AUTORIA E COLABORAÇÃO

AUTORIA E COLABORAÇÃO José Américo Bacchi Hora Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Especialista em Cirurgia Geral e em Cirurgia do Aparelho Digestivo pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde foi preceptor da disciplina de Coloproctologia. Lúcia Cláudia Barcellos Kunen Graduada pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Pelotas (UFPel). Especialista em Gastroenterologia e em Endoscopia pelo Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE-SP). Título de especialista em Gastroenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Título de especialista em Endoscopia pela Sociedade Brasileira de Endoscopia (SOBED). Rafael Izar Domingues da Costa Graduado em Medicina pela Universidade do Oeste Paulista (UNOESTE). Especialista no Programa Avançado de Cirurgia Geral pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Rodrigo Biscuola Garcia Graduado pela Faculdade de Ciência Médicas de Santos (FCMS). Especialista em Cirurgia Geral e em Cirurgia do Aparelho Digestivo pelo Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo (HSPM-SP). Médico dos Hospitais São José e Sírio-Libanês. Eduardo Bertolli Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP). Especialista em Cirurgia Geral pela PUC-SP. Título de especialista em Cirurgia Geral pelo Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Especialista em Cirurgia Oncológica pelo Hospital do Câncer A. C. Camargo, onde atua como médico titular do Serviço de Emergência e do Núcleo de Câncer de Pele. Título de especialista em Cancerologia Cirúrgica pela Sociedade Brasileira de Cancerologia. Membro titular do CBC e da Sociedade Brasileira de Cirurgia Oncológica (SBCO). Instrutor de ATLS pelo Núcleo da Santa Casa de São Paulo. Fábio Carvalheiro Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP). Especialista em Cirurgia Oncológica pelo Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho (IAVC) e em Cirurgia Geral pela Santa Casa de São Paulo. Allan Garms Marson Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Cirurgia Geral e em Cirurgia do Aparelho Digestivo pelo HC-FMUSP, onde foi preceptor em Cirurgia do Aparelho Digestivo e Coloproctologia. Marcelo Simas de Lima Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Cirurgia Geral, em Cirurgia do Aparelho Digestivo e em Endoscopia Digestiva pelo HC-FMUSP. Membro titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva e da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva. Rodrigo Ambar Pinto Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de Santo Amaro (UNISA). Especialista em Cirurgia Geral e em Cirurgia do Aparelho Digestivo pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde foi preceptor em Cirurgia do Aparelho Digestivo e Coloproctologia. Fellow em Coloproctologia e especialista em Fisiologia Anorretal pela Cleveland Clinic, Flórida. Rogério Bagietto Graduado pela Faculdade de Medicina do ABC (FMABC). Especialista em Cirurgia Geral pela Universidade Federal de São Paulo (UNI- FESP) e em Cirurgia Oncológica pelo Hospital do Câncer de São Paulo. Yeda Mayumi Kuboki Graduada pela Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP). Especialista em Cirurgia Geral pela Universidade de Santo Amaro (UNISA) e em Endoscopia Digestiva pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Médica da Emergência do Hospital do Câncer A. C. Camargo. Atualização 2015 José Américo Bacchi Hora Lúcia Cláudia Barcellos Kunen

APRESENTAÇÃO O estudante de Medicina, pela área escolhida considerado um apaixonado por desafios, depois de anos submetido a aulas teóricas e plantões em diversos blocos deve enfrentar uma maratona ainda maior: a escolha de uma especialização, sobretudo se esta exige pré-requisito, seguida da conquista do ingresso em um centro e programa de Residência Médica de renome. Mas isso só é possível com o auxílio de um material didático prático, bem estruturado e preparado por quem é especialista no assunto, e a Coleção R3, da qual fazem parte 6 volumes só de Clínica Cirúrgica, foi desenvolvida nesse contexto. Os capítulos baseiam-se em temas recorrentes nas provas dos principais concursos do Brasil, com pré-requisito em Clínica Cirúrgica, ao passo que os casos clínicos e as questões são comentados a fim de oferecer a interpretação mais segura possível de cada resposta. Bons estudos! Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

ÍNDICE Capítulo 1 - Anatomia e fisiologia do esôfago... 19 1. Anatomia... 19 2. Fisiologia... 24 3. Resumo... 26 Capítulo 2 - Doença do refluxo gastroesofágico... 27 1. Introdução... 27 2. Definição... 27 3. Fisiopatologia... 27 4. Diagnóstico... 30 5. Tratamento clínico... 33 6. Tratamento cirúrgico... 35 7. Complicações... 37 8. Resumo... 40 Capítulo 3 - Afecções benignas do esôfago... 41 1. Acalasia idiopática e megaesôfago... 41 2. Síndrome de Boerhaave... 45 3. Anéis esofágicos... 47 4. Membranas esofágicas... 47 5. Divertículos de esôfago... 49 6. Espasmo difuso do esôfago e esôfago em quebranozes... 51 7. Esclerose sistêmica... 53 8. Estenose cáustica... 54 9. Resumo... 57 Capítulo 4 - Câncer de esôfago... 59 1. Epidemiologia... 59 2. Fatores etiológicos... 59 3. Anatomia patológica... 60 4. Quadro clínico e diagnóstico... 61 5. Estadiamento... 62 6. Tratamento... 64 7. Resumo... 68 Capítulo 5 - Anatomia e fisiologia do estômago... 69 1. Anatomia... 69 2. Fisiologia... 73 3. Resumo... 75 Capítulo 6 - Dispepsia e Helicobacter pylori... 77 1. Definições... 77 2. Epidemiologia... 77 3. Classificação... 78 4. Fisiopatologia... 78 5. Diagnóstico... 79 6. Tratamento... 80 7. Helicobacter pylori... 81 8. Resumo... 83 Capítulo 7 - Doença ulcerosa péptica... 85 1. Introdução... 85 2. Epidemiologia... 85 3. Etiologia... 85 4. Úlcera gástrica... 86 5. Úlcera duodenal... 91 6. Úlceras atípicas... 93 7. Complicações das úlceras pépticas... 93 8. Tratamento das úlceras pépticas sangrantes... 95 9. Resumo... 96 Capítulo 8 - Tratamento cirúrgico da obesidade mórbida... 97 1. Introdução... 97 2. Definição e classificação... 97 3. Indicação... 98 4. Técnicas operatórias... 99 5. Vias de acesso... 102 6. Complicações pós-operatórias... 102 7. Resultados... 103 8. Resumo... 104 Capítulo 9 - Síndromes pós-operações gástricas...105 1. Introdução... 105 2. Deiscências e fístulas... 106 3. Úlceras recidivadas... 106 4. Gastroparesia... 106 5. Síndrome de dumping... 107 6. Gastrite alcalina... 108 7. Síndrome da alça aferente... 108 8. Síndrome da alça eferente... 109 9. Conclusão... 109 10. Resumo... 109 Capítulo 10 - Câncer gástrico... 111 1. Epidemiologia... 111 2. Fatores de risco... 111 3. Quadro clínico... 114 4. Classificações... 114 5. Diagnóstico... 116 6. Estadiamento... 116 7. Tratamento... 118 8. Prognóstico... 119 9. Acompanhamento pós-tratamento... 119 10. Screening e prevenção do câncer gástrico... 120 11. Resumo... 120 Capítulo 11 - GIST... 121 1. Introdução... 121 2. Patologia... 121 3. Quadro clínico e diagnóstico... 122

4. Tratamento... 123 5. Resumo... 125 Capítulo 12 - Anatomia e fisiologia do intestino delgado... 127 1. Anatomia... 127 2. Fisiologia... 131 3. Resumo... 133 Capítulo 13 - Constipação intestinal...135 1. Introdução... 135 2. Definição... 135 3. Etiologia e fisiopatologia... 135 4. Diagnóstico... 136 5. Tratamento... 137 6. Resumo... 138 Capítulo 14 - Alterações funcionais dos intestinos...139 1. Má absorção intestinal... 139 2. Diarreia aguda... 146 3. Diarreia crônica... 149 4. Resumo... 152 Capítulo 15 - Anatomia e fisiologia do cólon...153 1. Anatomia... 153 2. Fisiologia... 158 3. Resumo... 160 Capítulo 16 - Doenças inflamatórias intestinais...161 1. Introdução... 161 2. Fisiopatologia... 161 3. Doença de Crohn... 161 4. Retocolite ulcerativa... 165 5. Diferenças entre a doença de Crohn e a retocolite ulcerativa... 167 6. Resumo... 168 Capítulo 17 - Afecções benignas dos cólons...169 1. Doença diverticular dos cólons... 169 2. Diverticulite... 172 3. Megacólon chagásico... 173 4. Resumo... 176 Capítulo 18 - Doenças orificiais...177 1. Hemorroidas... 177 2. Fissura anal... 179 3. Abscesso anorretal/fístula perianal... 180 4. Resumo... 182 Capítulo 19 - Doença polipoide...183 1. Introdução... 183 2. Pólipo hiperplásico... 184 3. Hamartoma... 184 4. Pólipo serrado... 186 5. Adenoma... 186 6. Resumo... 190 Capítulo 20 - Câncer de cólon e reto...191 1. Considerações gerais... 191 2. Etiopatogenia... 191 3. Fatores de risco... 192 4. Rastreamento... 194 5. Diagnóstico... 194 6. Estadiamento... 195 7. Tratamento... 196 8. Seguimento... 199 9. Prognóstico... 199 10. Resumo... 200 Capítulo 21 - Câncer de ânus...201 1. Introdução... 201 2. Tumores da margem anal... 201 3. Tumores do canal anal... 202 4. Resumo... 206 Capítulo 22 - Avaliação da função hepática...207 1. Introdução... 207 2. Exames laboratoriais... 207 3. Exames de imagem... 209 4. Avaliação global e prognóstico... 210 5. Resumo... 210 Capítulo 23 - Anatomia cirúrgica do fígado...211 1. Introdução... 211 2. Anatomia topográfica... 212 3. Suprimento sanguíneo... 212 4. Drenagem venosa... 213 5. Drenagem linfática... 214 6. Inervação... 214 7. Segmentação hepática de Couinaud... 214 8. Ressecções hepáticas... 215 9. Resumo... 216 Capítulo 24 - Cirrose hepática e suas complicações... 217 1. Introdução... 217 2. Etiologia da cirrose... 217 3. Quadro clínico... 218 4. Classificação... 219 5. Diagnóstico... 219 6. Complicações... 219 7. Outras complicações... 223 8. Tratamento... 224 9. Resumo... 224 Capítulo 25 - Hipertensão portal...225 1. Introdução... 225 2. Etiologia... 226 3. Fisiopatologia... 226 4. Quadro clínico... 226 5. Diagnóstico... 228 6. Tratamento... 229 7. Resumo... 231 Capítulo 26 - Tumores e abscessos hepáticos...233

1. Abscessos hepáticos... 233 2. Tumores benignos do fígado... 235 3. Neoplasias malignas do fígado... 239 4. Resumo... 243 Capítulo 27 - Transplante hepático...245 1. Introdução... 245 2. Seleção de pacientes... 245 3. Indicações... 245 4. Contraindicações... 246 5. Avaliação pré-transplante... 246 6. Seleção do doador... 246 7. Técnica cirúrgica... 246 8. Imunossupressão... 247 9. Complicações... 247 10. Seguimento pós-transplante... 248 11. Resumo... 249 Capítulo 28 - Icterícia obstrutiva...251 1. Introdução... 251 2. Metabolismo da bilirrubina... 251 3. Causas... 252 4. Aspectos clínicos... 253 5. Diagnóstico... 253 6. Resumo... 255 Capítulo 29 - Litíase biliar e suas complicações...257 1. Introdução e anatomia das vias biliares... 257 2. Etiologia e tipos de cálculos... 258 3. Diagnóstico... 258 4. Colelitíase assintomática... 259 5. Litíase biliar sintomática... 259 6. Coledocolitíase... 262 7. Colangite... 264 8. Resumo... 265 Capítulo 30 - Anatomia e fisiologia do pâncreas...267 1. Anatomia... 267 2. Anatomia microscópica... 269 3. Anomalias pancreáticas... 270 4. Fisiologia exócrina... 271 5. Fisiologia endócrina... 271 6. Resumo... 272 Capítulo 31 - Pancreatite aguda...273 1. Introdução... 273 2. Etiologia... 273 3. Quadro clínico e diagnóstico... 274 4. Complicações... 276 5. Fatores de prognóstico... 276 6. Tratamento... 277 7. Resumo... 278 Capítulo 32 - Pancreatite crônica...279 1. Definições... 279 2. Etiologia... 279 3. Patogenia... 279 4. Diagnóstico... 280 5. Complicações... 281 6. Tratamento... 282 7. Pancreatite autoimune... 283 8. Pancreatite hereditária... 284 9. Resumo... 285 Capítulo 33 - Tumores pancreáticos e neuroendócrinos...287 1. Introdução... 287 2. Adenocarcinoma de pâncreas... 287 3. Tumores da papila duodenal... 290 4. Lesões císticas... 291 5. Tumores neuroendócrinos... 294 6. Resumo... 297 Casos clínicos...299 QUESTÕES Cap. 1 - Anatomia e fisiologia do esôfago... 345 Cap. 2 - Doença do refluxo gastroesofágico... 346 Cap. 3 - Afecções benignas do esôfago... 349 Cap. 4 - Câncer de esôfago... 355 Cap. 5 - Anatomia e fisiologia do estômago... 360 Cap. 6 - Dispepsia e Helicobacter pylori... 361 Cap. 7 - Doença ulcerosa péptica... 363 Cap. 8 - Tratamento cirúrgico da obesidade mórbida... 366 Cap. 9 - Síndromes pós-operações gástricas... 370 Cap. 10 - Câncer gástrico... 373 Cap. 11 - GIST... 380 Cap. 12 - Anatomia e fisiologia do intestino delgado... 383 Cap. 13 - Constipação intestinal... 384 Cap. 14 - Alterações funcionais dos intestinos... 386 Cap. 15 - Anatomia e fisiologia do cólon... 389 Cap. 16 - Doenças inflamatórias intestinais... 389 Cap. 17 - Afecções benignas dos cólons... 394 Cap. 18 - Doenças orificiais... 400 Cap. 19 - Doença polipoide... 405 Cap. 20 - Câncer de cólon e reto... 409 Cap. 21 - Câncer de ânus... 417 Cap. 22 - Avaliação da função hepática... 420 Cap. 23 - Anatomia cirúrgica do fígado... 420 Cap. 24 - Cirrose hepática e suas complicações... 422 Cap. 25 - Hipertensão portal... 425 Cap. 26 - Tumores e abscessos hepáticos... 428 Cap. 27 - Transplante hepático... 434 Cap. 28 - Icterícia obstrutiva... 437 Cap. 29 - Litíase biliar e suas complicações... 440 Cap. 30 - Anatomia e fisiologia do pâncreas... 450 Cap. 31 - Pancreatite aguda... 452 Cap. 32 - Pancreatite crônica... 456 Cap. 33 - Tumores pancreáticos e neuroendócrinos... 458 Outros temas... 464

COMENTÁRIOS Cap. 1 - Anatomia e fisiologia do esôfago... 469 Cap. 2 - Doença do refluxo gastroesofágico... 470 Cap. 3 - Afecções benignas do esôfago... 475 Cap. 4 - Câncer de esôfago... 484 Cap. 5 - Anatomia e fisiologia do estômago... 490 Cap. 6 - Dispepsia e Helicobacter pylori... 491 Cap. 7 - Doença ulcerosa péptica... 493 Cap. 8 - Tratamento cirúrgico da obesidade mórbida... 498 Cap. 9 - Síndromes pós-operações gástricas... 504 Cap. 10 - Câncer gástrico... 507 Cap. 11 - GIST... 515 Cap. 12 - Anatomia e fisiologia do intestino delgado... 517 Cap. 13 - Constipação intestinal... 519 Cap. 14 - Alterações funcionais dos intestinos... 520 Cap. 15 - Anatomia e fisiologia do cólon... 523 Cap. 16 - Doenças inflamatórias intestinais... 524 Cap. 17 - Afecções benignas dos cólons... 530 Cap. 18 - Doenças orificiais... 536 Cap. 19 - Doença polipoide... 542 Cap. 20 - Câncer de cólon e reto... 547 Cap. 21 - Câncer de ânus... 557 Cap. 22 - Avaliação da função hepática... 558 Cap. 23 - Anatomia cirúrgica do fígado... 559 Cap. 24 - Cirrose hepática e suas complicações... 561 Cap. 25 - Hipertensão portal... 564 Cap. 26 - Tumores e abscessos hepáticos... 567 Cap. 27 - Transplante hepático... 575 Cap. 28 - Icterícia obstrutiva... 578 Cap. 29 - Litíase biliar e suas complicações... 581 Cap. 30 - Anatomia e fisiologia do pâncreas... 593 Cap. 31 - Pancreatite aguda... 595 Cap. 32 - Pancreatite crônica... 600 Cap. 33 - Tumores pancreáticos e neuroendócrinos... 603 Outros temas... 611 Referências bibliográficas...615

A I G O L O ER NT E O TR S A CAPÍTULO 1 G Anatomia e fisiologia do esôfago Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Yeda Mayumi Kuboki / Rodrigo Biscuola Garcia / Lúcia C. Barcellos Kunen 1. Anatomia O esôfago é um órgão tubulomuscular que mede de 25 a 35cm de comprimento, com início próximo à cartilagem cricoide, ao nível de C6, e término em T11 (Figura 1). Tem posição mediana, porém se inclina levemente para a esquerda, já na região cervical. O ponto de referência utilizado para medir a distância de lesões esofágicas é a Arcada Dentária Superior (ADS) e não o início do órgão. Deste modo, a medida obtida por endoscópio em adultos demonstra que a transição esofagogástrica está a 40cm dos dentes incisivos. Tabela 1 - Constrições anatômicas Esfíncter crico- - Ponto mais estreito de todo o tubo digestivo; faríngeo (14mm de - Distância de, aproximadamendiâmetro) te, 16cm da ADS. Constrição broncoaórtica (15 a 17mm de diâmetro) - Localizada na altura de T4, por trás da bifurcação da traqueia, onde o brônquio-fonte principal esquerdo e o arco aórtico cruzam o esôfago; - Distância de 23 a 25cm da ADS. Constrição Onde o esôfago cruza o diafragdiafragmática ma, a 38cm da ADS, na altura de (16 a 19mm de T11. diâmetro) Figura 1 - Estreitamentos anatômicos, distância da ADS e relação com a aorta 19

GASTROENTEROLOGIA Tabela 2 - Divisão do esôfago de acordo com a anatomia cirúrgica Esôfago cervical Até cricofaríngeo (a 18cm da ADS) Superior Entre o esôfago cervical e a carina Esôfago Abaixo da carina até meia distância Médio torácico da transição diafragmática (18 a 38cm da Após o esôfago médio até a transiads) Inferior ção diafragmática Esôfago Abaixo da linha do diafragma (38 a 40cm da abdominal ADS) fágicas. Estas glândulas consistem em células cuboides organizadas em ácinos, que produzem e secretam lubrificantes, muco e fatores como bicarbonato e fator de crescimento epidérmico, importantes na defesa e reparo epitelial. É a camada mais resistente da parede esofágica, tendo papel importante no que diz respeito à sua inclusão nas anastomoses cirúrgicas. A parede esofágica apresenta 4 camadas: mucosa, submucosa, muscular e adventícia, não existindo camada serosa. A - Mucosa O revestimento esofágico consiste em epitélio escamoso estratificado não queratinizado. Contém ainda um pequeno número de outras células, incluindo células endócrinas argirófilas, melanócitos, linfócitos, células de Langerhans (macrófagos) e eosinófilos. Neutrófilos não estão presentes no epitélio sadio. Abaixo do epitélio está a lâmina própria, uma frouxa rede de tecido conectivo onde existem vasos sanguíneos e raros linfócitos, macrófagos e plasmócitos. Ela se protrai, a alguns intervalos, no epitélio, formando cristas papilares que representam menos de 50% da espessura do epitélio. A parte muscular da mucosa é uma fina camada de tecido muscular liso que separa a lâmina própria acima da submucosa. A transição esofagogástrica pode ser reconhecida pela presença de linha Z branca irregular, demarcando a interface entre a luz do esôfago e a mucosa gástrica avermelhada (epitélio cilíndrico). Ocorre no nível dos 2 últimos centímetros do esôfago, em nível intra-abdominal. Figura 3 - Camadas esofágicas e inervação C - Camada muscular No plano muscular, o esôfago é composto por uma camada interna (circular) e outra externa (longitudinal). Os 5 a 33% superiores são compostos exclusivamente de músculo estriado, e os 33% distais, compostos por musculatura lisa. Entre estes, há uma mistura de ambos os tipos. Figura 2 - Histologia da parede esofágica: (L) luz do órgão; (EEp) epitélio estratificado; (M) Mucosa; (MM) Muscular da Mucosa; (GE) Glândulas Esofágicas; (Sm) submucosa; (MCi) camada muscular circular interna e (ML) camada muscular longitudinal externa a) Esfíncter esofágico superior O Esfíncter Esofágico Superior (EES), denominado também como esfíncter faringoesofágico, é constituído pelo músculo cricofaríngeo (o qual é formado pela porção inferior do músculo constritor faríngeo inferior) e por fibras musculares do esôfago cervical. Sua extensão é de aproximadamente 3cm. Ele se mantém contraído durante o repouso, criando uma alta pressão que previne a entrada do ar inspirado no esôfago. B - Submucosa b) Esôfago torácico Abaixo do EES, a parede esofágica divide-se em camada muscular circular interna e longitudinal externa. A submucosa compreende uma densa rede de tecido conectivo onde existem vasos sanguíneos, canais linfáticos, neurônios do plexo de Meissner (Figura 3) e glândulas eso- c) Esfíncter esofágico inferior O Esfíncter Esofágico Inferior (EEI) caracteriza-se por um espessamento assimétrico de musculatura lisa circular, 20

A I G O L O ER T N E CAPÍTULO 23 O R T S A G Anatomia cirúrgica do fígado Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki / Rodrigo Biscuola Garcia / Rafael Izar Domingues da Costa / Lúcia C. Barcellos Kunen 1. Introdução O fígado, localizado no quadrante superior direito do abdome, é considerado a maior glândula do corpo. Pesa aproximadamente 1.500g em um adulto normal, correspondendo a 2% do peso corpóreo. Sua superfície inferior toca o duodeno, o rim direito, a glândula adrenal direita, o esôfago e o estômago. É coberto por peritônio em quase toda a sua extensão, exceto por uma área nua localizada sob o diafragma, na superfície posterossuperior adjacente à Veia Cava Inferior (VCI) e à veia hepática (Figura 1). Figura 1 - Visão anterior e posterior do fígado, destacando os principais ligamentos Microscopicamente, o fígado é formado por unidades chamadas lóbulos hepáticos, que apresentam seus componentes igualmente dispostos de forma piramidal regular. Na região central de cada lóbulo encontra-se a veia centrolobular, tributária da veia hepática, enquanto na periferia encontra-se o trato portal, composto por ducto biliar, ramos da artéria hepática e veia porta. Os lóbulos hepáticos são divididos em zonas a partir do trato portal, que se encontra cercado de hepatócitos e sinusoides, sendo a zona 1 ao redor do trato, a zona 2 intermediária e a zona 3 em contato com a veia centrolobular. Aproximadamente 60% do tecido hepático é composto de hepatócitos, conectados através de gap junctions ou tight junctions, com papel importante na transmissão do impul- 211

GASTROENTEROLOGIA so nervoso entre as zonas, os sinusoides, e a comunicação entre arteríolas e ramos portais. A superfície sinusoidal encontra-se recoberta de um endotélio fenestrado que recobre o espaço de Disse, permitindo a passagem de moléculas maiores, inclusive lipoproteínas, e entre eles encontramos células fagocitárias (Kupffer), lipócitos e células de Ito. Quanto à sua fisiologia, o fígado divide-se em funções sintéticas e metabólicas, e de secreção e excreção. Dentre as funções metabólicas, destaca-se o papel do fígado como provedor de energia para o organismo, armazenando e modulando nutrientes de acordo com as necessidades, sofrendo influência do pâncreas, das adrenais, da tireoide e da regulação neuronal no metabolismo dos carboidratos e dos ácidos graxos e na síntese proteica. Em sua função de secreção e excreção, o fígado produz a bile, que possui papel importante na digestão das gorduras, agindo como emulsificante, sendo composta por sais biliares, colesterol, lecitina e bilirrubina. O íleo terminal absorve a maior parte dos sais biliares excretados no duodeno, fazendo que o ciclo êntero-hepático despreze apenas 5% dos sais biliares produzidos diariamente. Além disso, a degradação da hemoglobina gera a bilirrubina, resíduo excretado pela bile. Ainda em suas funções de secreção e excreção, o fígado capta drogas, hormônios, resíduos orgânicos e outras substâncias, depurando-as e excretando-as do organismo. Finalizando, tem por característica sintetizar proteínas da fase aguda, armazenar cerca de 10% do estoque de ferro total do organismo ligado à ferritina nos hepatócitos e, ainda, atuar indiretamente na absorção de vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K). Uma característica marcante do fígado é sua capacidade de regeneração, baseada na proliferação dos hepatócitos até atingir a massa necessária para a fisiologia habitual. 2. Anatomia topográfica Há 3 conjuntos principais de ligamentos, os quais unem o fígado à parede abdominal, ao diafragma e às vísceras (Figura 1): - Ligamento falciforme: liga o fígado à parede abdominal anterior, do diafragma ao umbigo. Sua extensão constitui o ligamento redondo; - Ligamentos coronarianos direito e esquerdo, anterior e posterior: em continuidade com o falciforme, conectam o diafragma ao fígado. As faces laterais dos folhetos anterior e posterior fundem-se para formar os ligamentos triangulares direito e esquerdo; - Ligamentos gastro-hepático (camada anterior do omento menor, contínuo com o ligamento triangular esquerdo) e hepatoduodenal (formado pela artéria hepática, pela veia porta e pelos ductos biliares extra-hepáticos): este último forma o limite anterior do forame epiploico de Winslow, importantíssima referência anatômica nas cirurgias que envolvem o fígado. Por meio da compressão digital desse ligamento através do forame de Winslow (manobra de Pringle), tem- -se importante controle do sangramento em cirurgias hepáticas, tanto eletivas quanto de urgência. A linha de Cantlie é uma linha imaginária que passa medialmente à vesícula biliar e vai até a VCI, dividindo o fígado em lobos direito e esquerdo. Portanto, tal divisão anatômica tem como limite essa linha, não o ligamento falciforme (Figura 2). Figura 2 - Divisões do fígado pelas suas características externas e de superfície 3. Suprimento sanguíneo Setenta e cinco a 80% do fluxo sanguíneo hepático é proveniente da veia porta, e o restante é atribuído à artéria hepática. Entretanto, 50% do oxigênio que chega ao fígado vêm da veia porta e a outra metade da artéria hepática. A veia porta é formada pela junção das veias mesentérica superior e esplênica, dorsal ao colo do pâncreas, e passa posteriormente aos outros elementos do ligamento hepatoduodenal (artéria hepática e ducto biliar). O fluxo do sangue portal tende ao lobo direito, explicando algumas patologias mais comuns nesse lobo (por exemplo, abscessos hepáticos amebianos). O tronco portal divide-se em 2 ramos na fissura portal, o direito e o esquerdo, este último mais longo. A artéria hepática comum nasce do tronco celíaco e passa ao longo da margem superior do pâncreas em direção ao fígado. Seus principais ramos são a artéria gastroduodenal, a artéria hepática própria e a artéria gástrica direita. No ligamento hepatoduodenal, localizando-se medialmente ao 212

CASOS CLÍNICOS

GASTROENTEROLOGIA GASTROENTEROLOGIA 2014 - FMUSP - CLÍNICA CIRÚRGICA 1. Um homem de 40 anos é filho de pai falecido por neoplasia de reto estágio IIIb diagnosticado aos 39 anos de idade e tem irmã com diagnóstico de neoplasia de endométrio aos 30 anos. Conforme orientação médica, realizou colonoscopia, na qual se encontra uma lesão de crescimento lateral de 5cm de diâmetro em ceco na borda oposta à válvula ileocecal. O exame anatomopatológico revela o diagnóstico de adenoma tubuloviloso com displasia de alto grau na amostra colhida. 2014 - FMUSP - CLÍNICA CIRÚRGICA 2. Uma mulher de 40 anos apresenta queixa de pirose e dor retroesternal há 5 anos. Refere piora importante após ganho de peso no último ano por uso de corticosteroides para tratamento de esclerodermia. Refere, ainda, que iniciou episódios de regurgitação ao deitar-se após o jantar. Tem apresentado crises de tosse. Parou o uso de todas as medicações nos últimos 6 meses sem consultar seu médico. Ao exame físico, não foi constatada nenhuma alteração abdominal significante. Apresenta índice de massa corpórea de 33kg/m 2. Realizou endoscopia digestiva alta e estudo radiológico de esôfago, estômago e duodeno, que estão demonstrados a seguir: a) Qual síndrome de predisposição genética ao câncer encontra-se caracterizada? CASOS CLÍNICOS b) Qual é o tratamento mais adequado a ser proposto para o paciente? a) Cite a principal alteração encontrada em cada um dos exames. c) Qual aconselhamento deve ser feito a respeito do rastreamento do câncer colorretal nessa família? b) Qual exame complementar seria necessário para condução do tratamento? Justifique. 301

GASTROENTEROLOGIA da margem cirúrgica desejada. Tumor proximal normalmente necessita de gastrectomia total e os distais bem diferenciados possibilitam gastrectomia subtotal. Caso 20 a) Carcinoma hepatocelular (CHC). Uma doença hepática crônica de qualquer etiologia desempenha papel importante no desenvolvimento do hepatocarcinoma, como hepatites B e C. Paciente cirrótico com nódulo sólido dominante deve ser considerado CHC até prova do contrário. b) Esse paciente é classificado como Child A, pois apresenta bilirrubinas <2mg/dL (1 ponto), nenhuma ascite (1 ponto), atividade de protrombina de 79% (1 ponto), ausência de encefalopatia hepática (1 ponto), albumina de 3,5g/dL (2 pontos), somando 6 pontos (Child A6). c) Para pacientes com CHC em fase inicial com 1 nódulo de até 5cm ou 3 nódulos de até 3cm, segundo critérios de Milão, ou estadio A (critérios de Okuda assintomáticos com tumor passível de terapia radical), 1 CHC ou 3 nódulos <3cm e performance status 0, pelos critérios de Barcelona, Child A e sem outras contraindicações, o tratamento ideal é o transplante hepático. Caso 21 a) Caso típico de pancreatite crônica. Lembrar de responder da forma mais completa possível, ou seja, pancreatite crônica de etiologia alcoólica ou pancreatite crônica calcificante de etiologia alcoólica. b) Os principais exames são: - Tomografia computadorizada ou ressonância magnética de abdome; - Ultrassonografia de abdome. A tomografia de abdome pode detectar alterações como cálculo intraductal, dilatações do ducto pancreático principal, atrofia e fibrose de parênquima e presença de complicações como fístulas ou abscessos. A ressonância nuclear magnética do abdome, além de detectar alterações do parênquima e dilatação ductal, pode realizar a colangiorressonância, que permite visualizar calibre dos ductos, estenose e alterações das vias biliares. c) Podem ser citados: - Dieta hipogordurosa rica em triglicérides de cadeia média; - Enzimas pancreáticas; - Antiácido; - Analgésico. Após a alta, deve-se atentar para dieta hipogordurosa, protetor gástrico e analgésicos, e pacientes com má absorção necessitarão de reposição das enzimas pancreáticas. Caso 22 a) A principal hipótese diagnóstica é tumor (provavelmente sarcoma) retroperitoneal, pelas características da massa, sua localização e seu quadro clínico incipiente. b) O exame mais importante é a tomografia computadorizada de tórax, sendo que esta e a ressonância nuclear magnética fornecem informações importantes e valiosas a respeito do tamanho e da localização precisa do tumor e sua relação com estruturas vasculares principais, além da presença ou não de metástases. c) O objetivo principal do tratamento é sua ressecção em bloco e de qualquer órgão adjacente acometido. Deve- -se realizar laparotomia exploradora com ressecção em bloco do tumor. d) Alguns achados podem ser: - Irressecabilidade cirúrgica; - Metástase a distância. Como o objetivo principal do tratamento é a ressecção em bloco, se houver acometimento de algum órgão nobre que inviabilize sua retirada em bloco, assim como a presença de metástases à distância, a ressecção não deve ser realizada. Caso 23 a) Devido ao quadro clínico frustro e à endoscopia digestiva alta, que evidenciou lesão extrínseca cuja biópsia revelou neoplasia mesenquimal, e à PET-CT, com áreas de captação em topografia de estômago, a principal hipótese diagnóstica é tumor estromal gastrintestinal, a neoplasia mesenquimal mais comum desse sítio. b) O prognóstico depende principalmente de 2 fatores: o tamanho do tumor e o número de mitoses por campo de ganho de aumento (>10cm e >5/50 campos de grande aumento, respectivamente). c) Existem 2 agentes quimioterápicos principais, o imatinibe e o sunitinibe. Ambos são inibidores da tirosinoquinase e indicados de forma exclusiva na doença metastática, irressecável e recorrente. A neoadjuvância pode ser realizada nos casos de tumores de difícil ressecção. Ocorre enquanto o tumor apresenta sinais de regressão até um nível máximo, não tendo tempo preestabelecido. d) O objetivo da cirurgia é sua ressecção completa R0 em monobloco com margens de 1 a 2cm (ou margens livres). A videolaparoscopia pode ser feita em lesões menores do que 5cm. Não se deve realizar linfadenectomia, a menos que saia com a peça. Caso 24 a) A principal hipótese diagnóstica é carcinoma hepatocelular (CHC), e doença hepática crônica de qualquer etio- 333 CASOS CLÍNICOS

QUESTÕES

GASTROENTEROLOGIA 2015 - SURCE - CLÍNICA CIRÚRGICA 380. Um homem de 35 anos, com queixas de hematoquezia franca, porém esporádica há mais de 2 anos, refere também prolapso progressivo, sendo que, atualmente, há necessidade de redução digital após cada evacuação. Refere constipação no passado, porém agora está evacuando diariamente. Foi submetido a retossigmoidoscopia flexível sem evidência de afecções no cólon esquerdo. Assinale a opção mais adequada com relação ao diagnóstico e tratamento: a) fissura anal crônica com plicoma sentinela; fissurectomia com esfincterotomia parcial b) hemorroidas grau II; hemorroidectomia aberta ou hemorroidopexia mecânica c) hemorroidas grau III; hemorroidopexia mecânica d) hemorroidas grau IV; hemorroidectomia aberta Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder 2014 - UNESP - CLÍNICA CIRÚRGICA 381. Uma mulher de 56 anos, diabética, apresenta dor na região anal, que piora com as evacuações, acompanhada de febre e calafrios. Exame anal: área hiperemiada, dolorosa e com flutuação. O tratamento inicial mais adequado consiste em: a) antibioticoterapia intravenosa b) drenagem e antibioticoterapia c) antibioticoterapia oral e corticoide tópico d) banho de assento e) observação clínica Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder 2014 - SANTA CASA-SP - ACESSO DIRETO/CLÍNICA CIRÚRGICA 382. Um homem de 40 anos veio ao consultório queixando-se de dor anal intensa à evacuação, acompanhada de sangramento discreto, com aproximadamente 6 semanas de evolução. Devido à intensidade da dor, o exame proctológico foi prejudicado, tendo sido recomendado o exame sob anestesia. Assinale a alternativa correta com relação ao diagnóstico mais provável e à terapêutica recomendada: a) fissura anal; fissurectomia anal b) fístula anal; esfincterotomia lateral c) abscesso anal; drenagem cirúrgica d) trombose hemorroidária; hemorroidectomia e) abscesso anal; sigmoidostomia em alça Tenho domínio do assunto Reler o comentário 2014 - INCA - CLÍNICA CIRÚRGICA 383. Observe a Figura a seguir: Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder Ela representa um seton interposto ao esfíncter anal, procedimento realizado no tratamento de algumas: a) fissuras anais b) hemorroidas de 3º grau c) fístulas anais d) retites Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder 2014 - FHEMIG - ACESSO DIRETO/CLÍNICA CIRÚRGICA 384. Um paciente de 44 anos, biólogo, diabético, informa dor na região anal há cerca de 8 horas, com mal-estar e febre. Ao exame, nota-se induração perianal com dor, calor e rubor, sem sinais de flutuação. Toque doloroso, sem massas. A conduta mais segura deve ser: a) administração de antibiótico na tentativa de regressão do processo b) colocação de calor local ou banhos de assento até que ocorra flutuação c) punção para identificação de loja, seguida de drenagem d) solicitar hemograma com leucograma, glicemia e ultrassonografia da região, além de reavaliação em 12 horas Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder 2014 - UFES - CLÍNICA CIRÚRGICA 385. As fissuras anais são ulcerações que podem se estender da borda anal até a linha pectínea. Assinale a alternativa incorreta quanto às causas de fissura anal: a) sífilis e infecção pelo HIV b) sífilis e trauma c) tuberculose e trauma d) tuberculose e síndrome de Fournier e) doença inflamatória intestinal e trauma Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder 2014 - AMP - CLÍNICA CIRÚRGICA 386. Uma mulher de 35 anos vem à consulta por quadro de dor anal e sangramento à evacuação com 30 dias de evolução. Relata ser constipada crônica, com 2 evacua- 402

COMENTÁRIOS

GASTROENTEROLOGIA 542 DOENÇA POLIPOIDE Questão 400. Analisando os tópicos: I - A PAF (Polipose Adenomatosa Familiar) é uma síndrome clínica em que o cólon é sede de inúmeros pólipos adenomatosos, em número maior do que 100, e tem herança genética autossômica dominante com penetração incompleta. É causada por mutação germinativa no gene APC (Adenomatous Polyposis Coli), localizado no cromossomo 5q, um gene supressor tumoral responsável por modular a comunicação e a adesão celular. A probabilidade de câncer de cólon entre indivíduos com polipose familiar aproxima-se de 100% por volta dos 40 anos, estando, por isso, indicada colectomia profilática a todos aqueles com a doença, assim que ela é detectada. II - A PAF e a síndrome de Gardner parecem ser uma só doença genética (originária da APC), com aspectos de apresentação que variam da presença de pólipos colônicos até a PAF com 1 ou mais manifestações extracolônicas. A síndrome de Gardner caracteriza-se pelo aspecto semelhante ao da PAF, com osteomas de grandes ossos e mandíbulas, tumores desmoides, tumores de partes moles (lipomas e cistos sebáceos, por exemplo) e dentes extranumerários associados. III - A síndrome de Peutz-Jeghers caracteriza-se por doença autossômica dominante marcada por mutação do gene STK11 (serina-treonina-quinase), com múltiplos pólipos hamartomatosos em todo o trato gastrintestinal, associados a hiperpigmentação cutânea, principalmente na mucosa oral. IV - Outra variante rara da PAF, a síndrome de Turcot, caracteriza-se pela polipose adenomatosa associada a tumores malignos do sistema nervoso central (como o meduloblastoma e o glioblastoma). Gabarito = C Questão 401. Analisando as alternativas: a) Incorreta. Outra variante rara da PAF, a síndrome de Turcot, caracteriza-se pela polipose adenomatosa associada a tumores malignos do sistema nervoso central (como o meduloblastoma e o glioblastoma). b) Incorreta. A síndrome de Gardner caracteriza-se por aspecto semelhante ao da PAF, com osteomas de grandes ossos e mandíbulas, tumores desmoides, tumores de partes moles (lipomas e cistos sebáceos, por exemplo) e dentes extranumerários associados. Podem ocorrer pólipos adenomatosos em todo o trato gastrintestinal. c) Incorreta. Câncer colorretal hereditário não associado a polipose (HNPCC) é um distúrbio autossômico dominante, também conhecido como síndrome de Lynch. Parece que os cânceres também se desenvolvem de adenomas, mas estes costumam ser maiores, planos, proximais, com mais displasia de alto grau e/ou histologia vilosa, progredindo muito mais rápido para câncer. d) Incorreta. A PAF é uma síndrome clínica em que o cólon é sede de inúmeros pólipos adenomatosos, em número maior do que 100, e tem herança genética autossômica dominante com penetração incompleta. e) Correta. A síndrome de Peutz-Jeghers caracteriza-se por doença autossômica dominante marcada por mutação do gene STK11 (serina-treonina-quinase), com múltiplos pólipos hamartomatosos em todo o trato gastrintestinal, associados a hiperpigmentação cutânea, principalmente na mucosa oral. Gabarito = E Questão 402. Analisando as alternativas: a) Incorreta. O pólipo hiperplásico é o mais comum dentre os não neoplásicos e o 2º mais frequente no geral. Não predispõe a lesões benignas ou malignas do cólon e do reto. b) Incorreta e c) Correta. Morfologicamente, os adenomas têm 2 componentes distintos, tubular (50 a 70% dos casos; deve conter componente tubular em pelo menos 75%) e viloso (10 a 13% dos caos; deve conter componente viloso em pelo menos 75%), podendo se apresentar isoladamente ou com componente misto (15 a 30% dos casos; deve conter componente viloso entre 26 e 75%), sendo o componente viloso de maior risco para malignização (41%) em relação ao tubular (5%). d) Incorreta. Grandes pólipos serrados têm sido associados a câncer colorretal sincrônico e podem conter displasia clássica e câncer focal. e) Incorreta. Os pólipos hamartomatosos são estruturas compostas por tecido celular normal, proliferado excessivamente, porém sem manter a arquitetura-padrão. Embora sejam encontrados isoladamente e como forma esporádica na maioria dos casos, têm valor como componente de síndromes hereditárias polipoides. Nos casos de polipose juvenil, é fundamental o seguimento com colonoscopias periódicas, tendo em vista o risco de transformação maligna dos pólipos colorretais. Gabarito = C Questão 403. Alternativas a e b incorretas e e correta. Dois terços dos pólipos colônicos são adenomas. Os tubulares correspondem a mais de 80% dos adenomas, enquanto o viloso corresponde a 5 a 15%, e o tubuloviloso, a 5 a 15%. Alternativa c incorreta. Os pólipos hamartomatosos são pólipos menos comuns compostos de tecidos elementares normais encontrados no local, mas que crescem em uma massa desorganizada. São considerados não neoplásicos, mas têm potencial de sofrer displasia e malignização. Alternativa d incorreta. O pólipo juvenil é uma lesão hamartomatosa que consiste de lâmina própria e glândulas císticas dilatadas em vez do número aumentado de células epiteliais. Gabarito = E Questão 404. Alternativa a incorreta. Os pólipos adenomatosos são os de maior risco de transformação maligna; lesões planas têm risco de 6 a 21%, e lesões polipoides, de