AUTORA. Kelly Roveran Genga

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2 AUTORA Kelly Roveran Genga Graduada pela Faculdade de Medicina do ABC (FMABC). Especialista em Clínica Médica pela Casa de Saúde Santa Marcelina, em Hematologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) e em Terapia Intensiva pelo Hospital do Servidor Público Estadual (HSPE).

3 APRESENTAÇÃO Este guia caracteriza-se por apresentar uma diversidade de temas que permite obter soluções diversas a imprevistos e dúvidas sobre a abordagem mais precisa de um paciente potencialmente grave. Neste volume, mesmo o intensivista mais experiente poderá encontrar respostas para uma gama de possibilidades, proporcionando-lhe toda a segurança de que necessita e que, muitas vezes, pode vir a sentir falta.

4 ÍNDICE 1. Monitorização hemodinâmica e perfusão tecidual Introdução Oferta e consumo de oxigênio Monitorização hemodinâmica e da perfusão tecidual Tópicos importantes Choque Introdução Choque distributivo Choque hipovolêmico Choque cardiogênico Choque obstrutivo Tópicos importantes Drogas vasoativas Introdução Principais drogas vasoativas Drogas vasodilatadoras Efeitos adversos das drogas vasoativas Tópicos importantes Síndromes coronarianas na UTI Introdução IAM com supradesnivelamento do segmento ST Angina instável e IAM sem supradesnivelamento do segmento ST Diagnóstico Diagnóstico diferencial Tratamento Complicações Tópicos importantes Pneumonias Introdução Definição Pneumonia adquirida na comunidade Tratamento Pneumonia hospitalar Tópicos importantes...73

5 6. Doenças infectocontagiosas na UTI Introdução Meningites Dengue hemorrágica Infecção pelo vírus influenza A H1N1 (gripe suína) Leptospirose Fasciite necrosante Tópicos importantes Infecções hospitalares Introdução Infecção urinária Infecção de corrente sanguínea Tópicos importantes Distúrbios acidobásicos Introdução Informações importantes Distúrbios metabólicos Distúrbios respiratórios Tópicos importantes Distúrbios do sódio e do potássio Introdução Distúrbios do sódio Distúrbios do potássio Tópicos importantes Terapia dialítica na UTI Introdução Injúria renal aguda Terapia de substituição renal Tópicos importantes Terapia antitrombótica e principais anticoagulantes na UTI Introdução Anticoagulação Inibidores do fator Xa Inibidores diretos de trombina Agentes trombolíticos Tópicos importantes Terapia transfusional no paciente crítico Introdução Transfusão de concentrado de hemácias

6 3. Transfusão de concentrado de plaquetas Transfusão de plasma fresco congelado Transfusão de crioprecipitado Outros agentes hemostáticos Reações transfusionais Tópicos importantes Distúrbios da coagulação no paciente crítico Introdução Plaquetopenias Coagulação intravascular disseminada Trombocitopenia induzida por heparina Anemias microangiopáticas Tópicos importantes Distúrbios de consciência no paciente crítico Introdução Coma Estado confusional agudo delirium Morte encefálica Tópicos importantes Acidentes vasculares encefálicos na UTI Introdução Acidente vascular encefálico isquêmico Acidente vascular encefálico hemorrágico Traumatismo cranioencefálico Hipertensão intracraniana Monitorização neurológica intensiva Tópicos importantes Manejo da dor no paciente crítico Introdução Fisiopatologia da dor Avaliação inicial Tratamento não farmacológico da dor Analgésicos não opioides Analgésicos opioides Analgesia regional Analgesia controlada pelo paciente Outras drogas Tópicos importantes

7 17. Sedação e bloqueio neuromuscular Introdução Principais agentes sedativos Escalas de sedação Indicações de bloqueadores neuromusculares Principais bloqueadores neuromusculares Tópicos importantes Micro-organismos multirresistentes na UTI Introdução Fatores de risco para multirresistência em UTI Uso racional de antimicrobianos Betalactamases de espectro expandido Betalactamases cromossomo-induzidas Enterococos resistentes a vancomicina (VRE) Estafilococos resistentes a vancomicina Carbapenemases Antifúngicos Tópicos importantes Terapia nutricional do paciente crítico Introdução Vias para nutrição Quando iniciar Doses nutricionais Avaliação da tolerância a dieta Formulações especiais Complicações Tópicos importantes Cuidados paliativos na UTI Introdução Princípios Definições Controle de sintomas Legislação em cuidados paliativos Tópicos importantes...224

8 1 Monitorização hemodinâmica e perfusão tecidual 1. Introdução A monitorização hemodinâmica e da perfusão tecidual constitui importantes ferramentas no manejo dos pacientes críticos. Tais procedimentos permitem aos médicos intensivistas a avaliação acurada e a manipulação do sistema circulatório, cujo objetivo primordial é garantir oferta de oxigênio tecidual adequada para a demanda metabólica do momento. O principal benefício de tal conduta é a diminuição e/ou a reversão da(s) disfunção(ões) orgânica(s) que esteja(m) em desenvolvimento. A avaliação do sistema circulatório requer o conhecimento da relação entre oferta e consumo de oxigênio, podendo ser realizada clinicamente pela verificação de sinais clínicos ao exame físico ou por equipamentos que nos fornecem medidas de pressões, fluxos e oxigenação tecidual. 2. Oferta e consumo de oxigênio Sabemos que o sistema circulatório transporta oxigênio aos tecidos e remove o gás carbônico formado. Esse transporte depende das seguintes variáveis: - Concentração de oxigênio no sangue; - Taxa de oferta de oxigênio; - Taxa de consumo de oxigênio; - Taxa de extração de oxigênio. A concentração de O 2 no sangue se define pela quantidade de O 2 (no sangue arterial) ligado à hemoglobina (HbO 2 ), pela quantidade de O 2 dissolvido no sangue arterial (que constituem em conjunto o conteúdo arterial de O 2 CaO 2 ) e pela quantidade de O 2 no sangue venoso (CvO 2 ), conforme as equações a seguir: CaO 2 = (1,34 x Hb x SatO 2 ) + (0,003 x PaO 2 ) CvO 2 = (1,34 x Hb x SvO 2 ) + (0,003 x PvO 2 ) Em que: - SatO 2 : saturação de oxigênio ligado à hemoglobina no sangue arterial; - SvO 2 : saturação de oxigênio ligado à hemoglobina no sangue venoso; - PaO 2 : pressão arterial de oxigênio; - PvO 2 : pressão venosa de oxigênio. Simplificadamente conteúdo de O 2 = 1,34 x Hb x SatO 2. Isso porque a concentração de O 2 dissolvido no plasma é muito pequena, podendo ser eliminada. A oferta de O 2 (DO 2 ) consiste no oxigênio que entra na corrente sanguínea nos pulmões e é transportado para os órgãos pelo débito cardíaco, descrevendo o volume de oxigênio (em ml) que chega aos capilares sanguíneos a cada minuto. Os principais determinantes da DO 2 são o próprio Débito Cardíaco (DC) e o CaO 2, ou seja:

9 12 GUIA DE TERAPIA INTENSIVA DO 2 = DC x CaO 2 O consumo de oxigênio (VO 2 ) descreve o volume de oxigênio (em ml) que deixa o sangue capilar e vai aos tecidos a cada minuto e pode ser assim calculado: VO 2 = DC x (CaO 2 - CvO 2 ) ou VO 2 = DC x 1,34 x Hb x (SatO 2 - ScvO 2 ) Valores de VO 2 baixos constituem evidências de comprometimento da oxigenação tecidual. E, por fim, a Taxa de Extração de O 2 (TEO 2 ) é um índice da eficiência do transporte do mesmo, sendo a relação entre o O 2 captado e o O 2 fornecido: TEO 2 = VO 2 - DO 2. Esse valor usualmente é multiplicado por 100 e expresso em porcentagem. A TEO 2 normal gira ao redor de 25%, podendo ser aumentada nos casos de comprometimento da oferta de O 2 tecidual. A relação entre oferta e consumo de oxigênio é de extrema importância para a manutenção do nosso metabolismo. A Figura 1 ilustra como isso funciona: como disóxia, sendo choque sua expressão clínica). Ocorre, como consequência, diminuição da produção de energia celular (ATP), levando a disfunção e morte celular. Tal fato se expressa clinicamente pela disfunção orgânica múltipla. Chamamos de DO 2 crítica a DO 2 na qual o VO 2 se torna dependente da oferta. Tabela 1 - Faixas da normalidade parâmetros do transporte de O 2 (adultos) Hemoglobina 12 a 16g/dL (mulheres); 13 a 18g/dL (homens) SatO 2 95 a 100% SvO 2 60 a 75% CaO 2 17 a 20mL/dL CvO 2 12 a 15mL/dL DO a 1.150mL/min VO a 250mL/min TEO 2 22 a 30% Do exposto, podemos concluir que, nos casos de déficit de VO 2 (exemplo: choque séptico), nossas intervenções devem se basear no aumento dos seus principais determinantes, que são DC, níveis de hemoglobina e saturação arterial de oxigênio (ou mais precisamente, a diferença na saturação da oxi-hemoglobina entre o sangue arterial e o venoso). Figura 1 - Relação DO 2 VO 2 À medida que a DO 2 começa a cair (por algum estresse metabólico, como na sepse), o VO 2 permanece constante devido a um aumento na TEO 2 até um limite, quando a TEO 2 já atingiu seu ponto máximo. Após esse ponto, decréscimos adicionais na DO 2 levam a diminuições no VO 2, pois não há mais possibilidade de a TEO 2 aumentar. Nesse momento, o VO 2 é chamado de oferta dependente, ou seja, a taxa de metabolismo aeróbio se limita à oferta do O 2 (conhecido Figura 2 - Diagrama mostrando a composição da oferta de oxigênio aos tecidos Fonte: adaptado de Joosten et al. (2015).

10 13 Distúrbios da coagulação no paciente crítico 1. Introdução Alterações no sistema de coagulação são muito comuns em pacientes críticos, tanto aquelas que levam a fenômenos trombóticos quanto aquelas de predomínio hemorrágico. Na maioria das vezes, a etiologia dessas condições é multifatorial, sendo o tratamento apenas de suporte. Tais coagulopatias podem levar a dificuldades no manejo clínico da doença de base, influenciando, deste modo, o prognóstico. Vamos abordar algumas das principais alterações. 2. Plaquetopenias As plaquetopenias são frequentes nos pacientes críticos, sendo demonstrado em estudos epidemiológicos americanos que mais de 20% deles apresentam plaquetas < /mm 3. Várias são as causas de diminuições nas contagens plaquetárias, como demonstrado na Tabela 1. Tabela 1 - Principais causas de plaquetopenia em pacientes críticos Diminuição da produção plaquetária - Infecções virais; - Drogas e toxinas; - Deficiência nutricional; - Hepatopatias. Aumento da destruição plaquetária/consumo - Sepse; - Coagulação intravascular disseminada (CIVD); - Púrpura trombocitopênica trombótica; - Púrpura trombocitopênica idiopática; - Síndrome HELLP; - Trombocitopenia Induzida por Heparina (TIH); - Transfusão maciça; - Cateter de artéria pulmonar, balão intra- -aórtico; - Púrpura pós-transfusional; - Queimados; - Síndrome do anticorpo antifosfolípide; - Drogas. Distribuição anormal plaquetária Hiperesplenismo/hipertensão portal A 1ª conduta diante de um paciente com plaquetopenia é composta pela revisão de sua prescrição à procura de drogas com potencial de redução das plaquetas (Tabela 2) e pelo descarte da chamada pseudotrombocitopenia, um artefato laboratorial devido à formação de grumos plaquetários induzidos (mecanismo autoimune) pelo anticoagulante presente na amostra (EDTA). Usualmente, uma nova coleta em tubo contendo citrato como anticoagulante resolve grande parte dos casos. Tabela 2 - Drogas associadas à plaquetopenia em UTI - Amiodarona; - Anfotericina B; - Clopidogrel;

11 144 GUIA DE TERAPIA INTENSIVA - Digoxina; - Heparina; - Hidroclorotiazida; - Inibidores de glicoproteína IIb/IIIa; - Linezolida; - Ranitidina; - Vancomicina. Usualmente, a plaquetopenia por drogas ocorre de 7 a 21 dias após o seu início e pode ser leve a grave, inclusive com manifestações hemorrágicas ameaçadoras à vida. Esse diagnóstico é muito difícil, pois devemos estabelecer uma relação temporal com a introdução da droga e o desenvolvimento da queda plaquetária, o que não é simples nos pacientes críticos, e, além disso, não deve haver outra explicação para o declínio da contagem de plaquetas (fato também raro em tais situações). É importante citar que algumas drogas levam à função reduzida das plaquetas na ausência de sua redução numérica, como Aspirina, anti-inflamatórios não esteroides e clopidogrel. Trombocitopenia causada por inibidores de glicoproteína IIb/IIIa (gpiib/iiia) se associa a plaquetopenia mais grave, podendo surgir após algumas horas da exposição. Como é frequente o uso de heparina nesses pacientes (aqueles em uso de inibidores de gpiib/ IIIa), devemos considerar o diagnóstico diferencial de TIH, podendo esta última ser diferenciada da primeira pelo predomínio de eventos trombóticos. A plaquetopenia é um fator associado a pior prognóstico em pacientes sépticos. Um estudo brasileiro recente (2012) mostrou associação entre trombocitopenia e maior mortalidade em pacientes sépticos. Além disso, nesse mesmo estudo, aqueles com queda plaquetária >50% ou não recuperação do número de plaquetas tiveram piores desfechos clínicos. 3. Coagulação intravascular disseminada Trata-se de uma síndrome clínico-patológica que ocorre como fator complicador de uma grande variedade de doenças. Caracteriza- -se pela ativação sistêmica da coagulação e de sua regulação, resultando na geração de coágulos de fibrina. Estes, por sua vez, levam a falência orgânica, consumo de plaquetas e dos fatores de coagulação e, consequentemente, aos fenômenos hemorrágicos. A CIVD não ocorre isoladamente, mas associada a alguma condição predisponente (Tabela 3). Portanto, devemos conhecer quais são tais condições para correto diagnóstico e tratamento. Tabela 3 - Condições associadas - Sepse/infecções graves; - Trauma; - Destruição de órgãos (pancreatite); - Neoplasias: Tumores sólidos; Leucemias. - Causas obstétricas: Embolia de fluido amniótico; Descolamento placentário; Pré-eclâmpsia. - Anormalidades vasculares: Aneurismas; Hemangiomas extensos. - Insuficiência hepática grave; - Lesões tóxicas e imunológicas: Picada de cobras; Drogas ilícitas; Transfusão ABO incompatível. - Rejeição aos transplantes. Todas essas condições provocam ativação do sistema de coagulação devido à ativação por citocinas (como parte da resposta inflamatória sistêmica) ou pela liberação e/ou exposição a substâncias pró-coagulantes. A patogênese da CIVD é bastante complexa, sendo sua principal característica a geração aumentada de fibrina. Fatores que contribuem para esse quadro são aumento da expressão do fator tecidual, função inadequada dos anticoagulantes naturais, irregularidades do sistema fibrinolítico,