Família Herpesviridae

Herpesvírus Humanos

Família Herpesviridae Vírus ubíquos Altamente espécie-específicos Causam Latência: Capacidade de manter conteúdo genético dentro da célula hospedeira, sem replicar ou causar doença. Em condições adequadas voltam a replicar, promovendo novo quadro clínico: recorrência.

Subfamílias Alphaherpesvirinae: Herpes Simples Tipo 1 e 2 (HSV 1 e 2), Varicela-Zoster (HHV-3) Betaherpesvirinae: Citomegalovírus (HHV-5), Herpesvírus Humano Tipo 6 e 7 Gamaherpesvirinae: Vírus Epstein-Barr (HHV-4), Herpesvírus Humano Tipo 8 (HHV-8)

Estrutura dos Herpesvírus 120-220 nm de diâmetro DNA de filamento duplo Capsídio icosaédrico Tegumento Envelope

Replicação dos Herpesvírus A transcrição do genoma viral e a síntese de proteínas virais ocorrem de maneira coordenada e regulada em três fases: Proteínas precoces imediatas (α) Proteínas precoces (β) Proteínas tardias (γ)

Replicação dos Herpesvírus Ligação entre glicoproteínas do envoltório viral e receptores celulares específicos Fusão entre o envoltório viral e membrana celular Penetração do nucleocapsídeo Transporte do capsídeo até o poro nuclear Desnudamento no citoplasma DNA viral forma um círculo Expressão gênica

Replicação: ADSORÇÃO

Replicação: PENETRAÇÃO

Replicação: FASE ALFA reguladores

Replicação: FASE BETA enzimas

Replicação: FASE BETA Proteínas estruturais

Replicação: FASE GAMA

Replicação: BROTAMENTO

Efeito citopático Sincícios

Disseminação

Latência viral

Latência viral x epigenética

Reativação viral Estímulos do estresse Hospedeiro : hormônios, trauma, stress, infecções, UV Mecanismos epigenéticos controlam fatores de transcrição virais e celulares : na recorrência, são ativados gerando a síntese de ptns virais, transporte ao tecido epitelial Replicação e lise de células permissivas

Recorrência Viral

Herpes simplex 1 Infecção humana ocorre no 1º ano de vida 100% de prevalência na população humana Vírus altamente adaptado ao hospedeiro Um vírus diversas patologias

Patogenia e Imunidade Porta de entrada orofaringe Infecção assintomática Infecção sintomática PI - 3 a 5 dias Gengivoestomatite Herpética Linfoadenopatia local - Recuperação Latência gânglio trigêmio Recorrência

Manifestações clínicas do HSV 1 Gengivoestomatite herpética Herpes oral Ceratoconjuntivite Eczema herpético Encefalite Panarício herpético Infecções localizadas

Gengivoestomatite herpética

Herpes labial recorrente

Eczema herpético

Ceratoconjuntivite

Panarício herpético

HERPES SIMPLEX TIPO 2 Porta de entrada Abrasões na pele e mucosas do trato genital, anal e perianal PI de 2 a 10 dias - sintomas locais e sistêmicos Recuperação Latência gânglio sacro

Manifestações clínicas do HSV 2 Herpes genital Lesões locais e sistêmicas Lesões anais e perianais Meningite herpética Herpes do neonato Infecção intrauterina

Herpes genital

Herpes do neonato

Tratamento: Aciclovir ativação da droga é dependente de TK viral

Vírus Varicela-Zoster Possui um só tipo sorológico Latência - raiz dorsal ou gânglios dos nervos cranianos

Vírus Varicela-Zoster Porta de entrada: vias respiratórias Multiplicação do vírus na porta de entrada. Disseminação hematogênica e linfática - fígado e baço. Viremia secundária (depois de 11 a 13 dias) disseminando se por todo o corpo e pele - exantema vesículopustular dérmico, febre e sintomas sistêmicos Varicela ou Catapora.

Varicela

Herpes-Zoster Infecção primária IgM, IgG, IgA, ADCC, NK, α-ifn Latência Linfócitos T de memória Recorrência Imunodepressão associada a idade, doenças, stress, trauma, algumas drogas

Herpes-Zoster O vírus migra das vias neurais para a pele - erupção vesicular - Herpes zoster. Distribuição unilateral - filetes nervosos. Pode causar lesão nervosa - diminuição da visão, paralisia, dor intensa. INÍCIO DE SURTOS : epidemia em 10/2010!!!!!

Herpes-Zoster

Latência viral