Bases fisiopatológicas das principais doenças cardíacas. Lígia M Antunes-Correa antunes-correa@hotmail.com
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1 Bases fisiopatológicas das principais doenças cardíacas Lígia M Antunes-Correa antunes-correa@hotmail.com
2 Doenças crônicas não transmissíveis - DCNT As DCNT são um problema de saúde global e uma ameaça a saúde e ao desenvolvimento humano. As DCNT (doenças cardiovasculares, doenças respiratórias crônicas, diabetes, câncer, doenças renais, etc) totalizaram cerca de 72% das mortes no Brasil em Schmidt MI et al. Lancet, 2011
3 Fatores de Risco para Doença Cardiovascular Fatores de Risco não modificáveis: Sexo Idade Homem 45 anos Mulher 55 anos Histórico Familiar Pai, Mãe ou Irmãos com IAM Revascularização AVC ou Morte Súbita (H> 55a e M>65a) Fatores de Risco modificáveis: Sedentarismo Realiza menos de 30min de atividade física 3x/sem. Tabagismo Fumante atual ou ex-fumante nos últimos 6 meses Hipertensão Arterial PAS 140mmHg e/ou PAD 90mmHg Dislipidemia Colesterol total > 200mg/dl LDL-c > 130mg/dl HDL-c < 40mg/dl Diabetes Mellitus Glicose de jejum 100mg/dl Obesidade IMC> 30Kg/m 2 Circunferência abdominal (Homem > 102cm - Mulher > 88cm) Relação Cintura/Quadril (Homem 0,95 - Mulher 0,86) ACSM, 2009
4 Doenças Cardiovasculares Hipertensão Arterial Sistêmica Doença Arterial Coronariana Insuficiência Cardíaca
5 Doenças Cardiovasculares Hipertensão Arterial Sistêmica Doença Arterial Coronariana Insuficiência Cardíaca
6 Hipertensão Arterial Sistêmica A hipertensão arterial sistêmica é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial. Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não-fatais. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010
7 Hipertensão Arterial Sistêmica A prevalência da HAS é aproximadamente 30% da população brasileira 50% nos pacientes acima de 60 anos. 75%Em homens com mais de 40 anos a prevalência pode ultrapassar 50%. As complicações associadas a HAS mais comuns são: acidente vascular cerebral, infarto agudo do miocárdio, hipertrofia cardíaca, insuficiência renal. 40% dos hipertensos morrem por acidente vascular encefálico 25% dos hipertensos morrem por doença coronariana (IAM) Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010
8 Hipertensão Arterial Sistêmica A HAS é considerada um dos principais fatores de risco modificáveis e um dos mais importantes problemas de saúde pública. A mortalidade por doença cardiovascular aumenta progressivamente com a elevação da PA a partir de 115/75 mmhg de forma linear, contínua e independente. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010
9 Hipertensão Arterial Sistêmica Classificação: Hipertensão arterial primária ou essencial: Sem causa definida 90% dos casos Multifatorial Hipertensão secundária: Hiperaldosteronismo primário Hipertensão renovascular Fatores de Risco: Idade Gênero e etnia Sobrepeso e obesidade Ingestão excessiva de sal Ingestão prolongada de álcool Sedentarismo Fatores Genéticos Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010
10 Hipertensão Arterial Sistêmica Classificação diagnóstica da hipertensão arterial (>18) Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010
11 Hipertensão Arterial Sistêmica Hipertensão verdadeira PA sistólica 140 mmhg e ou de PA diastólica 90 mmhg validado por medidas repetidas, em condições ideais, em, pelo menos, três ocasiões. Normotensão verdadeira Medidas de consultório normais, de acordo com as condições determinadas nas diretrizes. Adicionalmente, deve-se considerar médias de pressão no período de vigília pela MAPA < 130 x 85 mmhg25. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010
12 Hipertensão Arterial Sistêmica Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010
13 Hipertensão Arterial Sistêmica PA = DC x RP HAS Arteríolas Arteríolas Terminais Diâmetro FC x VS Pré-carga Pós-carga Contratilidade Espessura da parede Endotélio Tecido elástico Músculo liso Tecido fibroso Adaptado Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009
14 Regulação do fluxo para os tecidos: Auto-regulação Mecanismos neurogênicos Mecanismos hormonais Hipertensão Arterial Sistêmica Rato Normotenso PA = DC x RP Fatores Vasoconstritores Fatores Vasodilatadores Rato Hipertenso Alterações Funcionais e/ou Estruturais Adaptado Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009
15 Regulação do fluxo para os tecidos: Auto-regulação Mecanismos neurogênicos Mecanismos hormonais Hipertensão Arterial Sistêmica Fatores Locais: Endotélio-dependente Endotélio-independente Disfunção Endotelial Adaptado Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009
16 Regulação do fluxo para os tecidos: Auto-regulação Mecanismos neurogênicos Mecanismos hormonais Hipertensão Arterial Sistêmica Adaptado Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009
17 Hipertensão Arterial Sistêmica Regulação do fluxo para os tecidos: Auto-regulação Mecanismos neurogênicos Mecanismos hormonais Hiperativação Simpática Adaptado Laterza MC, Hypertension, 2007 Adaptado Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009
18 Hipertensão Arterial Sistêmica Regulação do fluxo para os tecidos: Auto-regulação Mecanismos neurogênicos Mecanismos hormonais Hiperativação do Sistema Renina Angiotensina Aldosterona Adaptado Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009
19 Hipertensão Arterial Sistêmica Níveis elevados de PA sustentados Lesões de Órgãos-alvos Infarto Adaptado Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009
20 Hipertensão Arterial Sistêmica Níveis elevados de PA sustentados Lesões de Órgãos-alvos Adaptado Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009
21 Hipertensão Arterial Sistêmica Níveis elevados de PA sustentados Lesões de Órgãos-alvos IR Aguda Rim normal IR Crônica Adaptado Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009
22 Como devemos tratar a hipertensão arterial?
23 Hipertensão Arterial Sistêmica Tratamento Farmacológico Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010
24 Hipertensão Arterial Sistêmica Tratamento não Farmacológico Mudança no Estilo de Vida Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010
25 Doenças Cardiovasculares Hipertensão Arterial Sistêmica Doença Arterial Coronariana Insuficiência Cardíaca
26 Doença Arterial Coronariana A DAC é a principal causa de mortalidade em países industrializados. A cada 34 segundos, 1 americano sofre evento coronariano A cada 1 minuto, 1 americano morre de IAM. Nos EUA 1 a cada 3 mortes é por doença coronariana. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010 Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009 American Heart Association
27 Doença Arterial Coronariana A doença arterial coronariana (DAC) é caracterizada por anomalias funcionais e estruturais das artérias coronárias, resultando em diminuição da oferta de oxigênio para o miocárdio. Em aproximadamente 90% dos casos a obstrução arterial é causada pela placa aterosclerótica. Na DAC crônica as principais manifestações clínicas são Angina estável (50% dos pacientes) Isquemia silenciosa Cardiomiopatia isquêmica. Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009
28 Doença Arterial Coronariana Angina É uma síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto em quaisquer das seguintes regiões: tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou membros superiores. É tipicamente desencadeada ou agravada com a atividade física ou estresse emocional, e atenuada com uso de nitroglicerina e derivados. Características marcantes: Curta duração 2 a 10min Acompanhada ou não de palidez, náusea, vômitos, taquicardia ou bradicardia. Diretrizes Basileiras da Doença Coronária Estável, 2014 Tratado de Cardiologia SOCESP
29 Doença Arterial Coronariana Diretrizes Basileiras da Doença Coronária Estável, 2014
30 Doença Arterial Coronariana Diretrizes Basileiras da Doença Coronária Estável, 2014
31 Doença Arterial Coronariana Isquemia Silenciosa Parcela considerável dos pacientes com DAC não apresentam angina. A isquemia silenciosa ocorre principalmente em pacientes com DM e HAS. Tipo 1: completamente assintomáticos Tipo 2: assintomáticos após IAM Tipo 3: episódios de isquemia silenciosa alternados com episódios de angina. (mais frequente) * A isquemia silenciosa pode estar associada a neuropatia autonômica, alterações na sensibilidade dolorosa, elevação de endorfinas endógenas. Diretrizes Basileiras da Doença Coronária Estável, 2014 Tratado de Cardiologia SOCESP
32 Doença Arterial Coronariana Cardiomiopatia Isquêmica Em casos graves a diminuição do fluxo sanguíneo miocárdico pós IAM leva à disfunção contrátil, caracterizando a disfunção ventricular grave (redução FE%). Diretrizes Basileiras da Doença Coronária Estável, 2014 Tratado de Cardiologia SOCESP
33 Como ocorre a formação e progressão da placa aterosclerótica?
34 Doença Arterial Coronariana Fatores de Risco para formação da placa aterosclerótica: Tabagismo Hipertensão Diabetes Obesidade Dislipidemia Fatores Genéticos Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009 Gus I, Arq Bras Cardiol, 2002
35 Doença Arterial Coronariana Fatores Risco Lesão endotelial Agressão ao endotélio: Hemodinâmica HAS Humoral Dislipidemia Acúmulo de produtos finais por glicação Diabetes Irritantes químicos Tabagismo Fatores vasoativos Estresse Fatores genéticos e agentes infecciosos Disfunção endotelial Adaptado de: Libby P, Nature, 2002 Tratado de Cardiologia SOCESP
36 Disfunção endotelial Liberação de substancias aterogênicas MCP1 e NFƘB Estímulo à expressão de diversas moléculas de adesão VCAM-1, ICAM-1, Seletinas E e P Adesão de monócitos e acúmulo de macrófagos Placa Aterosclerótica Acúmulo de LDL oxidada (atividade citotóxica e inflamatória) Morte de fagócitos e acúmulo de lipídeos ( comem gordura até morrer por necrose ou apoptose) Adaptado de: Libby P, Nature, 2002 Tratado de Cardiologia SOCESP
37 Placa Aterosclerótica Liberação de Metaloproteases Enzimas proteolíticas capa fibrosa -> capa fina Degradam a média e adventícia -> dilatação da parede do vaso Instabilidade da placa Rompimento da placa Adaptado de: Libby P, Nature, 2002 Tratado de Cardiologia SOCESP
38 Adaptado de: Libby P, Nature, 2002 Tratado de Cardiologia SOCESP Infarto Agudo do Miocárdio
39 Infarto Agudo do Miocárdio Doença Arterial Coronariana IAM sem supra desnivelamento de ST Sintomas clínicos Com elevação de marcadores bioquímicos de necrose miocárdica (Troponina e CK-MB) Sem elevação do segmento ST IAM com supra desnivelamento de ST Sintomas clínicos Com elevação de marcadores bioquímicos de necrose miocárdica (Troponina e CK-MB) Com elevação do segmento ST
40 Doença Arterial Coronariana Diminuição da Capacidade Funcional Kunz VC, Rev Bras Fisoter, 2012
41 Doença Arterial Coronariana Diminuição da Capacidade Funcional Myers et al. N Engl J Med, 2002
42 Doença Arterial Coronariana Diminuição da reposta vasodilatadora coronária Resposta vasodilatadora coronária durante infusão de acetilcolina, em pacientes com DAC, pós IAM. Hambrechet R, N Engl J Med, 2000
43 Doença Arterial Coronariana Alterações Neurovascular Fase de internação hospitalar 3 a 5 dias pós IAM Martinez DG. Tese, 2011
44 Doença Arterial Coronariana Alterações Neurovascular Martinez DG. Int J Cardiol, 2013
45 Diminuição da densidade de receptores β- adrenérgicos Liberação de fatores inotrópicos negativos (TNF e NO) Responsividade ao cálcio deprimida Doença Arterial Coronariana Alterações estruturais e funcionais do miocárdio Alterações estruturais reversíveis em estágios iniciais Alterações estruturais irreversíveis em estágios mais avançados Cardiomiopatia Isquêmica Redução da FE% Insuficiência Cardíaca Tratado de Cardiologia SOCESP McMurray J, N Engl J Med, 2010 Jessup M et al. N Engl J Med, 2003
46 Como tratar a doença arterial coronariana?
47 Doença Arterial Coronariana Tratamento 1. Prevenir o IAM e reduzir a mortalidade 2. Reduzir sintomas e melhora a QV. Tratamento não farmacológico Orientações sobre dieta e Exercício Tratamento farmacológico Reduzir o risco de infarto Antiagregantes plaquetários Hipolipemiantes (estatinas) IECA ou BRA Reduzir os sintomas de isquemia miocárdica Betabloqueadores Nitratos Antagonistas de Cálcio Trimetazidina Ivabadina Diretrizes Basileiras da Doença Coronária Estável, 2014
48 Doença Arterial Coronariana Tratamento 1. Prevenir o IAM e reduzir a mortalidade 2. Reduzir sintomas e melhora a QV. Tratamento Cirúrgico Revascularização Angioplastia Tratamento farmacológico Reduzir o risco de infarto Antiagregantes plaquetários Hipolipemiantes (estatinas) IECA ou BRA Reduzir os sintomas de isquemia miocárdica Betabloqueadores Nitratos Antagonistas de Cálcio Trimetazidina Ivabadina Diretrizes Basileiras da Doença Coronária Estável, 2014
49 Doença Arterial Coronariana Tratamento 1. Prevenir o IAM e reduzir a mortalidade 2. Reduzir sintomas e melhora a QV. Tratamento Cirúrgico Revascularização Angioplastia A Ponte de veia safena (roxo) implantada desde a aorta até o trecho após a obstrução da artéria coronária (preto). B Ponte de artéria mamária interna esquerda implantada no trecho após a obstrução da artéria coronária. Diretrizes Basileiras da Doença Coronária Estável, 2014
50 Doenças Cardiovasculares Hipertensão Arterial Sistêmica Doença Arterial Coronariana Insuficiência Cardíaca
51 Epidemiologia A Insuficiência Cardíaca é um grave problema de saúde pública; Atualmente acomete aprox. 7 milhões de norte-americanos; Com a melhora no tratamento das doenças cardiovasculares e aumento da sobrevida dos pacientes a prevalência continua a crescer; No Brasil é a causa mais frequente de internação por doença cardiovascular pelo SUS. Miller L W et al. Cardiol Clin, 2008 Bocchi EA et al, III Dir. Brasileira de ICC. Arq Bras Cardiol, 2009
52 Prevalência Miller L W et al. Cardiol Clin, 2008
53 Prognóstico Stewart S et al. Eur Jour Heart Failure, 2001
54 Mortalidade Owan TE et al. N Engl J Med, 2006
55 Insuficiência Cardíaca É uma síndrome clínica complexa de caráter sistêmico, definida como disfunção cardíaca que ocasiona inadequado suprimento sanguíneo para atender necessidades metabólicas tissulares, ou fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento. III Dir Brasileira de IC, Arq Bras Cardiol 2009
56 Insuficiência Cardíaca HAS IAM Doença de Chagas Toxinas Inflamação Câmara Cardíaca Ventrículo direito Ventrículo esquerdo Duração Aguda Crônica Ciclo cardíaco Sistólica Diastólica
57 Classe Funcional na Insuficiência Cardíaca New York Heart Association I - Sem limitação física ou sintomas para atividade física cotidiana II- Discreta limitação ou sintoma para atividade física cotidiana III- Intensa limitação ou sintoma para atividade física cotidiana IV- Intensa limitação ou sintoma para em repouso Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009
58 Insuficiência Cardíaca Diminuição Débito Cardíaco Hiperativação Simpática Ativação do SRAA Citocinas Pró-Inflamatórias Alterações Musculoesqueléticas Alterações Cardíacas Diminuição Dispneia e da Capacidade Funcional e Intolerância Qualidade aos de esforços vida Negrao CE, Heart Fail Rev, 2008
59 Alterações Cardíacas Alterações na geometria e arquitetura dos miócitos; Reorganização da matriz extracelular; Alteração na Contratilidade e Relaxamento (inotropismo e lusitropismo); Aumento no depósito de colágeno e fibrose; Alterações no transiente de Cálcio. Leonard BL, Microsc. Microanal., 2012
60 Insuficiência Cardíaca Remodelamento Ventricular Alterações Celulares e Estrutural Sistema de Condução Hiperativação Simpática Morte Arritmias Súbita 30-50% da mortalidade em pacientes com disfunção ventricular Adabag AS, Nature Rev, 2010
61 Cardiodesfibrilador Implantável Prevenção Primária CDI Adabag AS, Nature Rev, 2010 Prevenção Secundária Bardy GH et al. N Engl J Med, Redução da Mortalidade Connolly SJ et al. Eur Heart J, 2000.
62 Insuficiência Cardíaca Alterações no sistema de condução elétrico podem levar à dessincronia (30% dos pacientes): Atrioventricular Interventricular Intraventricular BRE Bader H et al. JACC, 2004 Alterações na Estrutura e Função Cardíaca Débito Cardíaco Holzmeister J, Lancet, 2011
63 Terapia de Ressincronização Cardíaca TRC Holzmeister J, Lancet, 2011 Grassi G et al. Hypertension, Cleland JG et al. N Engl J Med, 2005.
64 Mecanismo Compensatórios Sistema Nervoso Autonômico Aumento simpático e diminuição do parassimpático Estágios Iniciais Aumento da FC e contratilidade = DC Estágios Avançados: Vasoconstrição e redução do fluxo sanguíneo Liberação de Catecolaminas Ativação do SRAA Liberação de Vasopressina
65 Atividade Nervosa Simpática Muscular Negrao CE, Int Jour Card, 2009
66 Atividade Nervosa Simpática Muscular Barretto AC, Int. J. Cardiol, 2009 Negrao CE, Int Jour Card, 2009
67 Mecanismo Compensatórios Sistema Renina Angiotensina Aldosterona Angiotensina II Vasoconstrição (Receptor AT1) Liberação de catecolaminas Secreção de aldosterona Liberção de endotelina Crescimento celular Fibrose (coração e rins) Aumento de espécies reativas de oxigênio
68 Angiotensina II Sistema Renina Angiotensina Aldostrona Controle Insuficiência Cardíaca Mousa T et al. J Appl Physiol, 2008 Yu Y et al. Hypertension, 2011 Kar S et al. J Appl Physiol, 2010
69 Fluxo Sanguíneo Muscular Hiperativação simpática + Ativação SRA Aumento da Resistência Periférica Roveda F, JACC, 2003 Diminuição do Fluxo Sanguíneo Muscular Negrao CE, Heart Fail Rev, 2008 Barretto AC, Int J Cardiol, 2009
70 Miopatia Esquelética Hiperativação Simpática Insuficiência Cardíaca Ativação do SRAA Aumento da Resistência Periférica Diminuição do Fluxo Sanguíneo Muscular Fibras Glicolíticas Atrofia Muscular Densidade Capilar Mitocôndrias Miopatia Esquelética Negrao CE, Heart Fail Rev, 2008 Sakuma K, J Cach Sarc Muscle, 2012
71 Miopatia Esquelética Histoquímica para miosina ATPases (ph 9.4) Insuficiência Cardíaca I II II I Fibras Glicolíticas Controle Normal Insuficiência Cardíaca Atrofia Muscular I II Densidade Capilar Mitocôndrias Degradação de Proteínas Síntese de Proteínas Negrao CE, Heart Fail Rev, 2008 Sakuma K, J Cach Sarc Muscle, 2012
72 Qual a importância de estudar a miopatia esquelética?
73 Capacidade Funcional Diminuição da Qualidade de Vida Insuficiência Cardíaca Atletas Controle Chagas Hipertensiva Idiopática Isquêmica Saudável InCor, 2008
74 Qual o tratamento da Insuficiência Cardíaca?
75 Tratamento Tratamento Farmacológico Betabloqueador IECA/BRA Espironolactona Diuréticos Digitálicos Vasodilatadores Tratamento Cirúrgico Ressincronização cardíaca Cardiodesfibrilador implantável Correção de insuficiência mitral Ventriculectomia parcial esquerda Reconstrução ventricular Cardiomioplastia Revascularização miocárdica Transplante
76 Tratamento Tratamento Não-Famacológico Tratamento multiprofissional Dieta hipossódica e Restrição hídrica Acompanhamento Psicológico Treinamento Físico Aeróbio Treinamento Respiratório Eletroestimulação Muscular
77 Avaliação de coronariopatas e de indivíduos pós-infarto agudo do miocárdio em programas de atividade física Lígia M Antunes-Correa antunes-correa@hotmail.com
78 Reabilitação Cardiovascular Prevenção Primária Exercício Físico Prevenção Secundária Doenças Cardiovasculares Diretrizes Basileiras de Prevenção Cardiovascular, 2013
79 Reabilitação Cardiovascular Diretrizes Basileiras de Prevenção Cardiovascular, 2013
80 Reabilitação Cardiovascular Antes de começar um programa de Atividade Física Estratificação de Risco Diretrizes Basileiras de Prevenção Cardiovascular, 2013
81 Questionário Auto Orientado QUESTIONÁRIO DE PRONTIDÃO PARA ATIVIDADE FÍSICA (PAR-Q) Questionário Individual 1. Algum médico já lhe disse que você tem algum problema cardíaco e lhe recomendou atividade física supervisionada? 2. Você tem dor no peito quando realiza alguma atividade física? 3. Você sentiu alguma dor no peito no último mês? 4. Você já perdeu o equilíbrio ou a consciência em virtude de uma tontura forte? 5. Você tem algum problema ósseo ou articular que pode ser agravado com o exercício? 6. Algum médico já lhe deu algum remédio para a pressão ou o coração? 7. Você sabe, por experiência própria ou por conselho médico, de alguma razão que o impeça de fazer exercícios sem supervisão médica? Se você responder SIM a uma das questões, consulte o médico antes de iniciar a atividade física Diretrizes ACSM, 2010
82 Questionário Orientado por profissionais da atividade física Diretrizes ACSM, 2010
83 Diretrizes ACSM, 2010
84 Estratificação de Riscos para Exercício Físico Risco Baixo Homens e Mulheres assintomáticos que possuem 1 fator de risco para DCV. Risco Moderado Homens e Mulheres assintomáticos que possuem 2 fatores de risco para DCV. Risco Alto Homens e Mulheres que com doença cardiovascular, pulmonar e metabólica conhecida. Homens e Mulheres com 1 sinais e sintomas sugestivos de doença cardiovascular, pulmonar e metabólica. Risco Muito Alto Homens e Mulheres que com doença cardiovascular, pulmonar e metabólica sintomáticos ou clinicamente descompensados. Diretrizes ACSM, 2010
85 Fatores de Risco Fatores de Risco não modificáveis Sexo Idade Homem 45 anos Mulher 55 anos Histórico Familiar Pai, Mãe ou Irmãos com IAM Revascularização AVC ou Morte Súbita Diretrizes ACSM, 2010
86 Fatores de Risco Fatores de Risco modificáveis Sedentarismo Realiza menos de 30min de atividade física 3x/semana Tabagismo Fumante atual ou ex-fumante nos últimos 6 meses Hipertensão Arterial PAS 140mmHg PAD 90mmHg Medicação anti-hipertensiva Dislipidemia Colesterol total > 200mg/dl LDL-c > 130mg/dl HDL-c < 40mg/dl Medicação Diabetes Mellitus Glicose de jejum 100mg/dl Medicação oral/insulina Obesidade IMC> 30Kg/m 2 Circunferência abdominal Homem > 102cm Mulher > 88cm Relação Cintura/Quadril Homem 0,95 Mulher 0,86 Diretrizes ACSM, 2010
87 Sinais e Sintomas Sugestivos de Doença Cardiovascular, Pulmonar ou metabólica Dor ou desconforto equivalente à angina Falta de ar em repouso ou com esforço leve Tonteira ou síncope Ortopneia ou dispneia paroxística noturna Edema de membros inferiores Palpitações ou taquicardia Claudicação intermitente Sopro cardíaco conhecido Fadiga incomum ou faltas de ar com atividades habituais Diretrizes ACSM, 2010
88 Estratificação de Riscos para Exercício Físico Risco Baixo Homens e Mulheres assintomáticos que possuem 1 fator de risco para DCV. Prescrição de exercício físico sem restrições Risco Moderado Homens e Mulheres assintomáticos que possuem 2 fatores de risco para DCV. Recomenda-se visita ao médico e teste esforço (ergométrico/ergoespirométrico) para a prescrição. Risco Alto Homens e Mulheres que com doença cardiovascular, pulmonar e metabólica conhecida. Homens e Mulheres com 1 sinais e sintomas sugestivos de doença cardiovascular, pulmonar e metabólica. Necessária avaliação médica, atestado de liberação, teste de esforço (ergométrico/ ergoespirométrico) para a prescrição. Risco Muito Alto Homens e Mulheres que com doença cardiovascular, pulmonar e metabólica sintomáticos ou clinicamente descompensados. Não devem fazer exercício físico. Procurar o médico para reavaliação. Diretrizes ACSM, 2010
89 Estratificação de Riscos para Exercício Físico Risco Baixo Homens e Mulheres assintomáticos que possuem 1 fator de risco para DCV. Prescrição de exercício físico sem restrições Risco Moderado Homens e Mulheres assintomáticos que possuem 2 fatores de risco para DCV. Recomenda-se visita ao médico e teste esforço (ergométrico/ergoespirométrico) para a prescrição. Roque et al. Rev Pesq Ed Fís 2007 Diretrizes ACSM, 2010
90 Interação Médico x Profissional da Atividade Física
91 Teste de Esforço Teste Ergométrico Necessário para pacientes: Fatores de risco Cardiopatas em geral Hipertensão DAC Pós-IAM Remédios que influenciam a FC (betabloqueadores) *Apropriado para diagnostico de DAC em pacientes com risco moderado. Diretrizes ACSM, 2010
92 Teste de Esforço Diretrizes ACSM, 2010
93 Teste de Esforço Diretrizes ACSM, 2010
94 Teste de Esforço Teste Ergométrico Avaliação: Sintomática Cronotrópica Pressórica Isquêmica Arrítmica Diretrizes ACSM, 2010
95 Teste de Esforço Teste Ergométrico Sintomas Clínicos: Angina dor no peito Dispneia falta de ar Claudicação de membros inferiores Cansaço Palidez Vertigem ou tontura Síncope Dificuldade de manter o esforço Diretrizes ACSM, 2010
96 Teste de Esforço Teste Ergométrico Resposta Cronotrópica : Aumentar com a carga: 10 ± 2bat/met Incompetência cronotrópica Incapacidade de elevar a FC 2DP da FCmáx (~20bat/min) Incapacidade de elevar de alcançar 85% Fcmáx FCrec anormal (mais lenta) Redução menor que 12bat/min no 1º min de rec Redução menor que 22bat/min no 2º min de rec Diretrizes ACSM, 2010
97 Teste de Esforço Teste Ergométrico Resposta Pressórica : PAS Inicia até 160mmHg Normal até 220mmHg (10 ± 2 mmhg/met) Hipertensão reativa - acima de 220mmHg Interrompe o teste - acima de 250mmHg Hipotensão - não aumento ou cai 10mmHg PAD Inicia até 110mmHg Normal aumentar 10mmHg Hiper-reativo - aumentar mais que 15mmHg Interrompe - acima de 115mmHg (NT)/140mmHg (HT) Diretrizes ACSM, 2010
98 Teste de Esforço Teste Ergométrico Alterações Eletrocardiográficas: Depressão do segmento ST: isquemia do miocárdio Elevação do segmento ST: estenose coronariana de alto grau Arritmias ventriculares FC positivação (isquemia) Prescrição de Exercício Duplo produto = FC x PAS Aumenta o trabalho cardíaco Aumenta necessidade de fluxo sanguíneo Isquemia do Miocárdio Diretrizes ACSM, 2010
99 Teste de Esforço Teste Ergométrico Escolha adequada: Ergômetro (portadores de marcarpasso TRC CDI) Protocolo Teste foi eficiente (máximo)? Qual a capacidade funcional do paciente? *Indicativo de DAC de múltiplos vasos: Duração do teste limitado por sintomas <6mets Diretrizes ACSM, 2010
100 Teste de Esforço Teste Ergoespirométrico Implicações Clínicas: VO 2 pico importante indicador de capacidade funcional Preditor de mortalidade Avaliação de parâmetros pulmonares Cardiologia do Exercício, 2010
101 Muito Obrigada!
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