AUTORIA E COLABORAÇÃO

AUTORIA E COLABORAÇÃO Aleksander Snioka Prokopowistch Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Clínica Médica e em Reumatologia e doutor em Reumatologia pelo HC-FMUSP. Médico assistente da Divisão de Clínica Médica do HU-USP. Hérica Cristiani Barra de Souza Graduada em Medicina pela Universidade do Estado do Pará (UEPA). Especialista em Clínica Médica pela Sociedade Brasileira de Reumatologia (SBR). Ana Cristina de Medeiros Ribeiro Graduada em Medicina pela Universidade Federal da Paraíba (UFPB). Especialista em Reumatologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Reumatologista Assistente no Ambulatório de Reumatologia do HC-FMUSP e no Centro de Dispensação de Medicamentos de Alto Custo (CEDMAC), do HC-FMUSP. Renan de Almeida Agustinelli Graduado em Medicina pela Faculdade de Ciências Médicas de Santos (FCMS) e residente em Reumatologia da Universidade Federal de São Paulo. Felipe Omura Graduado pela Faculdade de Ciências Médicas de Santos (FCMS). Especialista em Clínica Médica e em Reumatologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Jozélio Freire de Carvalho Graduado pela Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública. Especialista e doutor em Reumatologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Pós-doutor pela Universidade de Tel Aviv. Livre-docente da FMUSP. Membro de Comissões da Sociedade Brasileira de Reumatologia (SBR). Diretor científico da Sociedade Bahiana de Reumatologia. Médico do Centro Médico Aliança, Salvador. Rodrigo Antônio Brandão Neto Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas. Tatiana Mayumi Veiga Iriyoda Graduada em Medicina pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Clínica Médica e em Reumatologia pela UEL. Especialista em Aperfeiçoamento em Dor pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Título de especialista em Reumatologia pela Sociedade Brasileira de Reumatologia (SBR). Atualização 2015 Aleksander Snioka Prokopowistch Tatiana Mayumi Veiga Iriyoda

APRESENTAÇÃO O estudante de Medicina, pela área escolhida considerado um apaixonado por desafios, depois de anos submetido a aulas teóricas e plantões em diversos blocos deve enfrentar uma maratona ainda maior: a escolha de uma especialização, seguida da conquista do ingresso em um centro e programa de Residência Médica de renome. Mas isso só é possível com o auxílio de um material didático prático, bem estruturado e preparado por quem é especialista no assunto, e a Coleção SIC Principais Temas para Provas de Residência Médica 2015, da qual fazem parte os 31 volumes da Coleção SIC Extensivo, foi desenvolvida nesse contexto. Os capítulos baseiam-se nos temas exigidos nas provas dos principais concursos do Brasil, ao passo que os casos clínicos e as questões são comentados a fim de oferecer a interpretação mais segura possível de cada resposta. Bons estudos! Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

ÍNDICE Capítulo 1 - Osteoartrite... 21 1. Introdução... 21 2. Epidemiologia... 21 3. Classificação... 21 4. Fisiopatologia... 22 5. Manifestações clínicas... 23 6. Achados radiológicos... 24 7. Achados laboratoriais... 25 8. Diagnóstico... 25 9. Tratamento... 26 10. Resumo... 28 Capítulo 2 - Artrite reumatoide... 31 1. Introdução... 31 2. Epidemiologia... 31 3. Etiologia... 31 4. Patologia e patogenia... 32 5. Manifestações clínicas articulares... 32 6. Manifestações extra-articulares... 35 7. Achados laboratoriais... 38 8. Avaliação radiológica... 39 9. Diagnóstico... 40 10. Diagnóstico diferencial... 41 11. Evolução e prognóstico... 42 12. Tratamento... 42 13. Síndrome de Felty... 47 14. Resumo... 48 Capítulo 3 - Artrite idiopática juvenil... 49 1. Introdução... 49 2. Epidemiologia... 49 3. Achados clínicos... 49 4. Forma sistêmica ou doença de Still... 50 5. Forma oligoarticular... 51 6. Formas poliarticulares (fator reumatoide positivo ou negativo)... 51 7. Forma relacionada a entesite... 52 8. Forma psoriásica... 53 9. Forma indiferenciada... 53 10. Achados laboratoriais e de imagem... 54 11. Diagnóstico diferencial... 54 12. Tratamento... 55 13. Resumo... 56 Capítulo 4 - Artrites sépticas... 57 1. Introdução... 57 2. Artrite não gonocócica... 57 3. Artrite gonocócica... 61 4. Artrite viral... 63 5. Micobactérias... 63 6. Fungos... 64 7. Resumo... 65 Capítulo 5 - Espondiloartrites soronegativas... 67 1. Introdução... 67 2. Epidemiologia... 67 3. Espondilite anquilosante... 68 4. Artrite reativa... 77 5. Artrite relacionada a doenças inflamatórias intestinais (enteroartrites)... 80 6. Artrite psoriásica... 81 7. Miscelânea... 84 8. Resumo... 85 Capítulo 6 - Febre reumática... 87 1. Introdução... 87 2. Epidemiologia... 87 3. Etiopatogenia... 87 4. Quadro clínico... 88 5. Achados laboratoriais... 91 6. Diagnóstico diferencial... 91 7. Tratamento... 92 8. Alergia a penicilina... 94 9. Resumo... 94 Capítulo 7 - Gota... 95 1. Introdução... 95 2. Epidemiologia... 95 3. Fisiopatologia... 95 4. Estágios clássicos... 97 5. Associações clínicas... 99

6. Achados radiográficos... 100 7. Achados laboratoriais... 101 8. Diagnóstico... 101 9. Tratamento... 102 10. Tratamento da hiperuricemia isolada... 104 11. Condrocalcinose pseudogota... 105 12. Doença articular por deposição de outros cristais... 106 13. Resumo... 107 Capítulo 8 - Síndromes reumáticas dolorosas regionais... 109 1. Introdução... 109 2. Ombro... 109 3. Cotovelo... 113 4. Punho e mão... 115 5. Quadril... 118 6. Joelho... 119 7. Tornozelo e pé... 121 8. Resumo... 122 Capítulo 9 - Fibromialgia...125 1. Introdução... 125 2. Epidemiologia... 125 3. Etiopatogenia... 125 4. Manifestações clínicas... 126 5. Investigação laboratorial e radiológica... 127 6. Critérios diagnósticos... 127 7. Tratamento... 128 8. Resumo... 129 Capítulo 10 - Vasculites... 131 1. Introdução... 131 2. Classificação... 131 3. Vasculite predominantemente de grandes vasos... 132 4. Vasculite predominantemente de médios vasos... 135 5. Vasculite predominantemente de pequenos vasos... 137 6. Miscelânea... 144 7. Resumo... 149 Capítulo 11 - Síndrome de Sjögren...151 1. Introdução... 151 2. Epidemiologia... 151 3. Etiopatogenia... 151 4. Quadro clínico... 151 5. Achados laboratoriais... 153 6. Outros exames... 153 7. Diagnóstico... 154 8. Tratamento... 156 9. Resumo... 157 Capítulo 12 - Lúpus eritematoso sistêmico...159 1. Definição... 159 2. Epidemiologia... 159 3. Etiopatogenia... 159 4. Manifestações clínicas... 160 5. Avaliação laboratorial... 167 6. Diagnóstico e diagnóstico diferencial... 170 7. Tratamento... 171 8. Prognóstico e sobrevida... 175 9. Situações especiais... 175 10. Resumo... 177 Capítulo 13 - Esclerose sistêmica...179 1. Definição... 179 2. Epidemiologia... 179 3. Etiopatogenia... 179 4. Classificação... 180 5. Manifestações clínicas... 182 6. Exames complementares... 189 7. Tratamento... 191 8. Prognóstico... 193 9. Resumo... 193 Capítulo 14 - Síndrome antifosfolípide...195 1. Introdução... 195 2. Anticorpos antifosfolípides... 195 3. Critérios diagnósticos... 195 4. Quadro clínico... 196 5. Diagnóstico diferencial... 196 6. Tratamento... 197 7. Resumo... 198 Capítulo 15 - Dermatopolimiosite e polimiosite...199 1. Introdução... 199 2. Epidemiologia... 199 3. Patogênese... 200

4. Quadro clínico... 200 5. Exames laboratoriais... 203 6. Outros exames... 203 7. Diagnóstico... 203 8. Diagnóstico diferencial... 204 9. Tratamento... 205 10. Dermatomiosite juvenil... 205 11. Resumo... 209 Casos clínicos... 211 QUESTÕES Cap. 1 - Osteoartrite... 231 Cap. 2 - Artrite reumatoide... 234 Cap. 3 - Artrite idiopática juvenil... 241 Cap. 4 - Artrites sépticas... 243 Cap. 5 - Espondiloartrites soronegativas... 246 Cap. 6 - Febre reumática... 249 Cap. 7 - Gota... 255 Cap. 8 - Síndromes reumáticas dolorosas regionais... 260 Cap. 9 - Fibromialgia... 260 Cap. 10 - Vasculites... 263 Cap. 11 - Síndrome de Sjögren... 267 Cap. 12 - Lúpus eritematoso sistêmico... 268 Cap. 13 - Esclerose sistêmica... 274 Cap. 14 - Síndrome antifosfolípide... 277 Cap. 15 - Dermatopolimiosite e polimiosite... 278 Outros temas... 279 COMENTÁRIOS Cap. 1 - Osteoartrite... 283 Cap. 2 - Artrite reumatoide... 287 Cap. 3 - Artrite idiopática juvenil... 295 Cap. 4 - Artrites sépticas... 298 Cap. 5 - Espondiloartrites soronegativas... 302 Cap. 6 - Febre reumática... 306 Cap. 7 - Gota... 313 Cap. 8 - Síndromes reumáticas dolorosas regionais... 317 Cap. 9 - Fibromialgia... 318 Cap. 10 - Vasculites... 322 Cap. 11 - Síndrome de Sjögren... 328 Cap. 12 - Lúpus eritematoso sistêmico... 328 Cap. 13 - Esclerose sistêmica... 337 Cap. 14 - Síndrome antifosfolípide... 340 Cap. 15 - Dermatopolimiosite e polimiosite... 341 Outros temas... 342 Referências bibliográficas...344 O capítulo de Osteoporose está no livro de Endocrinologia

CAPÍTULO 2 REUMATOLOGIA Artrite reumatoide Rodrigo Antônio Brandão Neto / Ana Cristina de Medeiros Ribeiro / Aleksander Snioka Prokopowitsch / Hérica Cristiani Barra de Souza / Renan de Almeida Augustinelli 1. Introdução A Artrite Reumatoide (AR) é uma doença inflamatória autoimune crônica e progressiva, de causa indefinida, cuja manifestação principal é a sinovite persistente de grandes e pequenas articulações periféricas, de forma simétrica, nos membros superiores e inferiores, devido ao comprometimento inflamatório da membrana sinovial das articulações. A inflamação provoca dano à cartilagem e erosões ósseas, marca registrada da doença, comprometendo a integridade articular, gerando, consequentemente, possíveis complicações e deformidades. Apesar de seu potencial destrutivo, o curso da AR pode ser bastante variável. A evolução clínica pode variar de doença oligoarticular moderada com duração curta e lesão articular mínima até poliartrite progressiva irreversível com perda funcional acentuada. 2. Epidemiologia A AR é uma doença mundial e afeta todas as etnias, com prevalência de cerca de 0,5 a 1% da população, com predomínio de acometimento em mulheres (2,5 a 3 vezes maior do que em homens), aumentando com a idade. A diferença entre sexos diminui na faixa etária mais elevada. Em mulheres, o início acontece durante a 4ª e a 6ª décadas de vida, com 80% de todos os pacientes acometidos com idade entre 35 e 50 anos, na fase tardia da menacme. Em homens, ocorre mais tardiamente, durante a 6ª e a 8ª décadas de vida. A AR causa aumento da mortalidade e é responsável por grande morbidade. Pelo fato de acometer indivíduos em idade produtiva para o trabalho e por potencialmente causar danos articulares irreversíveis nestes, esta patologia gera altos custos para estes pacientes e para a sociedade. 3. Etiologia A causa da AR é desconhecida e há predisposição genética: a AR acomete 4 vezes mais os parentes de 1º grau de outros pacientes com AR do que a população geral. Aproximadamente, 10% dos pacientes com AR terão 1 parente de 1º grau acometido. Gêmeos homozigóticos têm 4 vezes mais chance de desenvolver AR do que gêmeos heterozigóticos. Entretanto, a maioria dos pacientes com AR não tem história familiar significativa. Os mais importantes fatores genéticos envolvidos estão relacionados aos alelos do complexo principal de histocompatibilidade (MHC ou HLA), principalmente alelos do HLA-DRB1 e HLA-DR4, que estão fortemente associados ao desenvolvimento de AR. Mais recentemente, foi possível discriminar as sequências de nucleotídeos dentro das variantes de alelos. Com isso, descobriu-se o epitopo compartilhado ou shared epitope, uma sequência de aminoácidos na 3ª região hipervariável da cadeia DR beta. A presença dessa sequência de aminoácidos está fortemente associada a aumento de suscetibilidade para desenvolver AR e a maior gravidade da doença. Genes fora do complexo HLA também contribuem para o desenvolvimento da doença. É possível que a AR esteja relacionada a resposta a agente infeccioso em indivíduo geneticamente suscetível. Vários possíveis agentes são sugeridos, inclusive micoplasma, vírus Epstein-Barr (EBV), citomegalovírus, parvovírus e vírus da rubéola, mas ainda não há evidências convincentes. De todos os gatilhos ambientais potenciais, o único claramente associado ao desenvolvimento de AR é o tabagismo, o qual provoca citrulinização de proteínas pulmonares, que seriam expostas e levariam à formação de anticorpos anticitrulina ou antipeptídio C citrulinado, um anticorpo específico para AR e relacionado à gravidade da doença. 31

4. Patologia e patogenia As articulações são revestidas externamente pela cápsula articular e internamente por uma membrana sinovial. Entre elas, há uma camada de tecido conectivo, com vasos e nervos. A membrana sinovial produz o líquido sinovial, que nutre e lubrifica a cartilagem articular, e contém fibroblastos e macrófagos, que produzem citocinas. Lá, também chegam linfócitos e neutrófilos pelo sangue. Na AR, linfócitos T autorreativos chegam à articulação e produzem gamainterferona, que estimulam fibroblastos e macrófagos a produzir diversas citocinas pró-inflamatórias, como interleucina 1 (IL-1), fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa), interleucina 6 (IL-6), prostaglandina E2 e metaloproteinases. A IL-1 e o TNF-alfa podem estimular sua própria produção e autoperpetuar o processo. Como resultado desse processo inflamatório, há congestão, edema, exsudação e hiperplasia das células sinoviais. A produção local de citocinas parece responder por muitas das manifestações clínicas da AR. O TNF-alfa, a IL-1 e a IL-6 induzem direta e indiretamente respostas em vários tipos celulares (Tabela 1). A IL-1 e o TNF-alfa estimulam fibroblastos e condrócitos locais a produzir enzimas proteolíticas (colagenase e metaloproteinases), inibem a síntese de novas moléculas da matriz e estimulam osteoclastos, promovendo desmineralização óssea por reabsorção. Com a progressão da lesão, a sinóvia se espessa e avança para o espaço articular através de projeções vilosas; invade a cartilagem e o osso, constituindo o pannus, também composto por fibroblastos, pequenos vasos sanguíneos e número variável de células mononucleares. Além disso, formam-se estruturas semelhantes a centros germinativos de tecidos linfoides secundários, com plasmócitos produzindo imunoglobulina policlonal, inclusive Fator Reumatoide (FR). Os complexos imunes formados entram na circulação e levam a várias manifestações da doença, como a vasculite sistêmica. A IL-1, o TNF-alfa e a IL-6 são responsáveis por muitas das manifestações sistêmicas da AR, como mal-estar, febre, emagrecimento e fadiga. A IL-6 é responsável pelo aumento das proteínas de fase aguda (velocidade de hemossedimentação VHS/ PCR Proteína C Reativa). Tabela 1 - Principais citocinas envolvidas na patogênese Citocinas Fontes Ações TNF-alfa IL-1 Linfócitos, macrófagos Linfócitos, macrófagos, endotélio Ativação de células inflamatórias, endoteliais e apresentadoras de antígenos, aumento da toxicidade de linfócitos Coestimulação de linfócitos, ativação de fagócitos, expressão de moléculas de adesão, produção de prostaglandinas Citocinas Fontes Ações IL-6 Gamainterferona Linfócitos T, macrófagos, endotélio Linfócitos T Proliferação de linfócitos T, diferenciação de linfócitos B e síntese de proteínas de fase aguda Ativação de células inflamatórias, endoteliais e epiteliais 5. Manifestações clínicas articulares Caracteristicamente, a AR é uma doença crônica e progressiva, classicamente com início insidioso, acompanhada de sintomas constitucionais inespecíficos como fadiga, anorexia, fraqueza generalizada, perda de peso e febre baixa. Inicialmente, os sintomas musculoesqueléticos são vagos até o aparecimento da sinovite. Esse quadro prodrômico pode persistir durante semanas ou meses e dificultar o diagnóstico. Os sintomas específicos normalmente surgem gradualmente em várias articulações, especialmente mãos, punhos, joelhos e pés, de forma simétrica: artralgia inflamatória, que é pior após longos períodos de repouso, com melhora ao movimento, edema e espessamento articular, além de rigidez matinal prolongada (mais de 1 hora de duração). A rigidez matinal por mais de 1 hora de duração é característica quase invariável de artrite inflamatória e pode ser útil na distinção de outras patologias não inflamatórias. Esse quadro típico ocorre em cerca de 2/3 dos pacientes. Em cerca de 10% dos casos, o quadro clínico inicial é mais agressivo, com o surgimento rápido de poliartrite, comumente acompanhada por sintomas constitucionais. Em aproximadamente 30% dos pacientes, os sintomas podem ser limitados inicialmente a 1 ou algumas articulações. O padrão simétrico é o mais frequente, embora o padrão de envolvimento articular possa permanecer assimétrico em alguns pacientes. O padrão clássico de acometimento articular na AR é o envolvimento de grandes e pequenas articulações de membros inferiores e superiores, de forma simétrica, acometendo caracteristicamente pequenas articulações das mãos, metatarsofalangianas (MTFs), punhos, joelhos, cotovelos, tornozelos, quadris e ombros, geralmente nessa ordem de aparecimento (pequenas para grandes). O tratamento instituído precocemente pode limitar o número de articulações acometidas. As mãos são o principal local de acometimento na grande maioria dos pacientes. Esse acometimento é mais habitual nos punhos, nas articulações metacarpofalangianas (MCFs) e nas interfalangianas proximais (IFPs). As interfalangianas distais (IFDs) geralmente são poupadas, o que ajuda a distinguir a AR da osteoartrite e da artrite psoriásica, em que essas podem ser acometidas. A dor e o edema nessas articulações causam limitação funcional, com menor uso das mãos, levando à atrofia de músculos interósseos e ao achado clássico de alargamento de punhos com atrofia 32

CAPÍTULO 12 REUMATOLOGIA Lúpus eritematoso sistêmico Rodrigo Antônio Brandão Neto / Ana Cristina de Medeiros Ribeiro / Aleksander Snioka Prokopowitsch / Hérica Cristiani Barra de Souza / Renan de Almeida Augustinelli 1. Definição O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica, multissistêmica, de causa desconhecida e natureza autoimune, na qual ocorre lesão mediada por autoanticorpos e complexos imunes contra órgãos, tecidos e células. 2. Epidemiologia O LES pode acometer indivíduos de ambos os sexos, em todas as idades e todos os grupos étnicos, mas predomina em mulheres no período fértil, iniciando-se, geralmente, por volta dos 20 ou 30 anos. A relação mulher/homem é de 9:1, e a prevalência é maior em negros. 3. Etiopatogenia A causa do LES é desconhecida. Acredita-se que um processo multifatorial seja responsável pela doença. As interações entre genes suscetíveis e fatores ambientais levariam a respostas imunológicas inapropriadas, com hiper-reatividade de células B e T e falência do circuito imunorregulatório. A patogenia está associada à presença de autoanticorpos e à formação de imunocomplexos circulantes e locais. No LES, inúmeros grupos de autoanticorpos são produzidos contra complexos proteicos, DNA, RNA, membranas celulares e moléculas intracelulares. A ligação entre antígenos próprios e autoanticorpos formaria imunocomplexos patogênicos sobre estruturas fixas ou circulantes, capazes de se depositarem sobre várias paredes endoteliais. Os imunocomplexos que fixam complemento são responsáveis por lesões teciduais no LES por iniciarem agressão tecidual onde estão depositados. Dentre os fatores associados à etiologia do LES, podemos citar: A - Genéticos A suscetibilidade para o LES é complexa e depende de múltiplos genes, como alguns alelos do HLA-DR (2 e 3), genes relacionados à apoptose e ao clearance de imunocomplexos. B - Ambientais A exposição à radiação ultravioleta, tanto UVA como UVB, pode acelerar ou desencadear surtos da doença, principalmente os quadros cutâneos, mas também, mais raramente, quadros sistêmicos. C - Hormonais O predomínio em mulheres de idade reprodutiva sugere que os hormônios femininos estejam envolvidos na patogênese do LES. As pacientes podem iniciar ou exacerbar o quadro durante ou logo após a gestação. Pacientes com quadro renal grave têm piora com uso de anticoncepcionais contendo estrogênios. D - Infecciosos Alguns agentes infecciosos, como o vírus Epstein-Barr, podem servir de gatilho imunológico e iniciar resposta imune anormal em indivíduos geneticamente predispostos. E - Drogas Alguns medicamentos são capazes de induzir quadro semelhante ao de LES, chamado lúpus induzido por droga. Essa doença é clínica e sorologicamente diferente do lúpus idiopático. 159

Tabela 1 - Fatores envolvidos na etiopatogenia Genéticos Exemplo: HLA-DR (2 e 3) Drogas Luz Infecções virais Hormônios Químicos e metais pesados Hidralazina, procainamida, minociclina, lítio, fenitoína, carbamazepina Ultravioleta (UVA e UVB) Epstein-Barr, citomegalovírus, retrovírus e parvovírus B19, por exemplo Prolactina e estrogênios, por exemplo Sílica e mercúrio, por exemplo 4. Manifestações clínicas As manifestações clínicas mais comuns são elucidadas na Tabela 2 e posteriormente discutidas nos tópicos seguintes: Tabela 2 - Frequência das principais manifestações clínicas Manifestações Frequência (%) Artrite 72 a 94 Alopecia 52 a 80 Rash cutâneo 74 a 90 Fotossensibilidade 10 a 62 Rash malar 37 a 90 Úlceras orais 30 a 61 Febre 74 a 91 Neuropsiquiátrica 19 a 63 Renal 35 a 73 Cardíaca 10 a 29 Pleuropulmonar 9 a 54 Fonte: ABC of Rheumatology. O LES pode acometer vários sistemas, com gravidade variável. A maior parte apresenta crises com períodos de atividade intercalados com períodos de remissão, mas muitos apresentam atividade contínua. Poucos mantêm remissão prolongada. O uso contínuo de antimaláricos reduz o número de surtos de atividade. Sintomas inespecíficos, como fadiga, mialgias, artralgias, leve queda de cabelo, febre, prostração e emagrecimento costumam estar presentes no início da doença e acompanham os surtos de atividade. A - Articulares/musculares De 76 a 100% dos pacientes têm poliartralgia ou poliartrite intermitente, principalmente nas mãos (interfalangianas proximais e metacarpofalangianas), nos punhos e joelhos, sem lesões erosivas, diferentemente da artrite reumatoide. Os surtos repetidos de atividade articular podem provocar frouxidão ligamentar, de cápsula articular e de tendões, com subluxações não fixas das articulações, que são redutíveis, sem destruição articular (imagem de raio x), o que é conhecido como artropatia de Jaccoud. Deformidades ocorrem em apenas 10% dos casos (Figura 1). Figura 1 - Deformidade fixa no 5º quirodáctilo em pescoço de cisne, semelhante à da artrite reumatoide (o dedo permanece deformado), e não fixa (artropatia de Jaccoud) das metacarpofalangianas: (A) luxadas, com desvio palmar, e (B) de volta à posição normal Figura 2 - Radiografia de mãos e pés em paciente com LES e artropatia de Jaccoud Fonte: Imaging in Rheumatology, 2003. Dores localizadas e persistentes em uma única articulação, como joelho ou quadril, levam à suspeita de necrose asséptica, uma complicação associada ao LES propriamente, mas também ao uso de corticoide e à síndrome do anticorpo antifosfolípide (SAF). Quadros de monoartrite devem incluir artrite séptica no diagnóstico diferencial, sobretudo quando o paciente está imunossuprimido. A miosite com fraqueza muscular e elevação da creatinofosfoquinase (CPK) pode ocorrer, apesar de ser infrequente. Síndromes de superposição de doenças (LES associado a dermato e/ou polimiosite) ou miopatia por corticoide ou antimaláricos estão no diagnóstico diferencial. B - Mucocutâneas Entre 80 e 90% têm manifestações cutâneo-mucosas e que incluem 4 dos 11 critérios do American College of Rheumatology para LES: fotossensibilidade, rash malar ou em asa de borboleta, lúpus discoide e úlceras oronasais. As lesões podem ser agudas, subagudas e crônicas. 160

CASOS CLÍNICOS

REUMATOLOGIA 2014 - UNIFESP 1. Uma mulher de 23 anos, com história de dispneia aos esforços progressiva, tem, como antecedentes pessoais, infecções de garganta recorrentes na infância. Ao exame físico, apresenta ausculta cardíaca com B1 hiperfonética. b) Cite a etiologia. a) Cite o diagnóstico anatômico. b) Cite o diagnóstico etiológico. 2014 - UNIFESP 3. Uma menina de 5 anos tem história de fraqueza muscular nas cinturas pélvica e escapular há 6 meses, com piora progressiva. No exame físico, observa-se vasculite cutânea nas superfícies extensoras das articulações interfalangianas proximais e uma mancha violácea tênue ao redor dos olhos. Na avaliação laboratorial, observa-se elevação das enzimas creatinofosfoquinase e aldolase: a) Qual é a hipótese diagnóstica provável? CASOS CLÍNICOS 2014 - UNIFESP 2. Uma mulher de 62 anos, hipertensa em uso de hidralazina 150mg/d, captopril 150mg/d, anlodipino 10mg/d e hidroclorotiazida 25mg/d, há 3 meses apresenta artralgia de grandes articulações, anasarca e proteinúria 5g/d. Observam-se eritema na face e eritema nodoso nos membros inferiores. Exames laboratoriais: Hb = 8g/dL, VCM e HCM normais, bilirrubina total = 3mg/dL (indireta = 2,5mg/dL), DHL = 600UI (VR = até 200UI), FAN positivo, FR positivo, anti-dna negativo e anti-histona positivo. a) Cite o diagnóstico sindrômico. 2014 - UNIFESP 4. Uma adolescente de 14 anos tem diagnóstico de lúpus eritematoso sistêmico juvenil há 12 meses. Na avaliação laboratorial, foi observada proteinúria de 2g em 24 horas, com sedimento urinário normal e função renal preservada. a) Qual é o diagnóstico mais provável na biópsia renal? 2014 - UNIFESP 5. Uma menina de 5 anos tem artrite persistente no joelho direito e no tornozelo esquerdo há 4 meses. A mãe refere vermelhidão no olho esquerdo há 2 meses, sem secreção, que não melhora e não piora. 213

QUESTÕES

REUMATOLOGIA Osteoartrite 2015 - UERJ 1. Os problemas musculoesqueléticos são uma importante demanda dos usuários na Atenção Primária à Saúde. Apesar da baixa mortalidade, esses agravos causam perda na qualidade de vida e impactos na vida familiar e profissional. Um desafio do médico de família é identificar se um quadro de dor na topografia de uma articulação é causado pelo comprometimento articular ou não articular. Com relação à diferenciação desses quadros, é correto afirmar que: a) nas periartrites, a dor é máxima no início da atividade e melhora com sua continuidade b) nas periartrites, a dor é tipicamente exacerbada com a movimentação passiva das estruturas c) nos acometimentos de origem articular crônicos, os achados radiológicos são incomuns d) nas dores de origem não articular, a crepitação e deformidades articulares são frequentes Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder 2015 - UFES 2. Um paciente de 52 anos, previamente diabético e dislipidêmico, com história de dor, vermelhidão e calor no joelho direito há 2 dias, nega febre e episódios semelhantes anteriores. Ao exame físico, apresenta FC = 104bpm, PA = 120x80mmHg, edema, calor e hiperemia do joelho direito com sinal da tecla positivo. A adequada conduta no pronto-socorro foi coleta do líquido sinovial, que se mostrou turvo e com viscosidade diminuída. Assinale a alternativa correta: a) o diagnóstico é artrite séptica, e deve-se iniciar antibioticoterapia depois do resultado da cultura b) a contagem de células e a avaliação da citologia não diferenciam artrite gotosa de artrite séptica c) o principal agente infeccioso em diabéticos nas artrites sépticas é anaeróbio d) a ausência de febre descarta artrite infecciosa e) deve-se iniciar antibioticoterapia com penicilina cristalina imediatamente Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder b) na osteoartrite, tem-se o acometimento frequente de punhos, cotovelos e tornozelos c) as osteoartrites de mão apresentam grande sintomatologia dolorosa, implicando a incapacidade laborativa do paciente d) a incidência de osteoartrite não apresenta boa correlação com a idade do indivíduo e) devido à melhoria do atendimento médico, tem-se observado diminuição na prevalência da osteoartrite Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder 2015 - PUC-RS 4. Quais são as articulações tipicamente acometidas na artrose primária generalizada? a) metacarpofalangianas, mediotársicas, da coluna lombar b) interfalangianas distais de mãos e joelhos, da coluna cervical c) primeiras metatarsofalangianas, esternocondrais, dos quadris d) interfalangianas proximais de mãos, glenoumerais, tibiotársicas e) interfalangianas proximais de pés, rádiocárpicas, sacroilíacas Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder 2015 - SURCE 5. Eugênia, de 56 anos, procura seu médico de família por estar sofrendo dores nos joelhos, as quais são mais frequentes quando ela acorda e/ou fica algum tempo sentada e que geralmente dura entre 20 e 25 minutos. Ao exame físico, mede 162cm e pesa 80kg. Os joelhos têm diminuição da mobilidade articular e sem sinais de flogose, mas você observa atrofia do quadríceps femoral. Ela traz um raio x que o médico da Unidade de Pronto Atendimento solicitou. Qual é a melhor opção para o tratamento farmacológico inicial dessa paciente? QUESTÕES 2015 - UFPR 3. Uma paciente de 78 anos busca auxílio no ambulatório de Reumatologia por quadro de aumento de volume nas articulações distais de ambas as mãos, além de dor nos joelhos ao iniciar o movimento. Refere que tem esse quadro desde os 50 anos, porém nunca recebeu medicação que curasse seu problema. Sobre a osteoartrite, assinale a alternativa correta: a) a osteoartrite é mais comum em mulheres do que em homens, e essa diferença de prevalência aumenta com a idade 231

COMENTÁRIOS

REUMATOLOGIA Osteoartrite Questão 1. Analisando as alternativas: a) Correta. A dor localizada em áreas justa-articulares (tendões, ligamentos, bainhas tendíneas, serosas, músculos e fáscias) é exacerbada por determinados movimentos, o que a distingue das patologias articulares. b) Incorreta. Nas periartrites, a dor é exacerbada com a movimentação ativa das estruturas. c) Incorreta. Os achados radiológicos são comuns nas dores articulares crônicas. d) Incorreta. Crepitação e deformidades são incomuns nas dores de origem não articular. Gabarito = A Questão 2. Analisando as alternativas: a) Incorreta. O início súbito de dor, edema, eritema e calor de uma única articulação de membro inferior, em paciente do sexo masculino com comorbidades, sem outros sinais de toxemia, pode caracterizar uma crise de aguda de gota. b) Correta. As características do líquido sinovial na artrite gotosa pode assemelhar-se ao da artrite séptica por aparência turva, leucometria de 1.000 a 75.000/mm 3 com predomínio de polimorfonucleares e viscosidade baixa. A coloração pelo Gram e a cultura são fundamentais para a definição da artrite séptica e a identificação de cristais de urato por meio do exame de microscopia de luz polarizada para o diagnóstico de gota. c) Incorreta. Os principais agentes relacionados à artrite séptica em pacientes diabéticos são os bacilos Gram negativos e cocos Gram positivos. d) Incorreta. A escolha de um antibiótico para tratamento de artrite séptica deve se basear na idade do paciente, na situação clínica e nos achados da coloração pelo método de Gram. Gabarito = B Questão 3. Analisando as alternativas: a) Correta. A prevalência de osteoartrite aumenta com a idade. Acima de 60 anos, a prevalência varia de 17 a 30%. b) Incorreta. O acometimento de punhos, cotovelos e tornozelos é frequente na artrite reumatoide. A osteoartrite, em geral, acomete interfalangianas distais e proximais das mãos, a 1ª carpometacarpiana e a 1ª metatarsofalangiana, joelhos, quadris, coluna e ombros. c) Incorreta. A osteoartrite de mãos apresenta sintomatologia variável e pode interferir na capacidade laboral em diferentes graus. Existe a chamada dissociação clínico-radiológica, podendo ocorrer alterações radiológicas severas em pacientes oligo/assintomáticos ou mesmo alterações radiológicas discretas com larga sintomatologia. d) Incorreta. A prevalência de osteoartrite aumenta com a idade. e) Incorreta. A osteoartrite é uma doença crônica e se deve a fatores genéticos, bioquímicos, inflamação e forças mecânicas. A melhoria do atendimento médico não interfere na sua prevalência. Gabarito = A Questão 4. Na osteoartrite generalizada primária, as articulações mais acometidas são: interfalangianas distais de mãos, coluna cervical e lombar, quadris, 1ª articulação carpometacarpiana da mão (seu acometimento é chamado de rizartrose), joelhos, 1ª articulação metatarsofalangiana. Gabarito = B Questão 5. Analisando as alternativas: a) Incorreta. Trata-se de um caso de osteoartrite de joelhos, e os anti-tnfs são medicamentos utilizados para o tratamento de artrite reumatoide e espondiloartrites. b) Incorreta. Não há indicação para o uso de corticosteroides orais na osteoartrite. c) Incorreta. O salicilato, como outros anti-inflamatórios, pode ser utilizado e é efetivo para aliviar os sintomas, porém se associa a efeitos colaterais potencialmente graves (hemorragia gastrintestinal e comprometimento renal). Os AINEs são prescritos para aqueles que não melhoram com analgésicos simples. d) Correta. O acetaminofeno (paracetamol) está indicado para o controle da dor. A posologia é segura em dose inferior a 4g/d. Gabarito = D Questão 6. Analisando as alternativas: a) Correta. A evolução da artrite reumatoide em quadril quando não adequadamente tratada devido aos anos de destruição articular é a osteoartrite. b) Incorreta. Não há quadro sistêmico, leucocitose, aumento de VHS e PCR e artrocentese com achados não inflamatórios. c) Incorreta. Não há historia de trauma, mesmo mínimo; rotação da perna para fora; deformidade local; dificuldade importante de deambulação, não claudicação como a paciente apresenta. d) Incorreta. A paciente não apresenta atividade em outras articulações e as provas de atividade inflamatórias estão normais. e) Incorreta. Geralmente, o paciente apresenta artrite migratória prévia e fixação posterior em uma articulação. As provas de atividade inflamatórias estão normais e a artrocentese é de líquido não inflamatório. Gabarito = A Questão 7. Analisando as alternativas: a) Incorreta. Aos 80 anos de idade, por exemplo, praticamente todas as pessoas têm evidência radiológica de osteoartrite, mas a maioria é assintomática. 283 COMENTÁRIOS