UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO CLÍNICA MÉDICA DE PQUENOS ANIMAIS DOENÇA RENAL CRÔNICA EM PEQUENOS ANIMAIS Vanessa Corsi Campinas, out. 2007.
VANESSA CORSI Aluna no Curso de Clínica Médica de Pequenos Animais DOENÇA RENAL CRÔNICA EM PEQUENOS ANIMAIS Trabalho Monográfico de conclusão do curso de Clínica médica de Pequenos Animais (TCC) apresentado à UCB como requisito parcial para obtenção do título de Especialização em Clínica Médica de Pequenos Animais, sob a orientação da Prof a Maria Cristina Nobre e Castro. Campinas, out. 2007
DOENÇA RENAL CRÔNICA EM PEQUENOS ANIMAIS Elaborado por Vanessa Corsi Aluna do Curso de Clínica Médica de Pequenos Animais da UCB Foi analisado e aprovado com grau:... Campinas, de de. Membro Membro Professor Orientador Presidente Campinas, out. 2007 ii
Dedico este trabalho aos meus pais pelo apoio recebido e o incentivo para a realização deste curso. iii
Agradecimentos À minha família pelo incentivo. Aos meus colegas de trabalho por experiências compartilhadas e a minha Orientadora Maria Cristina Nobre e Castro apoio pelo suporte prestados. iv
CORSI, Vanessa. Doença Renal Crônica em Pequenos Animais. 2007. Trabalho de Conclusão de Curso Clínica Médica de Pequenos Animais, UCB. RESUMO A insuficiência renal crônica prejudica diversas funções e causa inúmeras conseqüências ao organismo. Algumas raças de cães e gatos possuem uma predisposição maior a doença devido a problemas genéticos. A Insuficiência renal não pode ser curada, porém sua progressão e severidade podem ser diminuídas. Como qualquer doença irreversível, o tratamento visa prolongar a vida do paciente, além de proporcionar melhor qualidade de vida. Estas medidas incluem medicamentos, dietas com redução na quantidade de proteínas, fluidoterapia, fornecimento hídrico sem restrições, hemodiálise e diálise peritoneal. A proposta desse trabalho é descrever os principais fatores causais da DRC, as conseqüências geradas pela doença nos animais, como obter um diagnóstico precoce para que o tratamento instituído precocemente possibilite a melhora na qualidade de vida dos animais. Palavras-Chave: DOENÇA RENAL CRÔNICA, DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO, CÃES, GATOS. V
CORSI, Vanessa. Renal Chronic Disease em Pequenos Animais. 2007. Trabalho de Conclusão de Curso Clínica Médica de Pequenos Animais, UCB. ABSTRACT The renal chronicle insufficiency injures several functions and causes innumerable consequences to the organism. Some dogs and cats breeds have a larger predisposition to illness due to genetic problems. The insufficiency renal cannot be cured, but its progressing and severity can be reduced. As any irreversible illness, the treatment prolong the life of patients, however to offer better quality of life, that measure inclued medicines that can interfere with the progress of Renal Chronic Disease, reduce the quantity of the proteins, therapy fluid, hydric supply without restrictions, peritoneal hemodialysis and dialysis. The proposal of this is to describe the principal causal factors the insufficiency chronicle renal, the consequences that it generates to the animals, thying to obstain a precocious diagnostic, and to better the life expectations the animal. Key-words: RENAL CHRONICLE DISEASE, TREATMENT, DIAGNOSTIC, DOG, CAT. vi
Não se pode ensinar alguma coisa a alguém, pode-se apenas auxiliar a descobrir por si mesmo. vii
BUN Nitrogênio Ureico Sanguíneo DEU Densidade Específica Urinária IRA Insuficiência Renal Aguda DRC Doença Renal Crônica PIF Peritonite Infecciosa Felina PTH Hormônio da Paratireóide TGF Taxa de filtração glomerular VLF Vírus da Leucemia Felina LISTA DE ABREVIATURAS viii
SUMÁRIO Resumo v Abstract vii Lista de Abreviações viii Parte 1. Introdução 01 2. Doença Renal Crônica 03 3. Fatores Causais para Doença Renal Crônica 06 4. Conseqüências da Insuficiência Renal Crônica 09 4.1. Prejuízos na Concentração de Urina 09 4.2. Azotemia e Uremia 10 4.3. Manifestações no Sistema Digestório 11 4.4. Conseqüências hematológicas 13 4.5. Pressão Sangüínea Sistêmica 13 4.6. Acidose Metabólica 14 4.7. Hiperparatireoidismo Secundário e Terciário 15 5. Diagnóstico 17 5.1. Anamnese 17 5.2. Exame Físico 17 5.3. Avaliação Laboratorial 18 5.4. Radiografia 19 5.5. Ultra-sonografia 20 6. Diagnóstico Precoce 21 7. Tratamento 22 7.1. Tratamento Conservativo 22 7.2. Hemodiálise e Diálise Peritoneal 23 7.3. Transplante Renal 25 8. Discussão 26 9. Conclusão 27 Referências Bibliográficas 28 Ix
1. Introdução O rim é um órgão notável, com um conjunto diversificado de funções, para manter a homeostasia corpórea. Nos mamíferos os dois rins recebem aproximadamente 25% do débito cardíaco. O rim não só deve filtrar esse sangue para excretar os resíduos metabólicos como também deve recuperar as substâncias filtradas requeridas pelo organismo, incluindo proteínas de baixo peso molecular, água e uma série de eletrólitos. Além disso, a produção e a liberação de hormônios pelo rim desempenham papel vital no controle da pressão arterial sistêmica e na produção de glóbulos vermelhos (CUNNINGHAM, 1997). Para ANDRADE (1997) cada rim é dividido em córtex (zona cortical), medula (zona medular), e possui como unidade funcional o néfron que é dividido em glomérulo, cápsula de Bowman, túbulo contorcido proximal, túbulo contorcido distal, Alça de Henle e ducto coletor. Acompanhando os túbulos renais temos uma rede de capilares peritubulares, aparelho justaglomerular e vasos retos (FIGURA 1). FIGURA 1: Estrutura do rim.
Fonte: MACIEL (2001), da Universidade Federal do Rio Grande do Sul UFRGS. ANDRADE (1997) relatou que os glomérulos são as primeiras barreiras que o sangue encontra a caminho dos túbulos renais, e são neles que ocorre um tipo especial de transporte através da membrana denominada diálise, onde há a separação das macromoléculas e micromoléculas. O líquido resultante dessa passagem para o segmento seguinte é conhecido como filtrado ou ultrafiltrado que é transformado em urina. A reabsorção tubular é a passagem do filtrado para a circulação. Os túbulos reabsorvem cerca de 99% do filtrado glomerular. Segundo THOMSON (1990) a função renal pode ser resumida em cinco componentes básicos: formação de urina, com o objetivo de eliminar restos metabólicos; regulação ácido-básica, predominantemente através de recuperação do bicarbonato do filtrado glomerular; conservação da água através do mecanismo de contracorrente da Alça de Henle, ativado pelo hormônio antidiurético nos túbulos distais e gradiente de uréia da medula; manutenção da concentração extracelular normal de íons potássio através da reabsorção passiva nos túbulos proximais, e da secreção tubular nos túbulos distais, sob a influência da aldosterona e função endócrina através de três eixos hormonais: eritropoietina, renina-angiotensina e vitamina D. A eritropoietina é produzida nos rins, em resposta á redução na pressão do oxigênio sanguíneo estimulando a medula óssea a produzir hemáceas. Renina é produzida pelas células do aparelho justaglomerular, numa tentativa de manter a pressão do sangue arteriolar aferente e de conservar íons de sódio. Renina estimula a produção das angiotensinas, que promovem a constrição das arteríolas, e estimula a secreção de aldosterona pela glândula adrenal, aumentando assim a reabsorção de sódio (THOMSON, 1990). A doença renal crônica (DRC) resulta de lesões renais irreversíveis e progressivas provocadas por doenças que tornam o rim incapaz de realizar as suas funções. O ritmo de
progressão depende da doença original e de causas agravantes, como hipertensão, infecção urinária, nefrite, diabetes, entre outras (BICHARD, 2003). O objetivo deste trabalho é descrever as causas mais comuns que levam a perda da função renal, visando obter um diagnóstico precoce, uma vez que a doença renal crônica, na maioria das vezes é diagnosticada quando o animal está em estágio avançado do processo, com mais de 75% de néfrons perdidos. 2. DOENÇA RENAL CRÔNICA A DRC é uma doença progressiva, caracterizada pela perda irreversível e contínua da funcionalidade dos rins, com diminuição da sua capacidade em concentrar e eliminar determinadas substâncias tóxicas, que em condições normais são expulsas do organismo por excreção renal (PASQUALIN,2004). Segundo ETTINGER (2004), A DRC é a doença mais comum em cães e gatos, sendo definida como a doença renal primária que persistiu por um período prolongado. Quatros estágios da doença renal e da insuficiência foram descritos recentemente (TABELA 1), e a maioria dos casos estão presentes nos últimos estágios da doença renal (FIGURA 2) ou quando uma descompensação aguda ocorre no auge da doença crônica (BROVIDA, 2004).
TABELA 1: A classificação dos estágios de Doença Renal e Insuficiência Renal em Cães e Gatos da Sociedade Internacional de Interesse Renal (IRIS). Fonte: BROVIDA (2004) com base em dados de (IRIS).
FIGURA 2: Conseqüências da Doença Renal e sua progressão para síndrome urêmica. Fonte: BROVIDA (2004) citando GRAUER & ALLEN, 1981. FRASES (1991) relatou que a cronicidade caracteriza-se por azotemia, que é o aumento de uréia e creatinina sangüínea e taxa de filtração glomerular reduzida por mais de três meses, ou um declínio gradual da função renal durante anos. A função renal pode ser de tal forma prejudicada, que os rins falham em sua capacidade de levar a termo também suas funções endócrinas já que os rins funcionam como órgãos endócrinos e catabolizam diversos hormônios peptídeos (THOMPSON, 1990). Segundo BICHARD (2003) a diminuição na capacidade dos rins em regularem os equilíbrios eletrolíticos, ácido básico e hídrico causam poliúria e/ou polidipsia, hipocalemia e acidose metabólica. A falha dos rins em sintetizar eritropoietina e calcitriol, que é a forma mais ativa de vitamina D, causam anemia não regenerativa e hiperparatireoidismo secundário respectivamente. Em um estudo de gatos em IRC espontânea, a prevalência geral do hiperparatireoidismo secundário renal foi de 84%. Ocorreu hiperparatireoidismo em 100% dos gatos com IRC avançada e 47% dos gatos clinicamente normais, com evidencias bioquímicas. A patogenia do hiperparatireoidismo renal na DRC é controversa, porém ocorre em associação com hiperfosfatemia, concentrações circulantes baixa de calcitriol, concentração sanguínea de cálcio ionizado reduzida e com resistência esquelética à ação calcêmica do PTH (hormônio da paratireóide) (POLSIN, 2004).
As falhas na concentração de urina são indetectáveis até que de dois terço dos néfrons tenham sido perdidos (BROVIDA et al., 2004). Embora seja considerada doença de animais mais velhos, a DRC ocorre com freqüência variada em cães e gatos de todas as idades. Em estudos que envolveu 170 pacientes caninos e felinos com DRC, a média do diagnóstico foi de 7 anos para os cães e de 7,4 anos para os gatos (POLSIN, 2004). Em outro estudo de 119 cães com IRC, a idade média do diagnóstico foi de 6,5 anos e em uma revisão sobre insuficiência renal em gatos, 53% dos animais acometidos tinham mais de 7 anos (ETTINGER, 2004). 3. FATORES CAUSAIS PARA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
Segundo BICHARD (2003) distúrbios infecciosos e inflamatórios podem causar danos glomerulares ou tubulointersticiais que progridem para doença renal crônica. Uma lesão glomerular imunomediada como, por exemplo, uma glomerulonefrite, secundária a doenças inflamatórias ou infecciosas progride frequentemente para DRC, principalmente em cães. A DRC adquirida pode resultar de qualquer processo patológico que cause lesão aos glomérulos, aos túbulos, interstício e/ou vascular renal (POLSIN, 2004). Quadros de Doença renal aguda (DRA), onde ocorre a diminuição da função renal, quando não contornados podem evoluir para cronicidade ocorrendo perdas do tecido renal funcional (BERNSTEIN, 2003). Substâncias nefrotóxicas geralmente causam uma insuficiência renal aguda, no entanto, a partir dessa lesão aguda pode haver progressão tornando-se crônica. Doenças adquiridas como leptospirose, piometra, choque séptico, amiloidose, linfoma renal, enfarte renal, insuficiência cardíaca congestiva, hipoadrenocorticismo, ruptura de bexiga, trauma uretérico, trauma renal, anestesia, trauma cirúrgico, drogas antiinflamatórias não esteróides, entre outras, podem causar uma perda irreversível de néfrons funcionais, comprometendo assim a função renal (BICHARD, 2003). Segundo TOLEDO-PINTO, existem alguns mecanismos que contribuem para a perpetuação e progressão do dano renal da doença renal crônica. São eles: a hipertensão, a hiperfiltração capilar glomerular, a hipertrofia renal, o aumento do consumo renal de oxigênio, o aumento da amoniagênese renal e a alteração no metabolismo do fosfato. Estes mecanismos ocorrem com a tentativa de manter a homeostase pela atividade renal remanescente. Para NELSON (2001) a glomerulonefrite é uma das principais causas de insuficiência renal crônica e diversos estudos demonstraram que a prevalência de glomerulonefrite em cães selecionados ao acaso chega atingir 50%. Na maioria das vezes os danos nos glomérulos são mediados por processos imunológicos, onde os
imunocomplexos presentes na parede dos capilares são responsáveis pelo início da inflamação. O complexo antígeno-anticorpo fica retido nos glomérulos, componentes quimiotáticos do complemento atraem neutrófilos para área e a liberação de radicais livres de oxigênio e enzimas dos neutrófilos resulta em lesão no glomérulo. BITTENCOURT et al. (2004) descreveu que as nefropatias congênitas e familiares são as principais causas de IRC em filhotes e cães jovens. A nefropatia juvenil progressiva é uma síndrome caracterizada por severa fibrose segmentar ou generalizada dos rins, associada a lesões hereditárias ou congênitas, que se traduz por um quadro de doença renal crônica em cães jovens. A literatura apresenta informações escassas sobre a etiologia, a patogenia e o modo de herança dessas afecções, mas envolvimento congênito ou hereditário na evolução desses processos em algumas raças é indiscutível. Nos gatos a principal doença familiar descrita foi a doença renal policística sendo a raça Persa a mais acometida. Segundo ETTINGER (2004) em muitas doenças renais familiares de cães que os rins estão normais ao nascimento, mas sofrem deterioração funcional e estrutural no início da vida. Diversas doenças renais familiares são muito variáveis em gravidade e progressão entre os animais individualmente. BITTENCOURT et al. (2004) relatou que a displasia renal é uma desorganização estrutural do parênquima renal e decorre de alterações na nefrogênese, ou seja, no período de formação embriológica nos rins e esse processo pode ser de origem hereditária em cães da raça lhasa apso e shitzu ou congênitas acometendo principalmente animais de quatro meses a dois anos de idade. A amiloidose pode causar IRC em cães secundariamente a uma deposição de amilóide nos glomérulos e nos gatos, devido a uma deposição de amilóide na medula renal (BICHARD, 2003). Muitas vezes não há uma causa, sendo a DRC conseqüência do envelhecimento natural dos rins DRC idiopática. Entretanto, a lesão final no rim é muito semelhante (ou
mesmo igual) em todas as doenças, sendo quase sempre impossível determinar a causa (FERREIRA, 2003). Uma simples gengivite causada por tártaro nos dentes, por exemplo, pode comprometer os rins, pois a gengiva inflamada passa a ser um foco de bactérias, que podem entrar na circulação. Quando essas bactérias e suas toxinas atingem os rins, podem causar nefrites e destruição de néfrons, diminuindo a capacidade de funcionamento do órgão (PASQUALIN, 2004). Para BICHARD (2003) As neoplasias renais causam IRC com pouca freqüência e em gatos o linfoma renal é provavelmente a causa neoplásica mais comum. Também é relatado em gatos que a pielonefrite e a peritonite infecciosa felina (PIF) podem progredir para uma insuficiência renal crônica. THEILEN (1999) descreveu que os tumores benignos que acometem os rins são adenomas derivados dos túbulos renais e papilomas do epitélio da pelve renal. Quanto aos tumores malignos, há dois tipos distintos de carcinoma, um surge do epitélio dos néfrons e outro do epitélio transicional dos cálices e pelve renal. Esses tumores geralmente são unilaterais. Metástases podem ocorrer por via linfática ou hematológica para o outro rim, dando falsa impressão de origem bilateral.
4. CONSEQÜENCIAS DA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 4.1 Prejuízos na concentração de urina. O rim é um órgão conservador de água. Dependendo das necessidades do animal, o rim pode produzir urina altamente concentrada ou muito diluída. A capacidade normal de concentração urinária depende da capacidade dos osmorreceptores hipotalâmicos de responder às alterações na osmolaridade plasmática, liberação de hormônio antidiurético da neuro hipófise e resposta do néfron. Para que a resposta seja apropriada é necessário haver um número adequado de néfrons funcionais (ETTINGER, 2004). Quando os néfrons não estão funcionando bem, o reflexo mais importante é a alteração na quantidade de urina formada (PASQUALIN, 2004). Dependendo do tipo de lesão nos rins, o animal pode parar de urinar ou urinar em grande quantidade e freqüência. Essas alterações irão desequilibrar o organismo. No caso de lesões renais crônicas, os rins perdem a capacidade seletiva e permitem que a água, vitaminas e proteínas, tão importantes ao organismo, sejam eliminadas em maior quantidade, e permitem que
compostos tóxicos, sejam retidos. O animal passa a urinar a todo o momento, em quantidade exagerada e bebe muita água. Apresenta vômitos, diminuição do apetite, desidratação e emagrecimento (PASQUALIN, 2004). FIGURA 3: Causas da Doença Renal Crônica Adiquirida Fonte: BROVIDA (2004) por Diagnóstico Precoce de Insuficiência Renal Crônica. O desenvolvimento de DRC e o prejuízo da função renal levam as amplas conseqüências sistêmicas (FIGURA 3). A habilidade de concentração de urina fica prejudicada à medida que os néfrons vão sendo perdidos, isso resulta em uma hipertrofia compensatória e hiperfiltração dos néfrons remanescentes e o resultado final é a poliúria e a polidipsia compensatória (FIGURA 3), porém se o consumo de água do animal não atende a excreção renal da água, ocorre à desidratação (BROVIDA et al. 2004). Segundo ETTINGER (2004) a polidpsia foi o único sinal clínico mais comumente relatado em um estudo de 80 gatos com IRC. Os proprietários dos gatos identificaram a polidipsia com freqüência mais de duas vezes maior que a poliúria. A densidade da urina em geral encontrava-se abaixo de 1.030.
Ocorre diminuição no gradiente de concentração de sódio medular renal por causa do decréscimo no número de néfrons funcionais e em conseqüência, no número de bombas de sódio e potássio (NELSON, 2001). A produção de urina muito concentrada (> 1.050) sugere uma reduzida perfusão renal pelo sangue, compatível com hipovolemia, hemoconcentração ou falência cardíaca (LEFEBVRE, 2006). 4.2 Azotemia e urêmia Azotemia se refere á retenção de resíduos nitrogenados não protéicos no sangue: uréia e creatinina, que são normalmente eliminados pelos rins. Estes são marcadores convenientes da função renal, embora nenhuma delas seja considerada uma toxina urêmica importante. A azotemia não está geralmente evidente em casos de insuficiência renal até que mais de 75% da função esteja perdida (BROVIDA et al., 2004). Segundo LORENZ (1996) a azotemia pode ser de causa pré-renal, renal ou pósrenal. A pré-renal deve-se a pressão de perfusão renal inadequada, concentração de proteína plasmática muito elevada ou aumento do catabolismo protéico. A azotemia renal é provocada por disfunção renal levando a retenção de resíduos nitrogenados. A azotemia pós-renal pode ser devida à obstrução do fluxo urinário ou a ruptura das vias urinárias inferiores. A uréia é excretada principalmente pelos rins, no entanto, nem toda uréia filtrada é excretada na urina, devido à reabsorção passiva nos túbulos renais. A reabsorção tubular de uréia aumenta quando as taxas e os volumes dos fluxos tubulares estão diminuídos e vice-versa, ou seja, a reabsorção tubular de uréia diminui e sua excreção aumenta na presença diurese (OLIVEIRA, 2004) A uremia é a síndrome tóxica polissistêmica que resulta de uma função renal anormal em animais com azotemia, e ocorre simultaneamente com uma quantidade aumentada de constituintes urinários no sangue (OLIVEIRA, 2004)
Para ETTINGER (2004) a uremia é o estado clínico para qual, todas as doenças renais generalizadas e progressivas no final se convergem, e os sinais associados são mais semelhantes. A uremia resulta da retenção de substâncias normalmente removidas por rins saudáveis. O aporte de precursores de substâncias nitrogenadas por meio do alimento também contribui para os sinais de uremia, assim como distúrbios na homeostase hormonal e enzimática. De acordo com LEFEBVRE (2001), hipercreatininemia identificada por uma única amostra não significa necessariamente que uma disfunção renal está presente, mas certamente indica a necessidade de outros testes (como densidade específica urinária, proteinúria, etc.) para avaliar a doença e função renal. 4.3 Manifestações no Sistema Digestório Durante o inicio e progressão da DRC, a integridade da função do trato alimentar pode ser afetada. Isso se manifesta por perda de peso e anorexia, que são multifatoriais na origem e podem proceder ao desenvolvimento de outros sinais (BROVIDA et al. 2004.). Como a DRC surge por um período superior a semanas ou meses, são observados: anorexia, desidratação, ulceras orais, vômito e diarréia. Em estágios terminais, há desidratação severa, vômitos contínuos, convulsões e coma seguido de morte (FRASES 1991). ETTINGER (2004), relatou que a disfagia e desconforto oral ocorreram em 7,7% dos gatos urêmicos e em 38% dos 80 gatos com insuficiência renal terminal. Observou-se doença periodontal em 30,8% dos gatos urêmicos e em 34,6% dos gatos com IRC terminal. Náuseas e vômitos são manifestações da IRC e resultam de um número de fatores: estimulação da zona quimioreceptora pelas toxinas urêmicas, gastrite que pode ser desenvolvida como resultado dos efeitos diretos das toxinas urêmicas e do aumento das concentrações de gastrina, levando a uma produção excessiva de ácido gástrico e liberação
de histamina a partir dos monócitos na produção de amônia a partir da uréia (BROVIDA et al., 2004). O vômito pode ser uma queixa freqüente nos cães urêmicos do que nos gatos. Apesar disso, o vômito é encontrado em um quarto a um terço dos gatos com sinais clínicos de uremia (ETTINGER, 2004). BICHARD (2003) descreveu que letargia, anorexia e perda de peso constituem sinais inespecíficos e que ocorrem frequentemente. Sinais gastrintestinais, tais como: inapetência, vômito e diarréia, ocorrem em pacientes urêmicos, podendo também ser observado ulcerações orais, que é uma manifestação da síndrome urêmica e em alguns casos pode haver necrose das laterais da língua. Acredita-se que estas lesões são, o resultado da degradação bacteriana da uréia para formar amônia. Quando é severa, a halitose urêmica pode ser detectada clinicamente. Uma constipação é ocasionalmente vista em gatos como resultado de desidratação e pode ser uma manifestação prematura de IRC. Para ETTINGER (2004) as complicações gastrintestinais estão entre os sinais clínicos mais comuns e proeminentes de uremia. Os fatores que promovem a perda de peso e a má nutrição incluem anorexia, náusea, vômito e a subseqüente redução no aporte de nutrientes, distúrbios hormonais e metabólicas e fatores catabólicos relacionados à uremia, particularmente a acidose. Segundo BERSTEIN (2004) as complicações associadas à insuficiência renal crônica podem incluir: estomatite urêmica ou formação de úlceras na boca, gastroenterite ou inflamação e úlceras no estômago e intestinos (FIGURA 4).
FIGURA 4: Lesão de gengiva em estomatite/gengivite urêmica. Fonte: BROVIDA (2004) por Courtesy of DJ CHEW. 4.4 Conseqüências hematológicas A eritropoietina é sintetizada pelos rins e sua função é atuar como um fator para a produção de hemácias. Essa síntese é diminuída secundariamente à redução da massa renal funcional, embora também outros fatores não discutidos também possam suprimir esta síntese. A DRC pode também ter efeitos adversos na função da eritropoietina e o aumento da proteólise do plasma pode mais adiante reduzir as concentrações de eritropoietina. Com tudo isso, o resultado final é uma anemia (ANDRADE, 1997). Para FRASES (1991) a insuficiência renal crônica tem uma presença evidente de uma anemia não regenerativa. A anemia da insuficiência renal frequentemente resulta em valores do hematócrito de 20-30%. Nos animais com os valores mais baixos dessa variação, a anemia pode contribuir para os sinais clínicos de letargia e fraqueza (LORENZ, 1996). Segundo BICHARD (2003) uma anemia pode resultar em fraqueza e intolerância ao exercício. Pacientes com IRC são propensos a hemorragia, disfunção hemostática primária e hemorragia do trato gastrintestinal (emetêmese e melena), isso ocorre devido a diminuição da agregação e função das plaquetas, devido a presença de toxinas urêmicas, diminuição das concentrações de tromboxano A 2 e alteração do metabolismo intracelular de cálcio (BROVIDA et al. 2004). Para ETTINGER (2004) o número das plaquetas e os fatores de coagulação em geral estão normais na insuficiência renal. A hemorragia clínica e o defeito na função plaquetária correlacionam-se melhor com o tempo de sangramento prolongado. Em
pacientes com insuficiência renal, o sangramento resulta de um defeito qualitativo adquirido das plaquetas e de anormalidades na interação das plaquetas e da parede dos vasos. 4.5 Pressão Sanguínea Sistêmica Os rins são importantes na regulação da pressão sistêmica sangüínea através da excreção controlada de sódio e água. Com o aparecimento da IRC, a eficácia desse mecanismo diminui e a hipertensão aparece. As conseqüências dependem da severidade da hipertensão e dos órgãos afetados, que podem ser: o cérebro, os olhos, o sistema cardiovascular e o próprio rim (BROVIDA et al., 2004). A pressão sangüínea sistólica nos gatos acordados e não ansiosos não deve exceder 160 a 170mmHg e a pressão diastólica não deve exceder 100mmHg. Nos cães a pressão sangüínea sistólica não deve exceder 180mmHg e a pressão diastólica não deve exceder 100mmHg (ETTINGER, 2004). De acordo com SANTOS et al. (2007) Na DRC a hipertensão arterial sistêmica (HAS) pode ter origem multifatorial, ma vez que a regulação da PA é alterada pela retenção de sódio, pela expansão de volume do líquido extracelular, pela ativação do sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), pelo aumento nos níveis de norepinefrina ou na resposta vascular a esta, pelo decréscimo da atividade de substância vasodilatadoras, pelo aumento no débito cardíaco, pelo aumento da resistência vascular periférica total e pelo hiperparatireoidismo secundário. O aumento na secreção de aldosterona secundário à IRC parece ser causa importante da HAS em gatos. Segundo ETTINGER (2004) a ocorrência da hipertensão arterial é relatada em cerca de dois terços dos gatos e 50% a 93% dos cães com IRC. A prevalência e a importância clínica da hipertensão em cães e gatos ainda não foram perfeitamente estabelecidas. Parece ser consenso entre os nefrologistas veterinários que a pressão sangüínea sistólica acima de 200mmHg pode conduzir a lesão terminal do
órgão em cães e gatos com IRC e, dessa forma, justifica-se a detecção e o tratamento da hipertensão (POLSIN, 2004). 4.6. Acidose Metabólica Para BICHARD (2003) a acidose metabólica constitui a anormalidade ácido-básica mais comum em pacientes com DRC. Indica-se tratamento geralmente se o ph sangüíneo ficar menor que 7,2. POLSIN (2004) relatou que existe alguma evidência de que os rins dos felinos respondem de modo diferente à acidose metabólica quando comparados aos rins de outras espécies de mamíferos. Aparentemente, a acidose não aumenta a taxa de produção de amônia nas células dos túbulos proximais cultivadas. Em estudos retrospectivos de casos, 63% e 80% dos gatos com IRC apresentavam acidose metabólica. Entretanto, a prevalência de acidose metabólica em um estudo prospectivo foi de zero entre os gatos com DRC e não urêmicos, de 8% entre os gatos urêmicos e de 50% entre os gatos com IRC terminal. A acidose metabólica ocorre devido ao rim, que está falhando, apresentar uma capacidade reduzida de excretar os íons hidrogênio e reter bicarbonato. Além disso, a DRC resulta na retenção de fósforos e ânions orgânicos, que exacerbam a acidose metabólica (BROVIDA et al., 2004). Na DRC, néfrons remanescentes tem maior capacidade de excretar íons hidrogênio através da produção de amônio, até um dado limite, quando a acidose crônica se instala. O excesso de íon amônio produzido por néfron está relacionado à progressão das lesões renais pois promove a ativação do complemento, desencadeando o processo inflamatório e a lesão túbulo-intersticial. A acidose metabólica também acarreta maior excreção de potássio, que pode causar lesões renais (nefropatia hipocalêmica), especialmente em felinos, e aumento do catabolismo protéico que resulta em balanço nitrogenado negativo e agrava a acidose (Castro, 2005).
Segundo KOGIKA et al., (2002) a acidose metabólica pode causar anorexia, vômito, fraqueza, enfraquecimento progressivo dos músculos, perda de peso e má nutrição, e distúrbios de cálcio que é relatado na perda de cálcio urinário, o aumento de reabsorção óssea, e na deficiência da síntese de calcitriol. 4.7 Hiperparatireoidismo Secundário e Terciário Segundo LAZARETTI et al., (2006) o hiperparatireoidismo secundário, se manifesta clinicamente sob a forma de desmineralização óssea e alterações na homeostase do cálcio no decurso da doença renal crônica (DRC). O desequilíbrio do metabolismo de cálcio e fósforo ocorre como conseqüência da gradativa perda da capacidade funcional dos rins, o que promove estímulo da paratireóide e aumento da secreção de paratormônio (PTH), na tentativa de manutenção da homeostase do cálcio. A paratireóide responde aos níveis de cálcio sanguíneo, porém diante de uma insuficiência renal ocorre retenção de fósforo. Num primeiro estágio o elevado fósforo sanguíneo afeta a produção da vitamina D. Sem a vitamina D ocorre um estímulo da paratireóide para a produção de PTH assim como falhas na absorção intestinal de cálcio que leva a uma hipocalcemia estimulando ainda mais a paratireóide (MACIEL, 2001). O paratormônio (PTH) promove desmineralização óssea e a calcificação de tecidos moles, incluindo deposição de cálcio no parênquima renal (LAZARETTI et al., 2006). No rim a deposição de cálcio e fósforo leva a uma inflamação, cicatrização e posterior perda de néfrons o que leva a um agravamento da doença renal (MACIEL, 2001). A excessiva quantidade de paratormônio (PTH) circulante resulta também na diminuição de eritropoiese, alteração na função leucocitária, lesão de hepatócitos e redução na contratilidade do músculo cardíaco. (LAZARETTI et al., 2006).
Dependendo da intensidade da ação do paratormônio (PTH), levando a uma grande remoção de cálcio dos ossos, o animal pode desenvolver raquitismo ou osteomalácia (MACIEL, 2001). De acordo com LAZARETTI et al., (2006) a hipersecreção de paratormônio (PTH) ocorre em resposta à hipocalcemia, presente nos quadros de doença renal crônica (DRC). A estimulação persistente da paratireóide pode ocasionar hiperplasia difusa e metaplasia das glândulas que podem assumir características adenomatosas, tornando-se autônomas, secretando paratormônio (PTH) mesmo em presença de hipercalcemia. Isto pode ocorrer nos estádios avançados da doença renal crônica (DRC), resultando no hiperparatireoidismo terciário. O diagnóstico definitivo de hiperparatireoidismo secundário e terciário deve ser realizado pela mensuração do paratormônio intacto (PTHi) sérico concomitantemente à avaliação da calcemia (LAZARETTI et al., 2006). A alta concentração sérica de paratormônio intacto (PTHi) nos cães com doença renal crônica (DRC) confirma a condição de hiperfuncionalidade das paratireóides nesses animais. Sem essa avaliação torna-se difícil estabelecer o diagnóstico clínico de hiperparatireoidismo secundário renal, pois nem sempre a desmineralização óssea é detectada clinicamente ou por meio de imagens radiológicas. Isto é possível somente quando ocorre a perda de 30% a 50% da massa óssea (LAZARETTI et al., 2006).
5. DIAGNÓSTICO Para BICHARD (2003) o diagnóstico é geralmente feito através de uma anamnese cuidadosa, exame físico, exame complementares e achados laboratoriais, mas, no entanto pode ser obrigatória uma biópsia renal. ETTINGER (2004) descreveu que em geral pode-se suspeitar de causas congênitas e familiares de IRC com base na história familiar e racial, na idade do início da doença ou da insuficiência ou nos achados radiográficos e ultrassonográficos. FRASES (1991) relatou que a radiografia contrastada, provas de função renal específica, urocultura e biópsia renal podem ser feitas para determinar a etiologia e a severidade da nefropatia. Na maioria dos casos, contudo, o estágio avançado da insuficiência renal impede a identificação da etiologia principal. 5.1 Anamnese Uma anamnese completa deve ser obtida incluindo os dados como idade, raça e sexo. As questões relacionadas ao trato urinário incluem aquelas a respeitos das alterações na sede, na freqüência e no volume de micção. Quando há hematúria, o proprietário deve ser questionado a respeito do momento em que ela ocorre. Sangue no início da micção pode indicar uma alteração na uretra ou no trato genital. Sangue no fim da micção ou durante toda a micção pode significar um problema na bexiga, rins ou ureteres (DI BERTOLA, 2004). Segundo BICHARD (2003) faz-se necessário perguntar ao proprietário sobre o potencial de exposição a substâncias nefrotóxicas, incluindo qualquer medicação. Deve-se obter informações sobre início e progressão dos sinais clínicos. 5.2 Exame Físico
BICHARD (2003) relatou que se deve avaliar o status de hidratação da turgidez cutânea e da umidade das membranas mucosas. Examinar a cavidade oral quanto a ulcerações, que ocorrem junto com uremia e membranas mucosas pálidas que podem ser associadas com anemia. Uma avaliação oftalmológica deve ser feita para detectar alterações compatíveis com hipertensão, incluindo hemorragias ou deslocamentos retinianos. Para BERSTEIN (2004) o exame físico do animal afetado geralmente revela desidratação, rins pequenos ou irregulares, caquexia ou grande perda de peso, membranas mucosas ou gengivas descoradas, úlceras orais e mau hálito (hálito urêmico). Durante uma palpação abdominal, é importante tentar avaliar o tamanho e a consistência renal. Normalmente, consegue-se palpar os dois rins em gatos, enquanto que em cães somente o rim esquerdo pode ser identificado confiavelmente em um exame físico. Rins pequenos, firmes e/ou encaroçados, são típicos de IRC, embora os rins em pacientes com IRC também possam ter tamanho e consistências normais (BICHARD, 2003). Um exame físico completo deve incluir exame retal e de fundo de olho. A presença de edema da retina, descolamento, hemorragia ou tortuosidade vascular deve ser observado. Ocasionalmente, uma hipertensão grave, secundária a doença renal, pode resultar no início súbito de perda da visão (DI BERTOLA, 2004). 5.3 Avaliação Laboratorial Os testes de laboratório devem incluir hemograma completo e análise bioquímica de sangue e exame de urina (BERSTEIN, 2004). A avaliação da função renal é uma parte essencial da abordagem diagnóstica para pacientes com suspeitas de doenças renais, pois a taxa de filtração glomerular (TGF) está diretamente relacionada à massa renal funcional. As concentrações séricas de creatinina e
nitrogênio uréico sanguíneo (BUN) são testes de triagem comumente usados (ETTINGER, 2004). Em pacientes com DRC, um hemograma revela freqüentemente uma anemia não regenerativa. Doenças infecciosas, inflamatórias ou neoplásicas podem causar hiperproteinemia. As anormalidades bioquímicas séricas incluem azotemia e hiperfosfatemia. Em gatos ocorre freqüentemente uma hipocalemia (BICHARD, 2003). O exame microscópico de amostras de urina para eritrócitos, leucócitos, bactérias e cilindros, podem ser úteis em avaliar a presença e o tipo da doença renal. Cilindros são estruturas cilíndricas formadas dentro de lumens dos túbulos renais a partir de microproteínas. Numerosos cilindros na urina sugerem doença ativa tubular, que podem ser aguda ou crônica e poucos a muitos em nefropatia aguda (BROVIDA et al., 2004). Teste bioquímicos de sangue são úteis para explorar as mudanças metabólicas que ocorrem como uma conseqüência da doença e da insuficiência renal. A determinação de potássio, fosfato e cálcio são úteis (BROVIDA et al., 2004). A análise da uréia e creatinina são importantes. Ambas são indicadoras da taxa de filtração glomerular, mas a creatinina é o melhor marcador, uma vez que ela é acrescida por uma quantidade menor de fatores não renais. Uma importante limitação de uréia e creatinina é que as concentrações no sangue não aumentam além do limite até que uma grande perda de néfrons tenha ocorrido, tipicamente 75% (BROVIDA et al., 2004). A densidade específica urinária (DEU), é potencialmente mais sensível que a azotemia em detectar a IRC. A habilidade de concentrar a urina apropriadamente é perdida quando há uma progressiva perda de néfrons. Assim a poliúria e a polidipsia secundária são vistas quando mais de 67% dos néfrons estão perdidos, contra 75% na azotemia. A DEU deveria ser sempre determinada quando se suspeita de IRC, desde que uma amostra seja obtida, de tomados livres, cateterizada ou por cistocentese (BICHARD, 2003). Os exames de acompanhamento de animais em que há alterações devem ser realizados no mínimo a cada 2 a 4 meses. O peso corporal, hemograma completo,
concentrações séricas de uréia e creatinina, cálcio, fósforo e proteína total, bem como urinálise devem ser avaliadas a cada retorno para acompanhamento (NELSON e COUTO, 2001). A cultura de urina e o teste de sensibilidade antimicrobiana devem ser realizados nos pacientes com DRC para detectar infecções bacterianas inaparentes, que necessitam de tratamento adequado (CASTRO, 2005). 5.4 Radiografia Segundo BICHARD (2003) radiografias de pesquisa abdominais são úteis para avaliar o tamanho renal e identificar outras anormalidades do trato urinário, tais como urólitos radiopacos. O exame de radiografias anormais pode fornecer informações sobre a forma e o tamanho renal, mas não é útil na avaliação de função renal (BROVIDA et a.,2004). A urografia excretora envolvendo a administração intravenosa de agente de contraste para produzir um nefrograma, pode ajudar a caracterizar a severidade e a distribuição da doença renal focal, multifocal ou difusa. Ela pode também fornecer uma avaliação qualitativa da função renal, mas os resultados são pobres se a função renal estiver severamente comprometida, limitando frequentemente a utilidade dessa técnica (BROVIDA et al., 2004). Segundo TICER (1987) a radiografia contrastada dos rins é justificada quando há suspeitas de tumores renais, tumores prostáticos ou hematúria persistente. A hidronefrose também pode ser diagnosticada através da urografia excretora. Esta técnica é contra indicada em pacientes severamente debilitados, especificamente na presença de uma desidratação. 5.5 ultra-sonografia
Para BICHARD (2003) a ultra-sonografia constitui a técnica preferida para identificar anormalidades no tamanho e na arquitetura renal. Pode também ser útil para diagnosticar nefropatias obstrutivas e nefrolitíases. A imagem ultra-sonografica é um complemento útil para pesquisar e contrastar as radiografias e pode fornecer informações se um ou ambos os rins estiverem anormais, qual a área está afetada e qual a extensão, composição do tecido e a presença de metástases. Oferece pouca ou nenhuma informação quanto à função renal, mas deve ser considerada sempre que descobertas clínicas ou laboratoriais indicarem insuficiência renal, ou quando o tamanho renal, forma, contorno ou radiopacidade anormais for encontrado por outros meios (BROVIDA et al., 2004) 6. DIAGNÓSTICO PRECOCE O diagnóstico precoce da DRC é importante para que seja possível o gerenciamento nutricional e terapêutico e podem levar a uma melhor sobrevida do paciente. Entretanto é difícil diagnosticar a IRC, nos estágios mais precoces porque a
freqüente perda de néfrons não é geralmente detectada pelos exames rotineiros de plasma e variações urinárias e, além disso, sinais clínicos que ocorrem durante os estágios iniciais podem ser muito sutis podendo ser facilmente negligenciados (BROVIDA et al., 2004). Ainda que testes bioquímicos únicos como, por exemplo, de creatinina no plasma sejam de valor limitado em estágios precoces, testes repetitivos ao longo do tempo podem mostrar um aumento gradual consistente com a deteriorização da função renal (BICHARD, 2003). Se todos os médicos veterinários considerassem a possibilidade de DRC, particularmente naqueles animais nos quais existem os fatores de risco, seria aumentada as chances de se obter um diagnóstico precoce da doença (BROVIDA et al., 2004). Segundo CASTRO (2005), ao testes para detecção de microalbuminúria podem auxiliar no diagnóstico dos estágios iniciais da DRC. A microalbuminúria persistente pode ser um bom indicador da lesão glomerular que ocorre durante as fases iniciais da DRC em cães e no homem. Nas raças conhecidamente predispostas à doença renal juvenil, como samoyeda, cocker spaniel, bull terrier, lhasa apso, shih tzu, doberman, pincher, golden retriever, rottweiler e beagle, a avaliação da função renal deve ser iniciada mais precocemente, uma vez que as manifestações clínico-laboratoriais podem ocorrer os primeiro anos de vida.
7. TRATAMENTO 7.1 Tratamento paliativo Cães com insuficiência renal crônica moderada podem ser tratados com medicamentos e dietas apropriadas. Pode-se prescrever ração canina com menor teor de proteína, fósforo e sódio do que a normal e assim reduzir a carga e trabalho dos rins (BERSTEIN, 2004). Segundo PUGLIESE et al., o tratamento nutricional deve estimular os órgãos com a função reduzida, prevenindo e evitando o desenvolvimento e progressão de possíveis desordens dos idosos. É particularmente importante lembrar as desordens metabólicas relacionada com a condição metabólica dos animais idosos, como a diabetes mellitus, cardícaco, hepáticos ou desordens renais. O paciente aceita melhor a mudança da dieta quando está é realizada antes que o animal apresente sinais de gastrite como hiporexia e/ou vômitos. Quando, no momento do diagnóstico, já existirem esses sinais deve-se retardar o início da terapia dietética e tratar adequadamente a gastrite (CASTRO, 2005). Para FRASES (1991) os tratamentos preconizados variam com a severidade dos sinais. Animais com alterações clínicas mínimas, tais como vômitos ocasionais podem ser controlados em casa. Água fresca deverá estar sempre disponível. BICHARD (2003) descreveu que o efeito benéfico do oferecimento de uma quantidade restrita de proteínas de alta qualidade (que contém somente aminoácidos essenciais), é controlar os sinais clínicos de uremia por meio da redução da quantidade de resíduos nitrogenados que resultam do catabolismo protéico. No entanto deve-se ajustar o consumo protéico para evitar desnutrição, piora na anemia e perda de peso. Os níveis protéicos recomendados atualmente para cães são se 2 2.5g/kg/dia e gatos 3,3-3.5g/kg/dia (BICHARD, 2003).
Quando apenas o consumo da dieta, durante duas a quatro semanas, não for capaz de normalizar a concentração de fósforo sérico (ideal 2,5 6mg/dl), será necessário utilizar quelantes intestinais de fósforo, que devem ser administrados junto com a alimentação. O hidróxido de alumínio é o mais utilizado em cães e gatos (CASTRO, 2005). O uso do calcitriol e seus análogos, é citado como eficaz para minimizar o hiperparatireoidismo renal secundário, mas essa terapia ainda é discutida (CASTRO, 2005) Podem ser receitados medicamentos para controlar a náusea, inapetência, desequilíbrio mineral e eletrolítico, deficiências hormonais e pressão sanguínea elevada. Cães com IRC moderada podem precisar de administração de fluidoterapia por via subcutânea, além de monitoramento feito por médico veterinário, regularmente. A freqüência das visitas vai depender da gravidade e da reação do animal ao tratamento (BERSTEIN, 2004). A administração de um antagonista de receptor H 2 como a cimetidina (4mg/kg 3-4 vezes ao dia), diminuirá a acidez gástrica e os vômitos. Bicarbonato de sódio é indicado se o animal está em acidose (FRASES, 1991). Vitaminas do complexo B devem ser administradas para compensar as perdas urinárias. Em alguns animais podem ser necessárias transfusões sanguíneas (FRASES, 1991). A eritropoietina recombinante humana pode ser utilizada nos pacientes que apresentam anemia severa, com hematócrito entre 20 e 25%, e sinais clínicos associados (CASTRO, 2005). A fluidoterapia endovenosa é necessária em animais com sinais severos de uremia. Cães com IRC grave vão precisar de internação hospitalar para tratamento com fluidoterapia intravenosa, suplemento nutricional e medicamentos que controlem os sinais clínicos (WINGFIELD, 1998).
7.2 Hemodiálise e Diálise Peritoneal Hoje já se encontra disponível o tratamento de suporte tanto para a IRC com o auxílio da hemodiálise e da diálise peritoneal que são processos de substituição temporária da função renal, diminuindo as concentrações de toxinas urêmicas. Desta forma, melhorase a condição geral do paciente, evitando que as toxinas acumuladas danifiquem outros sistemas orgânicos como cérebro, estômago, intestinos e sistema cardiovascular enquanto se ganha tempo para permitir que o tratamento instituído, surta efeito e se consiga recuperar parcialmente um pouco da função renal. Vale lembrar que a hemodiálise não é necessária para o resto da vida. Apenas por curto período suficiente para retirar o animal de um quadro agudo (IRA) ou de uma agunização em casos crônicos (DRC) (WINGFIELD, 1998). Quando o tratamento da insuficiência renal de causa primária ou secundária, adquirida ou hereditária torna-se ineficiente, a hemodiálise assim como a diálise peritoneal, tornam-se o método terapêutico de escolha (WINGFIELD, 1998). A hemodiálise pode ser mais benéfica quando a concentração de uréia excede 90mg/dl e a creatinina sérica excede 8mg/dl. Os cães com concentrações séricas de creatinina entre 8 e 10mg/dl necessitam de um esquema de diálise de duas vezes por semana e aqueles que excedem 10mg/dl requerem diálise três vezes por semanas (POLSIN, 2004). O rim artificial (hemodiálise) tem a mesma capacidade de um rim normal. Uma hora de hemodiálise corresponde a aproximadamente uma hora de funcionamento de um rim sadio. A diálise é um processo artificial que serve para retirar, por filtração, todas as substâncias indesejáveis acumuladas devido à insuficiência renal crônica. Isto pode ser feito usando a membrana filtrante do rim artificial, pelo tratamento por hemodiálise e/ou a membrana peritoneal, pelo tratamento por diálise peritoneal (WINGFIELD, 1998).
Essa membrana possui área de filtração suficiente para cumprir a função de limpeza das substâncias retidas no organismo devido à insuficiência renal. Para realizar a diálise peritoneal, deve-se introduzir um cateter especial dentro da cavidade abdominal e, através dele, fazer passar uma solução aquosa semelhante ao plasma. A solução permanece por um período suficiente para que se realizem as trocas (BISTER e FORD, 1996). Na hemodiálise, é usada uma membrana dialisadora formada por um conjunto de tubos, chamados de filtros capilares. O rim artificial é uma máquina que controla a pressão do filtro, a velocidade e o volume de sangue que passa pelo capilar, o volume das soluções que banham o filtro e a temperatura do sangue. Para realizar uma hemodiálise de bom padrão é necessário um acesso vascular com bom fluxo vascular (WINGFIELD, 1998). Dependendo do grau de anemia, a transfusão sanguínea torna-se necessária. Esse fluxo de sangue passa pelo filtro capilar por um período de 1 a 2 horas baseando-se no peso corpóreo do animal e na velocidade de sangue circulante através do capilar (fluxo sanguíneo) (BILLER, 1994). As sessões de diálise para pacientes com IRC grave são planejadas para baixar as concentrações de uréia e manter uma concentração média de 60mg/dl ou menos (WINGFIELD, 1998). 7.3 Transplante Renal O primeiro transplante renal bem sucedido em um paciente felino foi realizado em 1984. Desde então, o transplante transformou-se em uma opção terapêutica viável para os gatos, nos quais o tratamento clínico se tornou mal sucedido (POLSIN, 2004). O transplante renal canino mostrou-se um desafio muito maior, aparentemente pela dificuldade inerente de induzir a supressão do imune dos cães. Entretanto estudos no Ontério Veterinary College usando soro de coelho antitimócito de cão para modular a resposta ao alotransplante fornecem resultados promissores. Este tratamento foi
combinado com prednisolona, ciclosporina e azatioprina para oferecer períodos de sobrevivência bem sucedida do transplante renal estendendo-se até dois anos (POLSIN, 2004). Os critérios recomendados para a seleção de um receptor de transplante felino incluem insuficiência renal descompensada precocemente, perda de peso moderada, nenhuma evidência de disfunção cardíaca, nenhuma história de infecção bacteriana do trato urinário, nenhuma condição clínica secundária como, por exemplo, uma doença inflamatória intestinal e testes negativos para o vírus da leucemia felina (VLF). Os doadores devem ser gatos saudáveis, semelhantes ou maiores em tamanho, anatomia e saúde do trato urinário normal, VLF negativo e ter sangue compatível com o receptor (POLSIN, 2004). A maioria dos centros que realizam o transplante exige que o proprietário do gato receptor do transplante adote o gato doador (POLSIN, 2004). 8. DISCUSSÃO
A DRC, é a desordem renal mais comum que ocorre em cães e gatos e é o resultado de um declínio gradual do número de néfrons funcionais (BROVIDA et al., 2004). Para POLSIN (2004) a DRC pode ser congênita, familiar ou adquirida em sua origem. A adquirida pode resultar de qualquer processo patológico que cause lesão aos glomérulos, túbulos, interstício e/ou a vasculatura renal. Entre esses processos estão a glomerulonefrite, pielonefrite, doença periodontal, piometra, entre outros. Segundo BROVIDA (2004) a insuficiência renal crônica pode gerar muitas conseqüências e entre elas podemos citar a hipertensão arterial sistêmica, anemia, poliúria, anorexia, halitose, úlceras orais e gastrointestinais, azotemia, uremia e hiperparatireoidismo secundário. NELSON E COUTO (2001) descrevem que o diagnóstico de DRC se baseia na combinação de anamnese compatível, exame físico, achados clínicos-patológicos e diagnóstico por imagem. Cães e gatos com doença renal crônica moderada podem ser tratados com medicamentos e dietas apropriadas. Pode-se prescrever ração canina ou felina com menor teor de proteína, fósforo e sódio do que a normal e assim reduzir a carga e trabalho dos rins (BERSTEIN, 2003). Animais com DRC grave vão precisar de internação hospitalar para tratamento com fluidoterapia intravenosa, suplemento nutricional e medicamentos que controlem os sinais clínicos. A hemodiálise e a diálise peritoneal são opções de tratamento para animais com DRC, desta forma, melhora-se a condição geral do paciente, evitando que as toxinas acumuladas danifiquem outros sistemas orgânicos como cérebro, estômago, intestinos e sistema cardiovascular enquanto se ganha tempo para permitir que o tratamento instituído, surta efeito e se consiga recuperar parcialmente um pouco da função renal (WINGFIELD, 1998).