CICLO CARDÍACO Período que vai do início de um batimento cardíaco até o início do batimento seguinte - cada ciclo começa pela geração espontânea de um potencial de ação no Nódulo Sinusal. Consiste num período de relaxamento (diástole) quando o coração se enche de sangue, seguido por um período de contração (sístole) OS ÁTRIOS COMO BOMBAS: Normalmente o sangue flui de modo contínuo das grandes veias para os átrios. Cerca de 70% do sangue flui diretamente dos ATRIOS para os VNTRÍCULOS mesmo antes que os ATRIOS contraiam. A contração atrial causa um enchimento adicional do ventrículo da ordem de 30% ATRIOS funcionam como reservatório, reforçando e aumentando a eficiência do bombeamento ventricular. OS VENTRÍCULOS COMO BOMBAS: ENCHIMENTO DOS VENTRÍCULOS: durante a sístole ventricular (contração) grande quantidade de sangue acumula-se nos ATRIOS porque as válvulas átrioventriculares estão fechadas Quando a sístole do ventrículo termina e suas pressões internas caem para os baixos valores diastólicos (de relaxamento), as válvulas átrio-ventriculares se abrem e o sangue flui de átrios para ventrículos esse período também é chamado de PERÍODO DE ENCHIMENTO RÁPIDO (PER) O PER dura o primeiro terço da diástole ventricular. No segundo terço só pequena quantidade de sangue flui dos atrios para os ventrículos. No final da diástole os atrios contraem e dão impulso adicional ao influxo de sangue para os ventrículos. ESVAZIAMENTO DOS VENTRÍCULOS NA SÍSTOLE: PERÍODO DE CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA (PCI) Quando ocorre a contração do ventrículo sua pressão interna sobe abruptamente o que faz fechar as válvulas átrio-ventri 1
OS MÚSCULOS DO VENTRÍCULO CONTINUAM A RELAXAR SEM ALTERAR O VOLUME INTERNO. Em seguida a pressão no ventrículo cai para valores diastólicos, as válvulas A-V se abrem e o sangue flui novamente Na diástole o enchimento dos ventrículos chega até 110 ou 120ml = VOLUME DIASTÓLICO FINAL Na sístole o esvaziamento dos ventrículos diminui o volume em cerca de 70ml = DÉBITO SISTÓLICO O volume restante em cada ventrículo (cerca de 40-50ml) é chamado de VOLUME SISTÓLICO FINAL RELAÇÃO ENTRE OS SONS CARDÍACOS E O BOMBEAMENTO CARDÍACO: Quando se AUSCULTA o coração com estetoscópio, não se ouve a abertura das válvulas (sem ruído). Quando as válvulas FECHAM suas valvas e os líquidos circundantes vibram, produzindo som. Quando os ventrículos começam a contrair ouve-se um som que é causado pelo FECHAMENTO DAS VÁVULAS A-V (mitral e tricúspide) = longo e + grave 1 a BULHA CARDÍACA Quando as semilunares se fecham ouve-se um som agudo e breve 2 a BULHA CARDÍACA LESÕES VALVULARES; REUMÁTICAS: ocorrem em conseqüência da febre reumática (doença autoimune) que lesa ou destrói as válvulas (desencadeada pelas toxinas estreptocócicas - faringite, otite média) - lesões hemorrágicas, fibrinosas, bolhosas, crescem ao longo das margens inflamadas das válvulas ( a tricúspide e aórtica são as mais afetadas) - ESTENOSE: valvas ficam aderidas e o sangue não pode fluir livremente (não abrem normalmente) REGURGITAÇÃO: as valvas ficam tão danificadas que não se fecham, quando o ventrículo contrai o sangue reflui. DEFEITOS CONGÊNITOS: estenose congênita ou falta de um ou mais folhetos SOPROS CARDÍACOS: sons cardíacos anormais, diferentes das bulhas causados principalmente por anormalidades valvulares REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO: DÉBITO CARDÍACO: quantidade de sangue bombeada pelo coração para a AORTA por minuto (no adulto normal =5l/min) RETORNO VENOSO: quantidade de sangue que flui das veias para o AD por minuto (tem de ser igual ao DC) 2
A pessoa em repouso bombeia 5l/min, em exercício intenso o coração pode bombear 4a7x essa quantidade. O volume a ser bombeado é determinado principalmente pelo volume de sangue que chega ao coração (RV). Assim, se mais sangue chega ao coração (RV) mais volume deverá ser bombeado para a aorta (DC). Há alguns mecanismos básicos para regulação do bombeamento cardíaco: 1) MECANISMO DE FRANK-STARLING 2) AUMENTO DA FREQÜÊNCIA CARDÍACA 3) RESISTÊNCIA PERIFÉRICA 4) CONTROLE NEURAL (SN AUTÔNOMO) 1) MECANISMO DE FRANK-STARLING A quantidade de sangue bombeada pelo coração por minuto é determinada pela intensidade do fluxo sangüíneo das VEIAS para o coração (RETORNO VENOSO) Cada tecido controla seu próprio fluxo e a somatória dos fluxos volta ao AD por meio das veias. O coração bombeia todo esse sangue para as artérias e o ciclo começa novamente Essa capacidade de adaptação à alterações de volume é o MEC. DE FRANK- STARLING = indica basicamente que quanto mais o coração se enche na diástole maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta (quanto mais o miocárdio se distende maior será a contração reflexa) Isto ocorre devido à uma característica comum a todos os músculos estriados e não somente a musculatura cardíaca. Quando uma quantidade adicional de sangue flui para os ventrículos o músculo cardíaco, por si só, distende-se até um comprimento maior. Isso faz com que o músculo se contraia com mais força pois os filamentos contráteis são colocados em posição mais próxima de uma posição "ótima" para geração de força. 2) AUMENTO DA FREQÜÊNCIA CARDÍACA (FC): Quando mais sangue chega ao coração (aumento do RV) há também distensão das paredes do AD onde localiza-se o NODO SINUSAL (NS), o marcapasso natural. O estiramento das células do NS aumentam a sua atividade elétrica em 10 a 15% e isso leva a um aumento da FC. O aumento da FC auxilia no bombeamento do sangue extra. DC = FREQÜÊNCIA CARDÍACA X VOLUME SISTÓLICO 3) RESISTÊNCIA PERIFÉRICA (RP): A RP é a resistência que a rede vascular, arterial e arteriolar, oferece ao fluxo de sangue que deixa o coração e tal resistência afeta diretamente o DC dado que: 3
DC = PRESSÃO ARTERIAL RESISTÊNCIA PERIFÉRICA Assim, quando outros fatores são mantidos normais (PA) a RP altera o DC. RP DC RP DC Exemplos de fatores que podem afetar a resistência periférica: AUMENTO da RP: arterosclerose, remoção de permas ou braços, hipotireoidismo (metabolismo abaixo do normal) etc. REDUÇÃO da RP: anemia, hipertireoidismo (aumento metabolismo basal), Beribéri, etc. 2) CONTROLE NEURAL (SNA) O coração é bastante inervado e sua capacidade de bombeamento é muito controlada pelos nervos SIMPÁTICOS e PARASSIMPÁTICOS NERVOS SIMPÁTICOS: a estimulação simpática aumenta a força com a que o coração se contrai, aumenta também o volume de sangue bombeado (a freqüência cardíaca pode chegar a 200-250 bat/min) - a inibição do SNSimpático pode ser utilizada para diminuir o bombeamento NERVOS PARASSIMPÁTICOS (VAGO): forte estimulação vagal do coração pode cessar os batimentos por alguns segundos. Mas o coração "escapa" voltando a bater com freqüência de 20 a 30 bat/min estimulação simpática - FC - DC estimulação parassimpática - FC - DC PRESSÃO ARTERIAL (PA) O termo PRESSÃO ARTERIAL refere-se à pressão que o sangue exerce na parede dos vasos sangüíneos. A PA é fundamental para manutenção de um fluxo sangüíneo contínuo e uniforme. Os valores da PA dependem de inúmeros fatores entre eles: resistência periférica, DC, característica dos vasos (ver ANEXO 1), volume de sangue, viscosidade do sangue etc. A PA é determinada principalmente pelos valores do DC e RP: PA = DÉBITO CARDÍACO x RESISTÊNCIA PERIFÉRICA A manutenção da PA em níveis adequados e razoavelmente constantes é fundamental para a homeostase circulatória. Hoje já se sabe que a regulação da PA é feita por meio de vários mecanismos os quais, de certa forma, são interrelacionados. Assim, podemos caracterizar dois tipos básicos de controle da PA: 4
1) O primeiro, de AÇÃO RÁPIDA, fundamentalmente neural, que está relacionado com a sobrevivência imediata do indivíduo - CONTROLE RÁPIDO DA PA 2) O segundo, de AÇÃO MAIS LENTA, fundamentalmente humoral (hormonal), que está relacionado com a manutenção da PA a longo prazo - CONTROLE A LONGO PRAZO DA PA CONTROLE A LONGO PRAZO DA PA A) REGULAÇÃO HUMORAL DA CIRCULAÇÃO: regulação por substâncias secretadas nos líquidos corporais ou neles absorvidas (hormônios e íons) 1- AGENTES VASOCONSTRITORES: NORADRENALINA E ADRENALINA: hormônios vasoconstritores Ex.: SN Simpático é estimulado (stress ou exercício) liberação de NORADRENALINA excita coração, veias e arteríolas ANGIOTENSINA: uma das substâncias vasoconstritoras mais potentes apresenta importante ação no aumento da PA, porque aumenta a resistência periférica (age sobre todas as arteríolas) VASOPRESSINA: ou HAD (hormônio anti-diurético), mais potente que a angiotensina. Formada no hipotálamo, secretada pela hipófise. Tbm tem grande importância na reabsorção de água nos túbulos renais 2- AGENTES VASODILATADORES: ÓXIDO NÍTRICO (NO): fator derivado do endotélio vascular que produz importante vasodilatação e parece exercer papel importante no controle da PA BRADICININA: produz intensa dilatação arteriolar e aumenta a permeabilidade capilar produzida em locais inflamados SEROTONINA: causa vasodilatação ou vasoconstrição dependendo das condições ou área da circulação maioria das funções desconhecidas HISTAMINA: liberada praticamente em todo tecidodo corpo qdo estes sofrem lesão, inflamação ou reação alérgica aumenta a dilatação e permeabilidade capilar extravasamento de líquido PROSTAGLANDINAS: têm importante função intracelular mas podem ser liberadas na corrente tanto em condições normais qto patológicas maioria funciona como vasodilatador 3- O SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA NO CONTROLE A LONGO PRAZO DA PA Um dos mais importantes sistemas de controle a longo prazo da PA é chamado de sistema renina-angiotensina. A RENINA é uma ENZIMA produzida e secretada pelos rins quando a PA cai muito. 5
Isto só ocorre porque qualquer alteração da PA afeta o fluxo sangüíneo para os rins e isto dispara imediatamente mecanismos renais que alteram a hemodinâmica e adequam a PA. ATIVAÇÃO do SISTEMA RENINA-ANGIOTESINA Além de sua ação vasoconstritira direta, a Angiotensina II estimula as glândulas supra-renais a secretarem um hormônio denominado ALDOSTERONA. A aldosterona atua nos rins e provoca um aumento da reabsorção de Na + e de H 2 O e ambos contribuirão para a elevação da PA. 4- PAPEL DO RIM NO CONTROLE A LONGO PRAZO DA PA: O sistema renal controle o volume de líquidos corporais e exerce controle sobre a PA de forma bastante simples: quantidade de LEC PA rim passa a excretar o excesso de líquidos vol de líquidos PA excreção de líquidos pelos rins para adequar a PA vol de líquidos PA excreção de liquidos pelos rins para adequar a PA um pequeno aumento da PA pode duplicar a excreção renal de água (DIURESE POR PRESSÃO) bem como a excreção de SAL (NATRIURESE POR PRESSÃO) De que maneira o volume de líquidos eleva a PA? Vol liq Vol sanguíneo RV DC PA 6
na ingestão de SAL muito mais a PA do que um na ingestão de líquidos a água é eliminada rapidamente pelos rins o SAL não é excretado com tanta facilidade qdo o SAL se acumula no organismo ele eleva indiretamente o volume de LEC de 3 maneiras: 1. da osmolaridade do sangue força a passagem de água do interstício para a circulação e isto o vol de sangue 2. excesso de sal também estimula o CENTRO DA SEDE (no SNC) aumentando o consumo de água, levando a um aumento do vol de líquidos 3. sal estimula o hipotálamo/hipófise a secretar HAD (hormônio anti-diurético ou vasopressina) que faz aumentar a reabsorção de água nos rins, diminuirndo o vol urinário e o vol de liq corporais. REGULAÇÃO NEURAL DA CIRCULAÇÃO: O CONTROLE RÁPIDO DA PA Como visto anteriormente a PA é determinada pelo DC e pela RP: PA = DC x RP PA = (DS x FC) x RP DC - débito cardíaco DS - débito sistólico FC - freqüência cardíaca RP - resistência periférica O SNA pode afetar diretamente a FC e a RP. Desta forma, o SNA pode influenciar a PA e, como sua ação é rápida, pode provocar ajustes instantâneos nos valores de PA mantendo-a adequada a uma boa perfusão tecidual (Quadro 1) Normalmente, tais ajustes são feitos para correção dos valores da PA que tenham se desviado para mais ou para menos dos níveis normais. A regulação neural da PA funciona como um ARCO REFLEXO, envolvendo receptores sensoriais, aferências, centros de integração, eferências e efetores. Existem vários receptores envolvidos no controle cardiovascular. Didadicamente, podemos classificá-los em 4 grandes grupos: 1) barorreceptores arteriais (mecanorreceptores) 2) quimiorreceptores 3) receptores cardiopulmonares (mecanorreceptores) 4) outros receptores Até bem pouco tempo sabia-se pouco sobre as estruturas do SNC (centros de integração) efetivamente envolvidas no controle neural da PA. Utilizava-se, e ainda se usa em vários livros didáticos atuais, o termo CENTRO VASOMOTOR para caracterizar a área do SNC, mais especificamente do TRONCO CEREBRAL (REGIÃO DO BULBO), relacionada ao processamento autonômico da circulação. As eferências envolvidas no controle reflexo da PA são as eferências simpáticas e parassimpáticas (QUADRO 1) Os órgãos efetores do sistema cardiovascular, responsáveis pelo controle circulatório e, consequentemente, pela manutenção da PA são: o CORAÇÃO, 7
responsável pela FC e DS; os VASOS DE RESISTÊNCIA (pequenas artérias e arteriolas), responsáveis pela resistência ao fluxo sangüíneo; os VASOS DE CAPACITÂNCIA (vênulas e veias), responsáveis pela capacitância vascular (ver ANEXO 1) e RV ao coração. QUADRO 1: Resumo da ação do SNA sobre as funções cardiovasculares. O SNA atua continuamente sobre a atividade cardíaca e vascular por meio de suas divisões simpática e parassimpática. A FC é alterada tanto por estímulos parassimpáticos (colinérgicos) quanto simpáticos (adrenérgicos), os quais, ogindo sobre o Nodo Sinusal determinam, respectivamente, redução ou aumento da freqüência de despolarização do coração. Por sua vez, a atividade simpática (adrenérgica) atua sobre a força de conbtração do miocárdio (débito sistólico) e sobre o tônus da musculatura lisa vascular (resistência arteriolar e capacitância venosa). PARASSIMPÁTICO (NERVO VAGO): VAGO DIREITO - influencia principalmente o NS e tem efeito cronotrópico negativo. VAGO ESQUERDO - influencia principalmente o N A-V desacelerando a propagação do impulso nas fibras de condução cardíacas (feixe de His e fibras de Purkinje). ACh receptores muscarínicos do coração abre canal de K + FC SIMPÁTICO (NERVOS SIMPÁTICOS): FIBRAS PÓS-GANGLIONARES ESQ. - efeito inotrópico positivo FIBRAS PÓS-GANGLIONARES DIR. - efeito cronostrópico positivo e efeito inotrópico positivo mais discreto que o esq. NA receptores β1 do coração ativação de 2º msg FC FIBRAS PÓS-GANGLIONARES ESQ. E DIR. - causam vasoconstrição dos territórios de resistência (artérias) e capacitância (veias) NA receptores α1 dos vasos sangüíneos ativação de 2º msg RP REFLEXO BARORRECEPTOR O mais conhecido dos mecanismos nervosos para controle da PA é o REFLEXO BARORRECEPTOR. O REFLEXO BARORRECEPTOR (ou BARORREFLEXO) é o principal responsável pela regulação da PA momento a momento. O barorreflexo exerce importante papel na regulaçào da FC, DC, contratilidade miocárdica, vasomotricidade e distribuição regional do fluxo sangüíneo. A função primordial do BARORREFLEXO é manter a PA estável, dentro de uma faixa estreita de variação, em diferentes situações comportamentais (exercício físico, mudanças de postura, sono etc.). 8
O BARORREFLEXO se inicia a partir da ativação dos barorreceptores arteriais; mecanoceptores localizados nas paredes de várias das grandes artérias parede da carótida interna (seio carotídeo), parede do arco aórtico (crossa da aorta). Para que esta ativação ocorra há necessidade de uma deformação mínima da parede vascular para determinar a geração de potenciais na membrana dos terminais barorreceptores. Quando a PA se ELEVA, ocorre um AUMENTO no número de potenciais gerados nos barorreceptores até atingir um nível máximo de disparos. Quando ocorre QUEDA da PA, a atividade dos barorreceptores DIMINUI, até cessar por completo. ELEVAÇÕES súbitas da atividade dos barorreceptores ( PA) INIBEM, reflexamente, a ATIVIDADE TÔNICA SIMPÁTICA (QUADRO 2) para os vasos e o coração. A redução da atividade simpática associa-se a um AUMENTO DA ATIVIDADE VAGAL que produz nítida bradicardia. A redução da atividade simpática e o aumento da atividade vagal tendem a produzir uma redução da resistência periférica total e também do DC, contribuindo para a volta da PA aos níveis normais. QUEDAS súbitas da atividade dos barorreceptores ( PA) causa, reflexamente, LIBERAÇÃO (desinibição) DA ATIVIDADE SIMPÁTICA associada à INIBIÇÃO DA ATIVIDADE VAGAL. Estas respostas tendem a aumentar a RP e o DC, promovendo assim, a normalização da PA. COMO TAIS RESPOSTAS REFLEXAS SÃO POSSÍVEIS? Qualquer controle reflexo só é possível através da INTEGRAÇÃO das informações no SNC. Como dito anteriormente, a INTEGRAÇÃO DO BARORREFLEXO é realizada no TRONCO CEREBRAL (REGIÃO DO BULBO) no chamado "centro vasomotor". Para tanto, os potenciais de ação originados nos receptores sensoriais (barorreceptores) são levados por fibras aferentes até o TRONCO numa região denominada de NÚCLEO DO TRATO SOLITÁRIO (ou NTS). Neurônios do NTS se projetam para outras regiões do bulbo envolvidas na gênese e modulação da atividade eferente autonômica (simpática e parassimpática) para o coração e vasos. (Fig. 1) Desta forma: QDO PA atividade barorreceptora envia sinais p/ o NTS provocando estímulo do vago e inibição simpática, causando bradicardia ( FC), vasodilatação ( RP) e diminuição da força contrátil do coração normalizando a PA (Fig 1) QDO PA atividade barorreceptora não envia sinais p/ o NTS provocando liberação da atividade simpática e inibição do vago, causando aumento da FC e da força de contração, aumento da RP normalizando a PA (Fig 1) Portanto, através da atividade aferente dos barorreceptores e do consequente processamento central destas informações, a atividade autonômica eferente será modulada momento a momento no sentido de manter a PA dentro de uma estreita faixa de variação normal. 9
IMPORTANTE: Existem áreas específicas do bulbo responsáveis pelo controle da atividade eferente simpática e parassimpática e tais regiões podem ser influenciadas por sinais vindos do NTS: - O NÚCLEO AMBÍGUO (NA) que origina a atividade parassimpática (vagal). Esse núcleo não possui atividade espontânea, depende de estímulos vindos do NTS para ativarem a ação vagal. (Fig. 1) - O BULBO ROSTRAL (RVLM) que contém neurônios geradores da atividade simpática vasomotora. Gera impulsos espontaneamente e é o principal resposável pelo tônus vasomotor simpático (Quadro 2). Sua atividade é inibida por sinais vindos do BULBO CAUDAL (CVLM) sendo este último, influenciado diretamente por sinais vindos do NTS. (Fig. 1) QUADRO 2: TÔNUS VASOMOTOR SIMPÁTICO O SNC (região vasomotora do tronco cerebral) transmite sinais continuamente para as fibras nervosas vasoconstritoras simpáticas, causando descargas lentas e contínuas dessas fibras. Tais descargas mantêm a musculatura lisa dos vasos em um estado tonificado. Caso haja interrupção do tônus simpático ocorrerá perda de tônus muscular e consequente vasodilatação. Ex.: um animal com Anestesia Espinhal Total bloqueia toda a transmissão de impulsos nervosos simpáticos do SNC para a periferia. Em consequência ocorre uma diminuição da PA pela perda do TÔNUS VASOMOTOR (vasodilatação periférica RP) Figura 2: Representação esquemática dos circuitos participantes do reflexo barorreceptor (NTS - Núcleo do Trato Solitário, CVLM - Bulbo Caudal, RVLM - Bulbo Rostral, NA - Núcleo Ambíguo, sinais positivos - sinapse excitatória, sinais negativos - sinapse inibitória) 10
ANEXO 1: CARACTERÍSTICAS VASCULARES IMPORTANTES Uma importante característica do sistema vascular é a DISTENSIBILIDADE dos vasos sangüíneos a natureza distensível das artérias permite a elas acomodar o débito pulsátil do coração e uniformizar as pulsações da pressão - isso produz em fluxo contínuo e uniforme de sangue os vasos mais distensíveis são as VEIAS (até pequenos aumentos de pressão são capazes de aumentar a capacidade das veias) as ARTÉRIAS são bem + fortes que as veias, possuem paredes ricas em musculatura, portanto, as VEIAS têm a capacidade de distemderem-se cerca de 8 vezes + que as ARTÉRIAS em estudos sobre a dinâmica circulatória é mais importante conhecer o VOL TOTAL DE SANGUE que pode ser armazenado em determinado território circulatório para cada elevação de pressão (mmhg) do que saber a distensibilidade do vaso em questão. Esse valor é chamado de COMPLACÊNCIA ou CAPACITÂNCIA do leito vascular COMPLACÊNCIA = AUMENTO VOLUME AUMENTO DE PRESSÃO OBS: complacência é diferente de distensibilidade - 1 vaso com pouca distensibilidade mas com grande volume = grande complacência nas artérias uma pequena diminuição no volume de sangue contido em seu interior pode causar grandes variações de pressão Ex.: num adulto normal quando seu sistema arterial está cheio com 750ml de sangue a pressão está em torno de 100mmHg - se o volume cair para 500ml a pressão cai a ZERO no sistema VENOSO o conteúdo de sangue oscila muito, normalmente entre 2500 e 3500ml sendo necessário grandes alterações nesse volume para ocasionar variação de pressão um importante "controlador" dessas variações é o SN Simpático - estimulação SIMPÁTICA: aumenta o tônus muscular dos vasos - aumenta pressão - inibição SIMPÁTICA: diminui o tônus - diminui pressão o controle SIMPÁTICO é importante para diminuir as dimensões de um segmento da circulação transferindo sangue para outros segmentos Ex.: o aumento do tônus vascular em toda a circulação sistêmica faz com que grandes volumes de sangue cheguem ao coração (principal mecanismo para aumentar o bombeamento cardíaco) PULSAÇÕES DA P.A. A cada batimento cardíaco um novo volume de sangue enche as ARTÉRIAS - se não existisse a DISTENSIBILIDADE do sistema arterial o sangue só fluiria durante a SÍSTOLE 11
Quando mede-se as pulsações de pressão na raiz da AORTA, vê-se que num adulto jovem normal a pressão no ponto máximo de cada pulsação - PRESSÃO SISTÓLICA - é de aproximadamente 120mmHg e no ponto mais baixo - PRESSÃO DIASTÓLICA - é de aproximadamente 80mmHg A diferença entre a máx. e a mín. é 40mmHg = PRESSÃO DE PULSO (OU DIFERENCIAL) Dois fatores influenciam a pressão de pulso: 1) DÉBITO SISTÓLICO CARDÍACO: - quanto maior o DÉBITO - maior a quantidade de sangue a ser acomodada nas artérias a cada batimento, portanto, maior a elevação e a queda da pressão durante a sístole e a diástole maior a PRESSÃO DE PULSO 2) COMPLACÊNCIA: - quanto menor a complacência da árvore arterial - maior será o aumento da pressão para um determinado DÉBITO SISTÓLICO bombeado Ex.: na velhice a pressão de pulso chega a aumentar até o dobro porque a ARTERIOSCLEROSE diminui a complacência (endurecimento das artérias) Anexo 2: Classificação dos níveis de PA Definições e classificação dos níveis de pressão arterial (mmhg) ----------------------------------------------------------------------------------------- Categoria Sistólica Diastólica ----------------------------------------------------------------------------------------- Ideal < 120 < 80 Normal <130 < 85 Alta-normal 130-139 85-89 Hipertensão Grau 1 (leve) 140-159 90-99 Subgrupo: limítrofe 140-149 90-94 Hipertensão Grau 2 160-179 100-109 (moderada) Hipertensão Grau 3 (grave) > 180 > 110 Hipertensão sistólica isolada > 140 < 90 Subgrupo: limítrofe 140-149 < 90 ----------------------------------------------------------------------------------------- Quando a pressão arterial sistólica e diastólica de um indivíduo se enquadra em diferentes categorias, a categoria mais alta deve ser considerada. 12