CONTROLE CENTRAL E PERIFÉRICO DA INGESTÃO ALIMENTAR SILVA, J. V, F. DA 1 ; SILVA, V. L. DA 1 ; CASINI, J. V. M. 1 ; SANCHES, T. B 1 ; TORRES, A. A 2. 1- Graduandos do curso de Ciências Biológicas da FAP-Faculdade de Apucarana. 2- Docente do curso de Ciências Biológicas da FAP- Faculdade de Apucarana. RESUMO O controle de fome e saciedade é feito através de substâncias como hormônios, neurônios anorexígenos e orexígenos liberados pelo hipotálamo, diversos sinalizadores como a leptina, grelina, insulina, CCK, PYY, PP, AMILINA, OXM, GLP-1, orexínas e increatinas fazem uma complexa rede de sinalização ao hipotálamo e áreas do SNC que são responsáveis por fazer o controle da fome e saciedade elementos primordiais no controle de balanço energético e controle da homeostase energética. Palavras chave: fome; saciedade; hipotálamo. ABSTRACT The control of hunger and satiety is done through substances such as hormones, neurons orexigenos anorexigenic and released by the hypothalamus, various flags such as leptin, ghrelin, insulin, CCK, PYY, PP, AMYLIN, so-called OXM, GLP-1 Orexins and increatinas make a complex network of signaling to the hypothalamus and CNS areas that are responsible for making the control of hunger and satiety primordial elements in the control of energy balance and control of energy homeostasis. Key words: hunger; satiety; hypothalamus. INTRODUÇÃO De acordo com Leite, - (2009) os principais responsáveis por fazer o controle da fome e do apetite são o núcleo hipotalâmico lateral e o núcleo hipotalâmico ventromedial que através de sinais periféricos fazem um balanço enérgico aumentando ou inibindo a fome e saciedade. Esse controle é feito através de neuropeptídios orexígenos e anorexígenos (NPY/AgRP e POMC CART). Mas existem além desses fatores outros diversos sinais periféricos gastrointestinais que fazem todo um trabalho de sinalização ao sistema nervoso, sendo de vital importância por fazerem diversos estímulos ao organismo como o do inicio de uma refeição. Diante de tais constatações este
artigo busca demostrar como ocorre a integração de sinais periféricos que são enviados ao SNC e que fazem o controle da ingestão alimentar. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA Controle da ingestão alimentar Durval Damiani (2010 pag. 213) diz que diante das necessidades energéticas de todo ser vivo, a obtenção de nutrientes é um passo extremamente importante para a sobrevida e não é de se estranhar que seu controle seja extremamente complexo e confiável. Segundo a revisão de Velloso ( 2006 p. 169 ) duas subpopulações de neurônios foram bem caracterizadas no núcleo arqueado. Uma expressa os neurotransmissores orexígenos NPY e AgRP, enquanto a outra expressa os neurotransmissores anorexígenos α-msh, a autora Leite, L.D. (2009 p. 131) diz que o percursor do MSH é a pró-ópio-melanocortina (POMC), e essa mediante clivagens gera não só o MSH, mas também, anteriormente, o hormônio adrenocorticotrófico e a β-endorfina. Sinais periféricos são os responsáveis por fazer a sinalização no hipotálamo sobre os níveis de reserva energética no corpo humano, diversos tipos de vias de sinalização são utilizadas pelo organismo para fazer um balanceamento energético, que atuam no organismo de forma antagônica, interagindo entre si através da grelina, insulina, leptina e sinais gastrointestinais. Gibbert (2011, apud ROMERO; ZANESCO, 2006) a leptina é uma proteína composta por 167 aminoácidos e possui uma estrutura semelhante às citocinas, do tipo interleucina 2, sendo produzida pela glândula mamária, músculo esquelético, epitélio gástrico, trofoblasto placentário e, principalmente, pelo tecido adiposo. A leptina, produzida pelo tecido adiposo branco, principalmente, atua em receptores expressos no hipotálamo, especialmente no núcleo arqueado, para promover a sensação de saciedade e regular o balanço energético. Diversos estudos demonstram que a leptina atua no sistema nervoso central por meio de mediadores como o neuropeptídeo Y, o peptídeo agouti (AgRP), o hormônio liberador de corticotropina (CRH), o hormônio estimulante dos melanócitos (MSH), a colecistocinina (CKK), entre outros (GIBBERT, 2011, p. 273).
Gibbert e Brito (2011 apud CRISPIM et al., 2007). diz que a grelina é um peptídeo composto por 28 aminoácidos produzido principalmente pelas células endócrinas do estômago, duodeno e em uma série de estruturas cerebrais. De acordo com Leite, L.D. (2009 p. 133) uma das principais funções da grelina é aumentar a produção do hormônio GH nas células do hipotálamo e somatotróficas da hipófise, sendo o ligante endógeno para o receptor secretagogo de GH (GHS-R). a grelina possui outras importantes atividades, incluindo estimulação da secreção lactotrófica e corticotrófica, atividade orexígena acoplada ao controle do gasto energético; controle da secreção ácida e da motilidade gástrica, influência sobre a função endócrina pancreática e metabolismo da glicose e ainda ações cardiovasculares e efeitos antiproliferativos em células neoplásicas (ROMERO, 2006, p.6). Outro importante sinalizador e regulador da homeostase energética é a insulina, o efeito da insulina depende de sua quantidade e da via de sinalização, de acordo com Carvalheira (2002 p. 420) A insulina é o hormônio anabólico mais conhecido e é essencial para a manutenção da homeostase de glicose e do crescimento e diferenciação celular, esse hormônio é secretado pelas células β das ilhotas pancreáticas em resposta ao aumento dos níveis circundates de glicose. A ação da insulina na célula inicia-se pela sua ligação ao receptor de membrana plasmática. Este receptor está presente em praticamente todos os tecidos dos mamíferos, mas suas concentrações variam desde 40 receptores nos eritrócitos circulantes até mais de 200.000 nas células adiposas e hepáticas. O receptor de insulina é uma glicoproteína heterotetramérica constituída por 2 sub-unidades α e duas subunidades β, unidas por ligações dissulfeto ( HABER, et al. 2001 p. 220). Peptídeos gastrointestinais A função do cck é a inibição dos neuropeptídeos orexígenos como o NPY e o AgRP. Sakira Arora (2006 p.13) apud Gibbs et al (1973), Kissileff et al. (1981) A administração de CCK, de seres humanos e animais, tem sido conhecido por inibir a ingestão de alimentos por a redução do tamanho de alimentação e duração. Damiami (2010) diz que o PYY atua através da inibição dos neurônios produtores de NPY, através da via de receptores Y2 reduzindo os efeitos
orexígenos do NPY fazendo assim com que haja um efeito de saciedade no organismo. Leite (2009 p.134) diz que o polipeptideo pancreático pertence a mesma família do peptídeo YY, sua liberação também ocorre por estimulo da ingestão alimentar, sendo produzido principalmente no pâncreas, colón e reto. De acordo com Guerreiro (2012) a Amilina é outro pepitideo que tem a função de aumentar a saciedade produzida nas células β pancreáticas ela atuando no retardamento do esvaziamento gástrico. Guerreiro (2012 p.353) diz que Amilina é um hormônio pancreático conhecido por atuar sobre uma grande série de fenômenos fisiológicos, incluindo a regulação da homeostase da glicose, e está ausente ou presente no nível reduzido na diabetes. Chacra (2006 p. 613) diz que as increatinas GLP-1 e GIP pertencem a uma super família do peptídeo glucagon, e como tal, existe alguma homologia da sequencia de aminoácidos entre esses peptídeos e glucagon, além de haver entre jipe GLP-1. O neuromediador orexina (OX) deriva do termo grego orexis que significa apetite. Andrade (2009) diz que as orexinas A e B são polipeptídios com 33 e 28 aminoácidos, respectivamente, apresentando homologia em 46% de suas sequências peptídicas. CONCLUSÃO A expressão do gene pre pró glucagon é limitada às células um no pâncreas, células L no intestino, e neurónios do tronco cerebral núcleo do trato solitário ( NTS ). ao passo que processamento pós-traducional da proglucagina no pâncreas conduz à formação de glucagon e a maior fragmento de proglucagon, a clivagem proteolítica,em que as células L do intestino e no NTS produz a péptidos glicentina, oxintomodulina, péptido tipo glucagon ( GLP ) -1 e o GLP- 2 (SAKIRA ARORA, 2006 p. 9). A ingestão alimentar é controlada por uma serie de fatores que interagem entre si de diversas maneiras fazendo dessa forma o controle da fome e do apetite para manter assim o corpo em homeostase energética. Dessa forma os estudos sobre o controle da ingestão alimentar e de como atuam os mecanismos de seu controle são de fundamental importância, pois a sua compreensão permite o melhor entendimento de seu funcionamento e de
todas as eventuais desordens que possam vir a ocorrer nesse sistema de vital importância para o ser humano. REFERÊNCIAS ANDRADE, João Cleber Theodoro, Sistema neuropeptidergico do hormônio concentrador de melanina e orexina A no núcleo motor dorsal do nervo vago em rato. Universidade estadual de campinas instituto de biologia, Campinas-São Paulo p. 1-127, 2009. ARORA, Sakira. Role of neuropeptides in appetite regulation and obesity A review. Elsevier Ltd. All rights reserved. Julho 2006. CARVALHEIRA, José B. C. Vias de Sinalização da Insulina. Arq Bras Endocrinol Metab. vol 46 nº 4, Campinas-São Paulo, p.419-25, Agosto 2002. CHACRA, Antonio R. Efeito fisiológico das incretinas. Johns Hopkins advanced in medicine vol. 6 (7B), p. 613-17, julho 2006. DAMIANI, Durval. Controle do Apetite: mecanismos metabólicos e cognitivos. São Paulo: Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-São Paulo, p.211-22, setembro 2010. GUERREIRO, Luiz H. Amylin induces hypoglycemia in mice. Anais da Academia Brasileira de Ciências 85(1), Rio de janeiro-rio de Janeiro, p.349-54 junho 2012. GIBBERT, Giovana Andreia. Relações Fisiológicas Entre o Sono e a Liberação de Hormônios que Regulam o Apetite. Revista Saúde e Pesquisa, v. 4, n. 2, p. 271-277, maio/ago 2011. HABER, Esther P. Secreção da insulina: efeito Autócrino da insulina e modulação por Ácidos graxos. Arq Bras Endocrinol Metab vol 45 nº 3, São Paulo - São Paulo, p. 219-27, Junho 2001. LEITE, Lúcia Dantas. Integração Neuroendócrina na Regulação da Ingestão Alimentar. Rio Grande do Norte: UFRN, p. 127-43, abril/junho 2009. MANCINI, Marcio C. Aspectos Fisiológicos do Balanço Energético. Arq Bras Endocrinol Metab. vol 46 nº 3,São Paulo, p. 230-48, Junho 2002. ROMERO, Carla Eduarda Machado. O Papel dos hormônios leptina e grelina na gênese da Obesidade. Rev. Nutr. vol.19 no.1, Campinas-São Paulo, Jan./Fev. 2006. VELLOSO, Lício A. O Controle Hipotalâmico da Fome e da Termogênese Implicações no Desenvolvimento da Obesidade. Arq. Bras. Endocrinol. Metab. Vol. 50 nº 2, Campinas-São Paulo, p.165-76, Abril 2006.