEDY; MILLER, 1989; ROUDEBUSH; COWELL, 1992), dado que os proprietários culturalmente não tinham como hábito fornecer aos animais estes alimentos, por isto a proteína da carne ovina raramente provocaria quadros de alergia alimentar (CARLOTTI et al., 1990; ROUDEBUSH; COWELL, 1992). Macdonald (1993), afirma em seus estudos que para aqueles cães que já haviam, por algum motivo, tido contato com carne ovina, esta era substituída por carne de coelho ou veado. A carne deve ser misturada ao arroz cozido na proporção de três partes de carne para cada parte da fonte de carboidrato. Outra fonte de carboidrato que poderia substituir o arroz é a batata, cujo preparo não deve incluir leite ou manteiga. Existem no mercado rações ditas hipoalergênicas (ROUDEBUSH; COWELL, 1992). Scott et al. (1995), ressalta que, a dieta hipoalergênica deve ser selecionada para cada paciente, com base na história de cada animal. A dieta ideal é aquela que consiste de uma única fonte de proteína e de carboidrato que o animal ainda não tenha sido exposto e, ainda, não deve conter aditivo alimentar, como conservante. Com relação aos carboidratos utilizados, o arroz é raramente identificado como alérgeno, no entanto, a adição da batata na