FISIOLOGIA CARDIOVACULAR

FISIOLOGIA CARDIOVACULAR 1. HISTOLOGIA: O coração é formado, histologicamente, por três principais tipos de músculos: - o músculo atrial - músculo ventricular Os quais possuem contratibilidade muito semelhante à do músculo esquelético, porém com duração de contração bem maior; - as fibras musculares excitatórias e condutoras, as quais formam um sistema excitatório para o coração. O músculo cardíaco é considerado um sincício, ou seja, as células musculares cardíacas estão interligadas de tal modo que, quando uma dessas células é excitada, o potencial de ação se propaga para todas as demais, sendo transmitido de célula à célula, bem como por todas as interconexões da treliça muscular. Natureza Sincial das fibras cardíacas. As fibras musculares cardíacas, por sua vez, são formadas por muitas células individuais, ligadas entre si, considerando o fato de que as membranas celulares se fundem 1

umas às outras de modo a formar junções comunicantes permeáveis Desmossomas resistência mecânica. conferem (junções abertas), separadas pelos discos intercalares. Que passam o potencial de ação de uma célula para Junções de hiato permitem propagação de potenciais de acção entre células adjacentes. outra Células Musculares Cardíacas Discos intercalares contêm desmossomas e junções de hiato. 1.1 Propriedades da fibra cardíaca: AUTOMATISMO: Capacidade da fibra cardíaca de gerar o próprio impulso CONDUTIBILIDADE: Capacidade da fibra cardíaca de conduzir os impulsos gerados. EXCITABILIDADE: Capacidade da fibra cardíaca de ser excitável, respondendo a estímulos. CONTRATILIDADE: Capacidade da fibra cardíaca de contrair-se frente a um estímulo. 2

1.2 CONCEITOS EM FISIOLOGIA - DÉBITO CARDÍACO Quantidade de sangue ejetada pelo coração em uma unidade de tempo - FREQUÊNCIA CARDÍACA Número de batimentos cardíacos por minuto 2. CICLO CARDÍACO: Os eventos cardíacos que acontecem do início de um batimento até o começo do seguinte compõem o chamado ciclo cardíaco A seqüência dos fenômenos fisiológicos do ciclo cardíaco: O átrio direito recebe sangue venoso (carregado de dióxido de carbono CO2) pelas veias cavas superior e inferior. Deve-se observar que a denominação veia corresponde a todo vaso cujo sangue chega ao coração, proveniente da circulação sistêmica. Normalmente, 75% do sangue que chega ao átrio direito flui diretamente para o ventrículo direito, mesmo antes que o átrio se contraia. Portanto, apenas um quarto do sangue é bombeado para o ventrículo pela contração atrial. O ventrículo direito, então, bombeia o sangue venoso, através da artéria pulmonar. Deve-se observar que a denominação artéria corresponde a todo vaso cujo sangue sai do coração. A artéria pulmonar direciona o sangue para os 3

pulmões, onde ocorrem as trocas gasosas, a esse evento dá-se o nome de pequena circulação. O átrio esquerdo recebe sangue arterial (sangue carregado de oxigênio O2) pela veia pulmonar, proveniente dos pulmões. Em seguida, o sangue oxigenado enche o ventrículo esquerdo, o qual bombeia para todo os órgãos e tecidos do corpo humano, por meio da artéria aórtica, sendo chamada grande circulação. Fases do ciclo cardíaco: 1- Sístole atrial (pré-sístole ou enchimento ventricular): no início as 4 câmaras estão relaxadas. As válvulas Átrio ventriculares estão abertas. 2- Sístole ventricular fase isométrica sistólica: ocorre o fechamento das válvulas átrio-ventriculares as válvulas semilunares permanecem fechadas.se dá a contração isométrica: as câmaras ventriculares se contraem, mas o volume não varia. Fase de expulsão máxima e reduzida; abertura das válvulas arteriais -máxima ejeta cerca de 2/3 volume ventricular -reduzida ejeta 1/3 restante do volume ventricular Diástole ventricular: o sangue ejetado havendo distensão das artérias. Se dá o início do relaxamento do ventrículo e o fechamento das válvulas. fase isométrica diástolica - relaxamento das câmaras ventriculares, as 4 válvulas fechadas, sem variação de volume - pressão ventrículo cai ao nível da pressão atrial, ocorrendo a abertura das válvulas fase de enchimento rápido e lento (diástase) - rápido: 75% enchimento ventricular - lento: 15% enchimento ventricular 3. DÉBITO CARDÍACO 4

Quantidade de sangue que saí do coração em uma unidade de tempo, normalmente descrita em litros por minuto. O volume sistólico de um adulto médio é de aproximadamente 70ml e a freqüência cardíaca é de 80 batimentos por minuto. O débito cardíaco desse indivíduo será de 70 x 80 = 5.600 ml/min. (5,6 litros/minuto). O débito cardíaco é habitualmente expresso em litros por minuto (l/min.). Se, em uma criança, por exemplo, o volume diastólico final é de 60ml, o volume sistólico final é de 25ml e a freqüência cardíaca é de 100 batimentos por minuto, o seu débito cardíaco será: O débito cardíaco sistêmico corresponde à quantidade de sangue lançada pelo ventrículo esquerdo na aorta, a cada minuto. DC = (60-25) x 100 = 35 x 100 = 3.500 ml/min ou 3,5 l/min. Durante o exercício, o volume de sangue bombeado pode aumentar até 5 a 6 vezes aquele valor. Os mecanismos básicos que regulam o volume de sangue bombeado pelo ventrículo são a autoregulação em resposta ao aumento do volume que chega ao coração e o controle reflexo pelo sistema nervoso autônomo. 5

4. INERVAÇÃO CARDÍACA A atividade elétrica do coração Nódulo sinoatrial (SA) ou marcapasso ou nó sino-atrial: região do coração, que controla a freqüência cardíaca. Localiza-se perto da junção entre o átrio direito e a veia cava superior e é constituído por um aglomerado de células musculares especializadas. A freqüência rítmica dessa fibras musculares é de aproximadamente 72 contrações por minuto, enquanto o músculo atrial se contrai cerca de 60 vezes por minuto e o músculo ventricular, cerca de 20 vezes por minuto. Devido ao fato do nódulo sinoatrial possuir uma freqüência rítmica mais rápida em relação às outras partes do coração, os impulsos originados do nódulo SA espalham-se para os átrios e ventrículos, estimulando essas áreas tão rapidamente, de modo que o ritmo do nódulo SA torna-se o ritmo de todo o coração; por isso é chamado marcapasso. Sistema De Purkinje ou fascículo átrio-ventricular: embora o impulso cardíaco possa percorrer perfeitamente todas as fibras musculares cardíacas, o coração possui um sistema especial de condução denominado sistema de Purkinje ou fascículo átrioventricular, composto de fibras musculares cardíacas especializadas, ou fibras de Purkinje (Feixe de Hiss ou miócitos átrio-ventriculares), que transmitem os impulsos com uma velocidade aproximadamente 6 vezes maior do que o músculo cardíaco normal, cerca de 2 m por segundo, em contraste com 0,3 m por segundo no músculo cardíaco. Um dos principais fatores que determinam a quantidade de 6

sangue bombeada pelo coração a cada minuto é o fluxo sanguíneo das veias para o coração, denominado retorno venoso. Assim o coração deve adaptar-se, a cada momento, às amplas variações no retorno venoso, algumas vezes caindo a 2 a 3 litros por minuto e, outras elevando-se a valores de 25 litros ou mais por minuto. Essa capacidade intrínseca do coração de se adaptar a cargas variáveis de sangue que flui para seu interior é chamada de Lei do coração de Frank-Starling: Dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeará todo o sangue que chegar a ele, sem permitir que ocorra acúmulo de sangue nas veias. Mecanismo da lei de Frank-Starling O músculo cardíaco é estirado além do normal, como acontece quando quantidade adicional de sangue chega as suas câmaras, o músculo estirado se contrai com força muito aumentada, bombeando assim, de forma automática, esse sangue adicional para as artérias. O estiramento da parede do átrio direito aumenta diretamente a freqüência cardíaca por 10 a 30%. Controle Nervoso do Coração Embora o coração possua seus próprios sistemas intrínsecos de controle e possa continuar a operar, sem quaisquer influências nervosas, a eficácia da ação cardíaca pode ser muito modificada pelos impulsos reguladores do sistema nervoso central. O sistema nervoso é conectado com o coração através de dois grupos diferentes de nervos, os sistemas parassimpático e simpático. A estimulação dos nervos parassimpáticos causa os seguintes efeitos sobre o coração: (1) diminuição da freqüência dos batimentos cardíacos; (2) diminuição da força de contração do músculo atrial; (3) diminuição na velocidade de condução dos impulsos através do nódulo AV (átrio-ventricular), aumentando o período de retardo entre a contração atrial e a ventricular; e (4) diminuição do fluxo sangüíneo através dos vasos coronários que mantêm a nutrição do próprio músculo cardíaco. 7

Todos esses efeitos podem ser resumidos, dizendo-se que a estimulação parassimpática diminui todas as atividades do coração, podendo diminuir a força contrátil desse órgão em cerca de 30%. Usualmente, a função cardíaca é reduzida pelo parassimpático durante o período de repouso, juntamente com o restante do corpo. Isso talvez ajude a preservar os recursos do coração; pois, durante os períodos de repouso, indubitavelmente há um menor desgaste do órgão. A estimulação dos nervos simpáticos apresenta efeitos exatamente opostos sobre o coração: (1) aumento da freqüência cardíaca, (2) aumento da força de contração, e (3) aumento do fluxo sangüíneo através dos vasos coronários visando a suprir o aumento da nutrição do músculo cardíaco. Esses efeitos podem ser resumidos, dizendo-se que a estimulação simpática aumenta a atividade cardíaca como bomba, em geral, a estimulação simpática aumenta a força de contração ventricular cerca de 20% acima da observada na ausência total de sua estimulação, já a estimulação simpática máxima pode aumentar a capacidade de bombear sangue em até 100%. Esse efeito é necessário quando um indivíduo é submetido a situações de estresse, tais como exercício, doença, calor excessivo, ou outras condições que exigem um rápido fluxo sangüíneo através do sistema circulatório. Por conseguinte, os efeitos simpáticos sobre o coração constituem o mecanismo de auxílio utilizado numa emergência, tornando mais forte o batimento cardíaco quando necessário. Os neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso simpático secretam principalmente noradrenalina, razão pela qual são denominados neurônios adrenérgicos. A estimulação simpática do cérebro também promove a secreção de adrenalina pelas glândulas adrenais ou supra-renais. A adrenalina é responsável pela taquicardia (batimento cardíaco acelerado), aumento da pressão arterial e da freqüência respiratória, aumento da secreção do suor, da glicose sangüínea e da atividade mental, 8

além da constrição dos vasos sangüíneos da pele. O neurotransmissor secretado pelos neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso parassimpático é a acetilcolina, razão pela qual são denominados colinérgicos, geralmente com efeitos antagônicos aos neurônios adrenérgicos. Dessa forma, a estimulação parassimpática do cérebro promove bradicardia (redução dos batimentos cardíacos), diminuição da pressão arterial e da freqüência respiratória, relaxamento muscular e outros efeitos antagônicos aos da adrenalina. Em geral, a estimulação do hipotálamo posterior aumenta a pressão arterial e a freqüência cardíaca, enquanto que a estimulação da área pré-óptica, na porção anterior do hipotálamo, acarreta efeitos opostos, determinando notável diminuição da freqüência cardíaca e da pressão arterial. Esses efeitos são transmitidos através dos centros de controle cardiovascular da porção inferior do tronco cerebral, e daí passam a ser transmitidos através do sistema nervoso autônomo. FIBRAS NERVOSAS SIMPÁTICAS noradrenalina+adrenalina PARASSIMPÁTICAS acetilcolina 4. Controle da pressão arterial É importante que nós tenhamos uma adequada pressão arterial, pois se esta for muito baixa, o fluxo sanguíneo será insuficiente para nutrir todos os tecidos, caso seja elevada, pode sobrecarregar o coração, acelerar o processo de envelhecimento das artérias e, ainda aumentar o risco de um acidente vascular. Por isso temos mecanismos para o controle da pressão arterial, que são: Controle Neural: 9

Controle a curto prazo, durante períodos de segundos ou de minutos, é realizado quase que integralmente por reflexos nervosos. Um dos mais importantes desses reflexos é o reflexo barorreceptor. Quando a pressão arterial fica muito aumentada, ocorre distenção e excitação de receptores neurais especiais, os barorreceptores, situados nas paredes da aorta e da artéria carótida interna. Esses barorreceptores enviam sinais desde o bulbo, pelo sistema nervoso autonômico, para provocar (a) lentificação do coração, (b) força de contração cardíaca diminuída, (c) dilatação das arteríolas e (d) dilatação das grandes veias que, em conjunto, atuam no sentido de fazer com que a pressão arterial baixe até o valor normal. Efeitos exatamente opostos ocorrem quando a pressão arterial fica demasiadamente baixa e os barorreceptores deixam de ser estimulados. Controle renal: Os rins são responsáveis quase que inteiramente pelo controle a longo prazo da pressão arterial. Atuam por meio de dois mecanismos muito importantes para o controle da pressão arterial: um deles é o mecanismo hemodinâmico, o outro é o mecanismo hormonal. O mecanismo hemodinâmico é muito simples. Quando a pressão aumenta acima do normal, a pressão excessiva nas artérias renais faz com que o rim filtre quantidades aumentadas de líquido e, portanto, que também excrete quantidades aumentadas de água e sal. A perda dessa água e desse sal diminui o volume sangüíneo, o que faz com que a pressão retorne aos valores normais. De modo inverso, quando a pressão cai abaixo do valor normal, os rins retêm água e sal até que a pressão retorne ao normal. Controle hormonal: vários hormônios desempenham papéis importantes no controle da pressão, mas o de maior significação é o sistema renina-angiotensina. Quando a pressão cai a valores insuficientes para manter o fluxo sangüíneo normal pelos rins, que, pelas células justaglomerulares secretam a renina. A renina por sua vez, atua como enzima, convertendo uma das proteínas 10

plasmáticas, o substrato de renina, no hormônio angiotensina I. Esse hormônio tem efeito relativamente pouco intenso sobre a circulação, mas é rapidamente convertido em um segundo hormônio, a angiotensina II que produz a vasoconstrição nas arteríolas, o que faz com que a pressão aumente até seu nível normal. A angiotensina II também é responsável pela estimulação do córtex supra-renal a secretar a aldosterona, ela exerce efeito direto sobre o rim, para reduzir a excreção tanto de água como de sal pela urina. Como conseqüência, tanto a água como o sal ficam retidos no sangue, o que aumenta o volume sangüíneo, fazendo com que a pressão arterial volte ao normal. Controle miogênico: O óxido nítrico (NO) é o mediador endógeno responsável pela vasodilatação dependente do endotélio e é derivado do metabolismo da L- arginina em L-citrulina pela NOsintase. Além disso ele provoca a inibição da adevisidade e agregação plaquetárias. As variações no diâmetro dos vasos ocorrem em resposta às variações de fluxo. O aumento no fluxo provocará um aumento na secreção de NO causando o aumento do calibre dos vasos. As alterações de fluxo produzem uma tensão tangencial, relacionada com o atrito entre a camada estacionária associada com a parede do vaso e as camadas de sangue em movimento provocando o estresse de cisalhamento (shear stress). A secreção de NO depende da integridade do endotélio e ela se encontra diminuída em algumas situações patológicas como a hipertensão arterial, a hipercolesterolemia e a aterosclerose. O exercício pode exercer efeitos benéficos na reatividade vascular devido às alterações no fluxo sangüíneo. Alterações à longo prazo no fluxo exercem efeitos na vasodilatação dependente do endotélio pela modulação da expressão da NOsintase. 1- Liberação de NO pelo endotélio; 11

2- O VLDL e LDL depositam colesterol (CH) e, numa situação de stress tecidual, aumenta o VO2 das células lisas musculares, aumentando a formação de radicais livres de O2 (RLO); 3- Os RLO provocam a oxidação deste colesterol no espaço subendotelial gerando sinais quimiotáxicos (sinais químicos à distância); 4- Os sinais quimitáxicos atraem monócitos (cél. sangüíneas). Estes últimos modificam-se em macrófagos que geram mais quimiotaxia inibindo a NOsintase provocando vasoconstrição e o surgimento de moléculas de adesão. Os macrófagos modificamse em FOAM CELLS (células espumosas) que deformam o endotélio com a formação do ateroma. Transportadores de colesterol: VLDL - muito baixa densidade (deposita colesterol); LDL - baixa densidade (deposita colesterol); HDL - alta densidade (remove colesterol). A partir de 200 mg/dll é considerado colesterol alto. Num indivíduo o importante é a relação entre colesterol total e HDL, o ideal é até 5: Colesterol total/hdl = 5. Lei da pressão: A pressão exercida pelo sangue nas paredes dos vasos depende da descarga de sangue do coração por unidade de tempo (débito cardíaco) e da resistência que se opõe a esta circulação (RVP): PA = Q x RVP A pressão arterial é a força que o sangue exerce sobre as paredes das artérias. A pressão arterial sistólica (PAS) depende do débito cardíaco e a diastólica depende da resistência vascular periférica (RVP). A pressão arterial média (PAM) é a pressão média durante todo o ciclo cardíaco. Ela tende mais para a PAD, porque a diástole dura mais que a sístole. PAM = (2PAD + PAS)/3 12

REFERÊNCIAS: - Anatomia do Coração: http://www.bioatividade.hpg.com.br/anatomia_do_coracao.htm - Augusto Gil, SILVA, Paulo Armada da, Anatomofisiologia (2001), Tomo III Função da Vida Orgânica Interna, Universidade Técnica de Lisboa Faculdade de Motricidade Humana, Ciências da Motricidade, FMH Edições - CORREIA, Pedro Pezarat, ESPANHA, Margarida, OLIVEIRA, Raul, PASCOAL, - Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica, 10ªed,Guanabara Koogan - Michael Troyan, http://www.bmb.p - 3 -su.edu/courses 13