OLHO SECO ou CERATOCONJUNTIVITE SECA

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1 OLHO SECO ou Prof a. Dr a. Aline A. Bolzan VCI/FMVZ/USP FILME LACRIMAL PRÉ-CORNEANO Porção lipídica (externa) glândulas de Meibômio (tarsais) Porção aquosa (média) glândulas lacrimal e superficial da TP Porção mucosa (interna) células caliciformes conjuntivais Deficiência quantitativa redução ou ausência da porção aquosa Deficiência qualitativa redução ou ausência das porções lipídica ou mucosa Deficiência distributiva lagoftalmia, buftalmia, paralisia palpebral, alterações anatômicas palpebrais ou ciliares DEFICIÊNCIA QUANTITATIVA Inflamação / destruição das glândulas lacrimais CAUSAS Idiopática imunomediada (maioria dos casos) Diminuição da porção aquosa Manifestações oftálmicas Teste da lágrima de Schirmer Neurogênica nervos V e VII Protrusão da glândula lacrimal TP Iatrogênica exérese da glândula lacrimal TP Fármacos anestésicos, atropina, sulfas Doença sistêmica cinomose, endocrinopatias Predisposição racial braquicefálicos, Cocker 1

2 SINAIS CLÍNICOS relacionados ao tempo e à gravidade Iniciais: Hiperemia conjuntival Secreção mucoide ou mucopurulenta intermitente Com a progressão da doença: Hiperemia conjuntival Secreção mucoide ou mucopurulenta constante Opacificação, vascularização e pigmentação da córnea, com ou sem ulceração Dor / blefarospasmo DIAGNÓSTICO TRATAMENTO CLÍNICO Sinais clínicos oculares e sistêmicos Teste da lágrima de Schirmer / fenol vermelho Tempo de quebra da lágrima Corantes rosa Bengala e verde de Lissamina muco, células desvitalizadas e defeitos epiteliais discretos em córnea / conjuntiva Corante fluoresceína Lacrimoestimulantes Lacrimomiméticos Mucolíticos Anti-inflamatórios Antibióticos Ácidos graxos sistêmicos Acupuntura tópicos Lacrimoestimulantes (imunomoduladores) Ciclosporina tópica 0,5 a 2%, SID-TID pomada ou colírio manipulados pomada 0,2% (Optimmune ) Tacrolimus 0,02-0,03%, BID-TID Lacrimomiméticos (substitutos da lágrima) Colírios, géis e pomadas hialuronato de sódio metilcelulose dextran álcool polivinílico polivinilpirrolidona (povidona) sulfato de condroitina 2

3 Mucolíticos Acetilcisteína 5%, BID-QID Anti-inflamatórios (se não houver úlcera) Dexametasona 0,1%, BID-QID Antibióticos (suspeita de infecção bacteriana) Cloranfenicol, tobramicina, quinolonas, TID-QID TRATAMENTO CIRÚRGICO Oclusão de pontos ou canalículos lacrimais Transplante de glândulas salivares Transposição do ducto parotídeo Tarsorrafia parcial inflamação da úvea Reação primária ou secundária Linfonodo acessório - CLASSIFICAÇÃO LOCALIZAÇÃO Anterior Íris e corpo ciliar iridociclite Posterior Coroide coroidite Panuveíte Íris, corpo ciliar e coroide CORPO CILIAR ÍRIS CÓRNEA ESCLERA COROIDE RETINA 3

4 - CLASSIFICAÇÃO - CLASSIFICAÇÃO ETIOLOGIA Infecciosa Imunomediada Traumática Neoplásica Idiopática TIPO DE INFLAMAÇÃO relação com o agente etiológico Não supurativa / Supurativa Não granulomatosa Granulomatosa - CLASSIFICAÇÃO INFLAMAÇÃO OCULAR TEMPO DE EVOLUÇÃO Aguda Crônica Crônica recorrente LESÕES - danos teciduais: Desestabilização das barreiras sangue-olho Sangue-humor aquoso Sangue-retina Liberação de mediadores químicos INFLAMAÇÃO OCULAR Aumento da permeabilidade vascular fibrina, leucócitos e hemácias na câmara anterior hipópio / hifema Aumento da concentração de proteínas turbidez (flare) Edema e infiltrados celulares na íris Adesão de células inflamatórias à córnea precipitados ceráticos ANTERIOR SINAIS CLÍNICOS Dor / fotofobia / blefarospasmo Hiperemia conjuntival Congestão de vasos ciliares Miose Hipópio / hifema / flare 4

5 ANTERIOR SINAIS CLÍNICOS Edema de córnea / precipitados ceráticos Edema de íris / alteração na coloração Diminuição da pressão intraocular Deficiência visual Resistência à ação de midriáticos POSTERIOR SINAIS CLÍNICOS Opacidade vítrea Neurite óptica (papiledema) Exsudação coroidiana Exsudação e hemorragia retinianas Descolamento de retina Deficiência visual SÍNDROME ÚVEO-DERMATOLÓGICA (Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada) Enfermidade imunomediada Destruição dos melanócitos da úvea e da pele Raças: Akita, Bernese, Chow Chow, Fila Brasileiro, Golden Retriever, Husky Siberiano, Samoieda, São Bernardo, Setter, Sheepdog Animais jovens 3 anos SÍNDROME ÚVEO-DERMATOLÓGICA SINAIS CLÍNICOS Uveíte granulomatosa anterior ou panuveíte bilateral, despigmentação da úvea, descolamento de retina e cegueira Sequelas: glaucoma, catarata Vitiligo: pálpebras, plano nasal, lábios, escroto e coxins Poliose: face ou generalizada - SINÉQUIAS SEQUELAS Sinéquias anterior e posterior Pupila seclusa e íris bombé Atrofia de íris / corpo ciliar Catarata / luxação de cristalino Glaucoma secundário Phthisis bulbi (atrofia) 5

6 DIAGNÓSTICO Anamnese Exame clínico geral e oftálmico sinais sistêmicos sinais oculares Exames auxiliares Exames auxiliares Hemograma / plaquetas Bioquímica sérica Sorologia Análise do humor aquoso / vítreo Diagnóstico por imagem Tonometria medida da pressão intraocular em mmhg Aplanação 17 a 21 mmhg Rebote aplanação TRATAMENTO deve ser rápido e agressivo! Identificar e tratar a causa Controlar a inflamação e seus efeitos Minimizar as sequelas Preservar a visão TRATAMENTO Anti-inflamatórios esteroidais (corticóides) tópicos e sistêmicos Anti-inflamatórios não esteroidais tópicos e sistêmicos Imunossupressores* tópicos e sistêmicos TRATAMENTO Cicloplégicos e midriáticos tópicos e subconjuntivais Antibióticos (amplo espectro) tópicos e sistêmicos Analgésicos sistêmicos opióides 6

7 ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS TÓPICOS ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS SISTÊMICOS Prednisolona 1% Pred Fort Dexametasona 0,1 % Maxidex TID-QID ou mais vezes ao dia Indicações uveíte anterior moderada a severa / posterior Prednisolona Dexametasona Contra-indicações micoses sistêmicas, bacteremia, diabetes, HAC ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS TÓPICOS Cetorolaco de trometamina Acular Nepafenaco Nepavac Flurbiprofeno Ocufen BID-QID ou mais vezes ao dia CICLOPLÉGICOS tópicos evitar sinéquias, dor e estabilizar barreira sangue-humor aquoso Atropina (Atropina 1% ) 4 a 6 1 a 2 vezes ao dia MIDRIÁTICOS tópicos evitar sinéquias Fenilefrina 10% (Fenilefrina 10% ) 1 a 3 vezes ao dia DEFINIÇÃO Neuropatia óptica progressiva frequentemente associada a aumento da pressão intraocular. (GELATT, 2007) Alterações estruturais e funcionais em retina (células ganglionares) e nervo óptico. Perda da visão. 7

8 - humor aquoso PRODUÇÃO 1. Secreção pelo corpo ciliar (processo ativo) Participação da anidrase carbônica 2. Difusão e ultrafiltração (processos passivos) DRENAGEM 1. Ângulo iridocorneano (via convencional) 2. Via úveo-escleral (via alternativa) CLASSIFICAÇÃO Etiologia congênito, primário ou secundário Gonioscopia ângulo aberto, estreito ou fechado Estágio ou duração agudo ou crônico CLASSIFICAÇÃO - etiologia: Congênito Raro em animais Anomalias do segmento anterior Uni ou bilateral Manifestação precoce 3 a 6 meses Progressão rápida buftalmia CLASSIFICAÇÃO - etiologia: Primário Ausência de doença ocular concomitante Ângulo normal ou alterado anomalias funcionais ou estruturais Hereditariedade raças puras Potencial para bilateralidade CLASSIFICAÇÃO - etiologia: Secundário Doença ocular pré-existente ou concorrente Ângulo obstruído / fechado (80%) Goniodisgenesia ou DLP susceptibilidade Ausência de hereditariedade Uni ou bilateral Maior acometimento da espécie canina SINAIS CLÍNICOS Hiperemia conjuntival Congestão de vasos episclerais Dor e blefarospasmo Alterações comportamentais Aumento da pressão intraocular Buftalmia 8

9 SINAIS CLÍNICOS Córnea edema, linhas, vasos e pigmento Midríase paralítica / atrofia de íris Arrasamento da câmara anterior / íris bombé Subluxação e luxação do cristalino Escavamento DO / atrofia DO e retina Deficiência visual DIAGNÓSTICO Exame físico geral e oftálmico sinais clínicos Tonometria Gonioscopia Oftalmoscopia Ultrassonografia TRATAMENTO 1. Diagnóstico correto 2. Considerar etiopatogenia 3. Glaucoma agudo tratamento de urgência 4. Glaucoma primário considerar bilateralidade 5. Objetivos controlar dor e preservar visão TRATAMENTO CLÍNICO Controle da PIO Redução da produção do humor aquoso Aumento da drenagem Neuroproteção # Alterações intercorrentes - TRATAMENTO CLÍNICO - TRATAMENTO CLÍNICO Redução da produção do humor aquoso Glaucoma agudo - redução imediata da PIO via tópica Agentes hiperosmóticos Manitol 20% 1-2 g/kg, IV, minutos Inibidores da anidrase carbônica Agonistas adrenérgicos ( e ) Antagonistas adrenérgicos ( -bloqueadores) 9

10 - TRATAMENTO CLÍNICO - TRATAMENTO CLÍNICO Redução da produção do humor aquoso Inibidores da anidrase carbônica tópicos Dorzolamida 2% (Trusopt ) BID-TID Brinzolamida 2% (Azopt ) BID-TID Dorzolamida + Timolol (Cosopt ) BID Redução da produção do humor aquoso Agonistas adrenérgicos tópicos ( e ) Epinefrina 1% TID-QID Dipivefrina (Propine ) BID-TID Apraclonidina (Iopedine ) BID-TID Brimonidina (Alphagan ) TID - TRATAMENTO CLÍNICO - TRATAMENTO CLÍNICO Redução da produção do humor aquoso Antagonistas adrenérgicos tópicos ( -bloqueadores) Timolol 0,5 % (Timoptol, Glautimol ) BID Timolol 0,1% gel (Nyolol ) SID Betaxolol (Betoptic ) BID Levobunolol (Betagan, B-tablock ) BID Aumento da drenagem do humor aquoso via tópica Análogos das prostaglandinas Agonistas adrenérgicos ( e ) Colinérgicos - TRATAMENTO CLÍNICO Aumento da drenagem do humor aquoso Colinérgicos (parassimpatomiméticos) tópicos Pilocarpina 2% (Isoptocarpine ) BID-TID Ecotiofato SID-BID Brometo de demecário SID-BID - TRATAMENTO CLÍNICO Neuroproteção Apraclonidina e brimonidina Betaxolol Dorzolamida e brinzolamida Unoprostona Inibidores de radicais livres Antagonistas do glutamato Bloqueadores dos canais de cálcio 10

11 - TRATAMENTO CIRÚRGICO - TRATAMENTO CIRÚRGICO Aumento da drenagem do humor aquoso Implantes Olhos visuais Glaucoma refratário à terapia clínica Redução da produção do humor aquoso Ciclodestruição Ciclodiatermia Ciclocriotermia Ciclofotocoagulação Cicloablação química - TRATAMENTO CIRÚRGICO Remoção do conteúdo intraocular ou bulbo Olhos cegos Glaucoma refratário com dor Evisceração com colocação de prótese Enucleação PROGNÓSTICO Tempo de evolução Resposta pupilar à luz Condição do nervo óptico e da retina 11