UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL Faculdade de Veterinária Departamento de Patologia Clínica Veterinária Disciplina de Bioquímica e Hematologia Clínica (VET03121) http://www6.ufrgs.br/bioquimica Relatório de Caso Clínico IDENTIFICAÇÃO Caso: 2011/1/06 Procedência: HCV-UFRGS N o da ficha original: 66920 Espécie: canina Raça: Poodle Idade: 1,5 anos Sexo: macho Peso: 3,150 kg Alunos(as): Felipe Friedrich Sorgetz, Jordan Martins Conceição, Karina Camaratta Ano/semestre: 2011/1 Silva e Marcelo Barcelos Rocha Residentes/Plantonistas: Médico(a) Veterinário(a) responsável: Irene Breitsameter / Simone Scherer ANAMNESE : Paciente apresenta-se prostrado há quatro dias, ingerindo pouca comida e água. Normoquesia e normoúria. Distúrbios neurológicos evidentes (andar em círculos). Aumento de volume na cavidade abdominal, presença de ascite. Animal com 2,5 kg; Temperatura retal 38,9ºC (37,5 39,3ºC); mucosas normocoradas; leve desidratação. Caquexia acentuada. Internação no HCV para tratamento emergencial. Foram realizados os seguintes exames: Hemograma Eritrócitos (x10 6 /ml): (5,5-8,5) 5,11 Hemoglobina (g/dl): (12 a 18) 8,8 Hematócrito (%): (37 a 55) 31 VCM (fl): (60 a 77) 60,66 CHCM (%): (32 a 36) 28,38 Leucograma Neutrófilos segmentados: (3000 a 11500) 31836 Eosinófilos: (100 a 1250) 758 Monócitos: (150 a 1350) 1895 Linfócitos: (1000 a 4800) 3411 Bioquímica Sanguínea ALT: (< 102 U/L) 57,62 Creatinina: (0,5 1,5 mg/dl) 0,19 Durante a internação do animal no HCV/UFRGS por três dias, foi realizada fluidoterapia de reposição com ringer lactato (com glicose e frutose). Administraram-se duas ampolas de cloridrato de ranitidina (protetor da mucosa gástrica); 50 ml de metronidazol (antimicrobiano); três ampolas de cloridrato de tramadol (analgésico); 1,2 ml de Buscopan (butilbrometo de escopolamina) - indicado para espasmos do trato gastrointestinal); 3 ml de ampicilina (antimicrobiano) e uma bolsa de colóide (restabelecer o volume intravascular e a pressão oncótica). Procedeu-se drenagem da ascite. O paciente teve alta do hospital logo após sua reabilitação hidro-eletrolítica. 06/04/2011: Ecografia abdominal exploratória de pâncreas, estômago e duodeno revelou aumento de volume pancreático (Figura 1). Associando-se o aumento pancreático à alguns sinais clínicos observados na anamnese (como anorexia e letargia) suspeitou-se de pancreatite necrosante. A análise de líquido cavitário proveniente da ascite indica tratar-se de um transudato puro. 16/05/2011: Após cerca de um mês, o animal continua apático. Pesando 2,6 kg; temperatura retal 38,7ºC (37,5 39,3ºC); mucosa congesta; pele sub-ictérica; congestão abdominal; reflexo pupilar presente (porém reduzido). Exame cardíaco e pulmonar sem alterações. Frequência cardíaca 120 bpm (70 a 160 bpm).
Caso clínico 2011/1/06 página 2 Continua a apresentar transtornos neurológicos. Foi realizada ecografia tipo Doppler da região abdominal evidenciando micro-hepatia e variações irregulares no fluxo sanguíneo hepático (Figura 2). Essa ecografia, juntamente com o teste de TTPa (Tempo de Tromboplastina tecidual ativada) alterado indica insuficiência hepática (deficiência na síntese de fatores da coagulação da via intrínseca ou comum), decorrente de Shunt Portossistêmico. Segundo a análise exploratória, há anastomose entre a veia ázigos e a veia porta. Com a confirmação do diagnóstico de Shunt Portossistêmico, o animal foi submetido a uma dieta hipoprotéica, cuja composição baseava-se em: 2,5 xícaras de arroz cozido sem sal; duas colheres de sopa de óleo vegetal; um ovo cozido; ¼ colher de chá (1,25 g) de carbonato de cálcio; ¼ colher de chá (1,25 g) de cloreto de potássio. A administração de 1 ml de Lactulona via oral (8/8 horas) também é indicada nesta patologia, pois tal fármaco atua acidificando o trato gastrintestinal, favorecendo assim a migração de amônia do sangue para o cólon, onde ela transforma-se no íon amônio (NH 4 + ), que por não ser absorvido, é eliminado nas fezes. Recomendou-se também a administração de ½ comprimido de Metronidazol via oral (8/8 horas) para combater possíveis infecções persistentes no organismo do animal devido ao estado de debilidade ao qual esse se encontrava. 13/06/2011: Ganho de peso evidente (aumento de 25% no peso corporal relativo à última consulta), animal menos apático em comparação as consultas anteriores. Mucosas normocoradas. Não há mais observação de distúrbios neurológicos acentuados (andar normal). EXAME CLÍNICO 13/06/2011: Animal mais disposto e ativo; mucosas normocoradas; normoquesia e normoúria. Aumento de apetite e normodipsia. EXAMES COMPLEMENTARES 13/06/2011: Ecografia abdominal continua evidenciando micro-hepatia. TP (tempo de protrombina): 9,34 seg (<10 segundos). TTPa (tempo de tromboplastina tecidual ativada): 28,9 seg (15 a 20 segundos). URINÁLISE Método de coleta: cateterização Obs.: Exame físico cor consistência odor aspecto densidade específica (1,015-1,045) Amarelo Fluida Límpido 1,016 Exame químico ph (5,5-7,5) corpos cetônicos glicose pigmentos biliares proteína hemoglobina sangue nitritos 7,5 - - + + n.d. ++ n.d. Sedimento urinário (n o médio de elementos por campo de 400 x) Células epiteliais: 2 Tipo: Escamosas (2-3), transição (0-1) Hemácias: 20 Cilindros: 0 Tipo: Leucócitos: 5 Outros: 1 Tipo: cristais de urato de amônia (1+) Bacteriúria: leve n.d.: não determinado BIOQUÍMICA SANGUÍNEA Tipo de amostra: soro Anticoagulante: Hemólise da amostra: ausente Proteínas totais: 37,0 g/l (54-71) Glicose: 110 mg/dl (65-118) FA: 124 U/L (0-156) Albumina: 11,9 g/l (26-33) Colesterol total: 62 mg/dl (135-270) ALT: 10 U/L (0-102) Globulinas: 25,1 g/l (27-44) Uréia: 7 mg/dl (21-60) CPK: 648,0 U/L (0-121) BT: mg/dl (0,1-0,5) Creatinina: 0,2 mg/dl (0,5-1,5) : ( ) BL: mg/dl (0,01-0,49) Cálcio: 7,5 mg/dl (9,0-11,3) : ( ) BC: mg/dl (0,06-0,12) Fósforo: 4,0 mg/dl (2,6-6,2) : ( ) BT: bilirrubina total BL: bilirrubina livre (indireta) BC: bilirrubina conjugada (direta)
Caso clínico 2011/1/06 página 3 HEMOGRAMA Leucócitos Eritrócitos Quantidade: 24.500/ L (6.000-17.000) Quantidade: 4,53 milhões/ L (5,5-8,5) Tipo Quantidade/ L % Hematócrito: 28,0 % (37-55) Mielócitos 0 (0) 0 (0) Hemoglobina: 7,9 g/dl (12-18) Metamielócitos 0 (0) 0 (0) VCM (Vol. Corpuscular Médio): 62 fl (60-77) Bastonetes 0 (0-300) 0 (0-3) CHCM (Conc. Hb Corp. Média): 28,0 % (32-36) Segmentados 17.640 (3.000-11.500) 72 (60-77) RDW (Red Cell Distribution Width): 15 % (14-17) Basófilos 0 (0) 0 (0) Observações: contagem de reticulócitos Eosinófilos 1.470 (100-1.250) 6 (2-10) corrigida (2,36%), IPR (1,57) Monócitos 980 (150-1.350) 4 (3-10) Linfócitos 4.410 (1.000-4.800) 18 (12-30) Observações: neutrófilos tóxicos 1+ Plaquetas Quantidade: 190.000/ L (200.000-500.000) Observações: TRATAMENTO E EVOLUÇÃO 13/06/2011: A dieta hipoprotéica administrada demonstrou resultados positivos e deve ser mantida como tratamento paliativo juntamente com a administração de Lactulona (VO) até a realização do procedimento cirúrgico ao qual o animal deve ser submetido para a plena resolução da enfermidade. NECRÓPSIA (e histopatologia) Patologista responsável: DISCUSSÃO Hemograma Foi identificada na eritrocitometria uma anemia normocítica hipocrômica como já havia sido apresentada no hemograma realizado no dia 05/06/2011. A anemia observada pode ser resultante de uma falha hepática na produção protéica. Observa-se também trombocitopenia. O valor do IPR (1,57) - índice de produção de reticulócitos - indica que não há resposta medular regenerativa adequada. O leucograma indica leucocitose devido à neutrofilia com desvio à esquerda regenerativo. Essa neutrofilia pode ser devido à liberação de corticóides endógenos (estresse, doença) ou infecções secundárias devido à debilidade do animal. Há também uma discreta eosinofilia. Presença de neutrófilos tóxicos (1+) indicando que a medula está enviando células imaturas para circulação. Bioquímica sanguínea A atividade das enzimas hepáticas, ALT e AST, apresentaram valores normais para espécie. O aumento dessa atividade enzimática é inespecífico para distúrbios hepáticos subjacentes. Logo, uma hepatopatia crônica intensa pode coexistir com a atividade enzimática hepática normal; contrariamente, pode-se detectar um aumento da atividade das enzimas hepáticas em animais sem disfunção hepática significativa (BIRCHARD E SHERDING, 2008). A hipoproteinemia observada na avaliação bioquímica indica falha hepática. Visto que o paciente comportase como insuficiente hepático devido ao transtorno congênito de Shunt, é fundamental que ele ingira baixas quantidades de proteínas para evitar a formação excessiva de amônia circulante no organismo, pois o fígado do animal não consegue transformar toda a amônia em uréia para ser excretada adequadamente, o que pode vir a causar Encefalopatia Hepática. Estes danos ao sistema nervoso causados pela encefalopatia foram evidenciados nas primeiras consultas do paciente quando se relatou distúrbios neurológicos na anamnese. Achados bioquímicos como hipoalbuminemia e hipoglobulinemia evidenciam a interferência da insuficiência hepática na síntese de proteínas vitais ao organismo, como albumina e globulinas. Os valores de uréia na avaliação bioquímica estavam abaixo dos valores de referência, justamente pela diminuição da conversão de amônia em uréia pelo fígado. A hiperamonemia é um achado comum em animais com Shunt Portossistêmico congênito, mas a concentração de amônia no sangue obtida em jejum pode ser normal (BIRCHARD E SHERDING, 2008). Os níveis de CPK (creatina fosfoquinase) sanguíneos estão acentuadamente aumentados. Esse aumento possivelmente decorre da doença nutricional a qual o animal se encontra e que pode levar a uma miosite,
Caso clínico 2011/1/06 página 4 e/ou a um aumento da atividade de contração do músculo cardíaco como resposta compensatória ao desvio portossistêmico. Os baixos valores de creatinina no exame indicam a falha na síntese do seu precursor, a creatina, que é produzida no fígado ou obtida pela dieta. O baixo valor da creatinina pode ser justificado pela insuficiência hepática. A queda na quantidade de cálcio plasmático pode ser explicada pela hipoalbuminemia, já que a albumina é a proteína responsável pelo transporte desse macromineral no sangue. A hipocolesterolemia é comum em insuficiência hepática devido à incapacidade de síntese de colesterol por parte do fígado. Outro fator seria pela deficiência de proteínas plasmáticas transportadoras de colesterol (lipoproteínas) que são formadas nos enterócitos e hepatócitos. Outros exames: O Tempo de Tromboplastina Parcial ativada (TTPa) mostrou-se consideravelmente aumentado, fato que pode ser justificado pela hipocalcemia e pela insuficiente produção hepática dos fatores de coagulação. O cálcio é um fator essencial no processo de coagulação sanguínea, ativando algumas proteases e zimogênios (GONZÁLEZ E SILVA, 2006). Urinálise Não foram encontradas alterações nos exames físicos e químicos. O Exame de sedimento detectou uma pequena presença de células escamosas, células de transição e bactérias (1+). Todos esses achados devemse ao cateterismo vesical. Cristais de urato de amônia (1+) foram visualizados (Figura 3). Cristais de amônia ou uratos amorfos indicam insuficiência hepática (GONZÁLEZ E SILVA, 2006). CONCLUSÕES Os resultados dos exames laboratoriais requisitados permitiram a conclusão de falha hepática. A partir da ecografia tipo Doppler confirmou-se a presença de anormalidades vasculares portais, confirmando o diagnóstico de Shunt Portossistêmico congênito. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BIRCHARD, J. S.; SHERDING, R. G. Manual Saunders. Clínica de Pequenos Animais. 3ª ed. Roca, 2008. DUHN, J. K. Trato de Medicina de Pequenos Animais. 1ª ed. Roca, 2001. GONZÁLEZ, F. H. D.; SILVA, S. C. Introdução à bioquímica clínica veterinária. 2ª ed. UFRGS, 2006. NELSON, R. W.; COUTO, C. G. Fundamentos de Medicina Interna de Pequenos Animais. Afiliada, 1992. WILLARD, M. D.; TVEDTEN, H.; TURNWALD, G. H. Small Animal Clinical Diagnosis by Laboratory Methods. 2. ed., Philadelphia, Saunders, 1994. FIGURAS Figura 1. Ecografia abdominal do dia 06/04/2011. Pâncreas aumentado e presença de líquido intra abdominal. Figura 2. Ecografia abdominal tipo Doppler - dia 16/05/2011. Fluxo sanguíneo irregular (manchas no interior do retângulo central) evidenciam suspeita de Shunt.
Caso clínico 2011/1/06 Figura 3. Microscopia óptica do exame de sedimento urinário. Cristais de urato de amônia (400x). página 5