HEMOSTASIA Rafael Fighera Laboratório de Patologia Veterinária Hospital Veterinário Universitário Universidade Federal de Santa Maria
HEMOSTASIA PRIMÁRIA
Divisões da hemostasia primária alteração no calibre vascular marginação plaquetária adesão plaquetária ativação plaquetária* agregação plaquetária trombo branco *Reação de liberação plaquetária.
Alteração no calibre vascular mecanismo neurogênico reflexo + liberação de endotelinas por células endoteliais vasoconstrição queda no fluxo sanguíneo diminuição da perda de sangue
Marginação plaquetária queda no fluxo sanguíneo quebra do fluxo axial* marginação plaquetária interação plaqueta-colágeno subendotelial *Fluxo laminar ou centrípeto.
Adesão plaquetária exposição do colágeno subendotelial ligação plaqueta-colágeno (21) adesão lábil fibronectina-51 adesão parcialmente estável trombospondina-gpiv adesão estável FvW-GPIb
Ativação plaquetária adesão plaquetária inicial ativação da via inositol-lipídio ativação da fosfolipase C hidrólise do fosfatidilinositol formação de formação de exposição da trifosfato diacilglicerol camada interna de inositol da membrana plaquetária
Ativação plaquetária adesão nos níveis nos níveis nos níveis plaquetária inicial de trombina de ADP de PAF ativação da via inositol-lipídio ativação da fosfolipase C hidrólise do fosfatidilinositol formação de formação de exposição da trifosfato diacilglicerol camada interna de inositol da membrana plaquetária
Ativação plaquetária adesão nos níveis nos níveis nos níveis plaquetária inicial de trombina de ADP de PAF ativação da via inositol-lipídio ativação da fosfolipase C hidrólise do fosfatidilinositol formação de formação de exposição da trifosfato diacilglicerol camada interna de inositol da membrana plaquetária
Ativação plaquetária formação de trifosfato de inositol aumento na concentração de cálcio citoplasmático ligação cálcio-calmodulina excesso de cálcio citoplasmático fosforilação da cadeia leve da miosina contração dos microfilamentos auxílio na desgranulação e na mudança da forma da plaqueta
Ativação plaquetária adesão nos níveis nos níveis nos níveis plaquetária inicial de trombina de ADP de PAF ativação da via inositol-lipídio ativação da fosfolipase C hidrólise do fosfatidilinositol formação de formação de exposição da trifosfato diacilglicerol camada interna de inositol da membrana plaquetária
Ativação plaquetária formação de diacilglicerol na MP ativação da proteinaquinase C fosforilação da pleckstrin* desgranulação grânulos alfa corpos densos trombospondina cálcio fibronectina ADP FvW serotonina fibrinogênio fator Va *Plaqueta e leucócito C quinase e cadeia de aminoácido KSTR.
Ativação plaquetária adesão nos níveis nos níveis nos níveis plaquetária inicial de trombina de ADP de PAF ativação da via inositol-lipídio ativação da fosfolipase C hidrólise do fosfatidilinositol formação de formação de exposição da trifosfato diacilglicerol camada interna de inositol da membrana plaquetária
Ativação plaquetária exposição da camada interna da membrana plaquetária (fosfatidilserina ou fator 3 plaquetário) nucleação dos fatores de coagulação complexo completo tenase protrombinase
Ativação plaquetária adesão plaquetária inicial ativação da fosfolipase A 2 hidrólise da fosfatidilcolina e da fosfatidiletanolamina formação de ácido aracdônico ciclooxigenase PGG 2 PGH 2 PAF tromboxano A 2 tromboxanosintetase
Ativação plaquetária
Ativação plaquetária
Agregação plaquetária recrutamento plaquetário mediado pelo ADP aumento no número de plaquetas no local fibrinogênio-gpiib/iiia agregação lábil consolidação por tromboxano A 2 e PAF agregação estável
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
Divisões da hemostasia secundária via intrínseca via extrínseca via comum fator XII fator III fator X fator XI fator VII fator V fator IX fator II fator VIII fator I HMWK fator XIII pré-calicreína
Divisões da hemostasia secundária
Via comum Hemostasia secundária exposição ao colágeno dano celular XII XIIa III XI XIa VII VIIa IX IXa IXa IX IIa VIII VIIIa cálcio fosfatidilserina X Xa IIa V Va fosfatidilserina cálcio XIII II IIa XIIIa I Ia Via extrínseca Via intrínseca
Via comum Hemostasia secundária exposição ao colágeno dano celular XII XIIa III XI XIa VII VIIa IX IXa IXa IX IIa VIII VIIIa cálcio fosfatidilserina X Xa IIa V Va fosfatidilserina cálcio XIII II IIa XIIIa I Ia Via extrínseca Via intrínseca
Hemostasia secundária dano celular III VII VIIa IXa IX Via extrínseca Via comum fosfatidilserina X Xa IIa fosfatidilserina XIII II IIa XIIIa I Ia cálcio V Va cálcio
MECANISMOS ANTITROMBÓTICOS
Mecanismos antitrombóticos relacionados à hemostasia primária Manutenção do endotélio íntegro Manutenção do fluxo axial Liberação de metabólitos por células endoteliais Alteração da ativação plaquetária
Mecanismos antitrombóticos relacionados à hemostasia primária Liberação de metabólitos por células endoteliais óxido nítrico adenosina-difosfatase prostaciclina níveis degradação do ADP ativação da citoplasmáticos adenilato-ciclase de cálcio e inibição da da agregação do recrutamento fosfodiesterase plaquetária plaquetário e AMP cíclico vasodilatação inibição a hidrólise do fosfatidilinositol
Mecanismos antitrombóticos relacionados à hemostasia primária Manutenção do endotélio íntegro Manutenção do fluxo axial Liberação de metabólitos por células endoteliais Alteração da ativação plaquetária
Mecanismos antitrombóticos relacionados à hemostasia primária Alteração da ativação plaquetária nos níveis de cálcio ativação da bomba de cálcio nos níveis de cálcio e, consequente, ativação da proteinaquinase A nos níveis de AMP cíclico ativação adenilato-ciclase nos níveis de AMP cíclico inibição da hidrólise do fosfatidilinositol
Mecanismos antitrombóticos relacionados à hemostasia secundária Manutenção do endotélio íntegro Degradação das proteases não serinas Degradação das proteases serinas Hemostasia terciária
Mecanismos antitrombóticos relacionados à hemostasia secundária Degradação das proteases não serinas nos níveis de trombina expressão da trombomodulina por células endoteliais ligação trombomodulina-trombina proteína S proteína C inativa proteína C ativa catabolização dos fatores V e VIII
Mecanismos antitrombóticos relacionados à hemostasia secundária Manutenção do endotélio íntegro Degradação das proteases não serinas Degradação das proteases serinas Hemostasia terciária
Mecanismos antitrombóticos relacionados à hemostasia secundária Degradação das proteases serinas nos níveis de trombina expressão de moléculas semelhantes à heparina por células endoteliais ligação moléculas semelhantes à heparina-antitrombina III antitrombina III antitrombina IIIa catabolização dos fatores XII, XI, X, IX, VII e II
Mecanismos antitrombóticos relacionados à hemostasia secundária Manutenção do endotélio íntegro Degradação das proteases não serinas Degradação das proteases serinas Hemostasia terciária
Mecanismos antitrombóticos relacionados à hemostasia secundária Hemostasia terciária nos níveis de trombina estimulação dos receptores das células endoteliais liberação do ativador tecidual do plasminogênio plasminogênio plasmina degradação da fibrina, do fibrinogênio, do fator Va e do fator VIIIa liberação dos PDFs