Fisiologia do exercício / Portal Educação. - Campo Grande: Portal Educação, 2013.

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2 Copyright Portal Educação 2013 Portal Educação Todos os direitos reservados R: Sete de setembro, 1686 Centro CEP: Telematrículas e Teleatendimento: Internacional: +55 (67) atendimento@portaleducacao.com.br Campo Grande-MS Endereço Internet: Dados Internacionais de Catalogação na Publicação - Brasil Triagem Organização LTDA ME Bibliotecário responsável: Rodrigo Pereira CRB 1/2167 Portal Educação P842f Fisiologia do exercício / Portal Educação. - Campo Grande: Portal Educação, p. : il. Inclui bibliografia ISBN Esporte Aspetos fisiológicos. 2. Fisiologia humana. I. Portal Educação. II. Título. CDD

3 SUMÁRIO 1 DEFINIÇÕES BÁSICAS EM FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO 1.1 HOMEOSTASE 1.2 ESTADO ESTÁVEL 1.3 A FUNCIONALIDADE DO SISTEMA NERVOSO 1.4 CONTROLE DAS FUNÇÕES CORPORAIS 1.5 BIOENERGÉTICA Transferência de Energia Regulação da Produção de ATP pelo Organismo Catabolismo e Anabolismo 1.6 CONSUMO MÁXIMO DE OXIGÊNIO E A INTEGRAÇÃO DE SISTEMAS DURANTE O EXERCÍCIO 2 SISTEMA CARDIOVASCULAR E EXERCÍCIO 2.1 ANATOMIA DO CORAÇÃO E INTERAÇÃO COM A CIRCULAÇÃO 2.2 CICLO CARDÍACO 2.3 ANATOMIA E FUNÇÃO DOS VASOS 2.4 COMPOSIÇÃO DO SANGUE Componentes Celulares Componente Líquido 2.5 HEMODINÂMICA 2.6 PRESSÃO ARTERIAL Pressão Arterial Sistólica Pressão Arterial Diastólica 2.7 RESPOSTAS CARDIOVASCULARES AGUDAS AO EXERCÍCIO

4 2.8 RESPOSTAS CARDIOVASCULARES AO EXERCÍCIO ISOTÔNICO 2.9 RESPOSTAS CARDIOVASCULARES AO EXERCÍCIO ISOMÉTRICO 2.10 COMPONENTES ISOTÔNICOS E ISOMÉTRICOS EM UM MESMO EXERCÍCIO 2.11 RESPOSTAS CARDIOVASCULARES CRÔNICAS AO EXERCÍCIO (TREINAMENTO FÍSICO) 2.12 RESPOSTAS CARDIOVASCULARES AO TREINAMENTO AERÓBIO 2.13 ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS NO CORAÇÃO Alterações Funcionais do Coração Observadas em Repouso 2.14 ALTERAÇÕES NA PRESSÃO ARTERIAL DE REPOUSO 2.15 ALTERAÇÕES DA FUNÇÃO CARDÍACA DURANTE O EXERCÍCIO 2.16 ALTERAÇÕES NOS VASOS Respostas Cardiovasculares ao Treinamento de Força 3 SISTEMA RESPIRATÓRIO E EXERCÍCIO 3.1 ADAPTAÇÕES AGUDAS DA FUNÇÃO PULMONAR DURANTE O EXERCÍCIO Ventilação na Transição do Repouso para o Exercício em Estado Estável Ventilação Durante o Exercício Progressivo 3.2 LIMIARES VENTILATÓRIOS Custo Metabólico da Ventilação durante o Exercício Hipoxemia Causada pelo Exercício Adaptação Crônica da Função Pulmonar ao Exercício 4 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 4.1 INTERAÇÃO NERVO-MÚSCULO 4.2 ESTRUTURA E MECANISMOS DA FIBRA MUSCULAR ESQUELÉTICA Organização das Proteínas Musculares O Processo Contrátil

5 4.3 UNIDADES MOTORAS E TIPOS DE FIBRAS Tipos de Fibras Musculares: Estrutura e Função Fibras de Contração Lenta Tipos de Fibras e o Desempenho no Exercício 5 METABOLISMO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO I 5.1 VIAS CATABÓLICAS ANAERÓBIAS ATP-CP Glicólise 6 METABOLISMO DO MUSCULOESQUELÉTICO II: VIAS CATABÓLICAS AERÓBIAS E ANABOLISMO DO MUSCULOESQUELÉTICO 6.1 VIAS CATABÓLICAS AERÓBIAS Ciclo de Krebs Cadeia de Transporte de Elétrons (CTE) Lipólise Oxidação dos Aminoácidos 6.2 POTENCIAL DAS VIAS CATABÓLICAS AERÓBIAS E ANAERÓBIAS PARA A PRODUÇÃO DE ATP 6.3 RESSÍNTESE DE GLICOGÊNIO-GLICOGÊNESE Ressíntese de Triacilgliceróis Ressíntese de Aminoácidos e Proteínas 6.4 O PAPEL DO FÍGADO E TECIDO ADIPOSO PARA O METABOLISMO DURANTE O EXERCÍCIO O Papel do Fígado Gliconeogênese Síntese de Glicogênio

6 6.4.4 O Papel do Tecido Adiposo 6.5 EFEITOS DO TREINAMENTO DE FORÇA SOBRE A INTERAÇÃO NERVO-MÚSCULO E A FORÇA MUSCULAR A Influência do Componente Neural 6.6 HIPERTROFIA NO MÚSCULO ESQUELÉTICO Influência do Tipo de Fibra na Hipertrofia Muscular Síntese Protéica Outras Alterações Estruturais e Bioquímicas Efeitos do Treinamento de Força sobre a Arquitetura Muscular 6.7 INFLUÊNCIA DO TIPO DE ESTÍMULO NA HIPERTROFIA E FORÇA MUSCULAR Contração Excêntrica Facilitação/Inibição da Musculatura Agonista Déficit Bilateral Ganho de Força ao Longo de Um Período de Treinamento Alterações Provocadas pelo Destreinamento 6.8 EFEITO DO TREINAMENTO AERÓBIO SOBRE O METABOLISMO MUSCULAR 6.9 EFEITO DOS EXERCÍCIOS INTENSOS E DE CURTA DURAÇÃO (ANAERÓBIOS) SOBRE O METABOLISMO MUSCULAR 7 TERMORREGULAÇÃO E EXERCÍCIO 7.1 TERMORREGULAÇÃO: PRINCIPAIS MECANISMOS ENVOLVIDOS Convecção Condução Radiação Evaporação 7.2 PRODUÇÃO E DISSIPAÇÃO DE CALOR PELO ORGANISMO

7 7.2.1 Regulação da Temperatura Mecanismos Envolvidos 7.3 TERMORRECEPTORES 7.4 EFETORES TÉRMICOS 7.5 CENTRO REGULADOR 7.6 EXERCÍCIO EM TEMPERATURA AMBIENTE NEUTRA 7.7 EXERCÍCIO EM TEMPERATURA AMBIENTE ELEVADA 7.8 PRINCIPAIS MECANISMOS ENVOLVIDOS 7.9 DEMANDA POR ÁGUA E SAL 7.10 ALTERAÇÕES NO METABOLISMO MUSCULAR 7.11 FATORES DE INFLUÊNCIA Idade Idosos Crianças Sexo Composição Corporal 7.12 COMO MELHORAR A TOLERÂNCIA AO EXERCÍCIO EM AMBIENTES QUENTES? Reidratação Reposição de Eletrólitos Aclimatação ao Calor Complicações Provocadas pelo Calor Exaustão pelo Calor Colapso pelo Calor Avaliação do Risco para Lesão por Calor

8 7.13 EXERCÍCIO EM TEMPERATURA AMBIENTE BAIXA Adaptações Agudas Respostas Cardiovasculares Fatores de Influência sobre a Resposta Aguda Intensidade do Exercício Idade Sexo Sensação Térmica 7.14 EXERCÍCIO NO FRIO E O DESEMPENHO FÍSICO É Possível uma Adaptação à Exposição Crônica ao Frio? Adaptação ao Treinamento no Frio REFERÊNCIAS

9 1 DEFINIÇÕES BÁSICAS EM FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO O maior desafio para alguém que queira conhecer melhor a fisiologia do exercício é a compreensão da integração entre os diversos sistemas orgânicos para a produção do trabalho físico. A quebra de uma situação de equilíbrio em repouso pelo exercício físico provoca uma mobilização contínua, simultânea e interativa de nossos diferentes sistemas para atender a uma nova demanda metabólica imposta por esta situação. Modificações importantes como as que ocorrem no sistema cardiorrespiratório, muscular e endócrino contam com a capacidade de condução e processamento de estímulos do sistema nervoso para manter as adaptações necessárias em cada nível de exigência até que os limites físicos sejam alcançados. Uma vez alcançados estes limites, o organismo dispõe de uma série de mecanismos de autodefesa contra situações que ameaçariam sua preservação. Esses mecanismos nos levarão a parar a atividade mesmo contra nossa vontade. A base para a aplicação dos conceitos de fisiologia do exercício em qualquer que seja o contexto depende, portanto, de um melhor entendimento sobre essa intrincada rede de alterações, envolvendo não só os sistemas isoladamente, mas, principalmente as suas interações. Vamos iniciar esse conteúdo com algumas definições essenciais para tudo que discutiremos ao longo do conteúdo. 1.1 HOMEOSTASE Quando nosso meio interno mantém suas funções de forma constante ou inalterada dizemos que organismo está em homeostase. Este estado é resultante do funcionamento de nossos diversos sistemas orgânicos e de suas inter-relações que irão apresentar variações em torno de um comportamento médio, nunca uma condição constante. Geralmente, essa condição é atingida com o organismo em repouso e permite maior adaptabilidade a mudanças no ambiente externo. Por outro lado, a homeostase não pode ser encarada como uma condição ideal, mas sim como um referencial para se avaliar as modificações ocorridas quando esse estado é quebrado, por exemplo, durante o exercício. Essa quebra na homeostase produzida pelo exercício irá

10 desencadear respostas agudas e crônicas que irão influenciar a própria capacidade de o organismo retomar a condição homeostática, o que justifica sua aplicação tanto para o desempenho físico quanto para saúde. 1.2 ESTADO ESTÁVEL Esta situação, mencionada com frequência no estudo da fisiologia do exercício, não deve ser confundida com homeostase, por ser caracterizada pelo ajuste das funções corporais para manter o equilíbrio frente a uma demanda metabólica aumentada, como ocorre durante o exercício comparativamente à condição de repouso. Atingir o estado estável no exercício significa alcançar um equilíbrio entre a demanda metabólica e a capacidade de o organismo oferecer oxigênio e nutrientes aos tecidos, principalmente o muscular para suprir essa demanda. Por exemplo, toda vez que alguém sai do repouso para realizar uma atividade física haverá um déficit de oxigênio no musculoesquelético que, se a intensidade for mantida, será suprido por alterações como o aumento do débito cardíaco (quantidade de sangue bombeada por minuto pelo coração), da ventilação pulmonar e por alterações bioquímicas na fibra muscular. Uma vez suprida essa necessidade, o organismo entrará em estado estável, podendo permanecer por um período prolongado nessa condição. Apesar de esse exemplo ilustrar bem o que ocorre nessa situação, todos os sistemas orgânicos envolvidos atingem nesse momento um estado de equilíbrio, com variações discretas em seu comportamento.

11 1.3 A FUNCIONALIDADE DO SISTEMA NERVOSO Inicialmente vamos descrever alguns aspectos estruturais e funcionais do neurônio para facilitar a compreensão da sua interação com os tecidos. Os neurônios são células excitáveis responsáveis por propagar estímulos nervosos que irão desencadear respostas em tecidos e órgãos. São constituídos basicamente de um corpo celular ou soma e do axônio, porção que leva impulsos elétricos a outro neurônio ou tecido (Figura I). O neurônio conduz uma rápida mudança de carga chamada potencial de ação a partir da soma por meio do axônio até sua porção terminal. O local onde o neurônio se conecta a outro neurônio ou a um tecido é chamado sinapse. Na sinapse a porção terminal do neurônio ao receber o estímulo elétrico do potencial de ação libera uma substância, o neurotransmissor, que irá produzir uma resposta no neurônio ou tecido ao qual irá se ligar. Para que essa ação seja completada é preciso que o neurotransmissor se ligue a uma estrutura proteica presente no tecido adjacente com a qual tem afinidade molecular. A partir dessa ligação o processo se completa. É importante lembrar que a natureza da resposta produzida pela ação de um neurotransmissor sempre dependerá do receptor com o qual estiver interagindo. Por isso, muitas vezes, um mesmo neurotransmissor poderá produzir respostas diferentes de acordo com o receptor específico presente em cada tecido. Toda a funcionalidade do nosso organismo depende dessa interação. Assim, respostas como aumento da frequência cardíaca, vasoconstrição, liberação de hormônios, entre outros, ocorrem em uma velocidade tão rápida quanto em milissegundos, mostrando grande capacidade adaptativa. Figura I. Propagação do impulso elétrico (potencial de ação) pelo neurônio. Ao próximo neurônio ou outro tecido Ao próximo neurônio ou outro tecido FONTE: Disponível em: Acesso em: 01/2009.

12 1.4 CONTROLE DAS FUNÇÕES CORPORAIS Para que o organismo se adapte às mais diversas modificações no meio interno e no ambiente externo é fundamental a mobilização de sistemas de controle biológico. Um sistema de controle biológico é uma unidade funcional que trabalha para manter a homeostase. Seus componentes são o receptor, a unidade integradora e o mecanismo efetor. Durante o exercício, os ajustes produzidos por esses sistemas serão decisivos. Um exemplo dessas interações são os ajustes cardiovasculares que ocorrem durante o exercício, desencadeados a partir de estímulos que partem tanto do nível central, quanto da periferia do sistema nervoso. Variáveis como frequência cardíaca e pressão arterial são moduladas pelo sistema nervoso autônomo nas suas alças simpática (sistema nervoso simpático) e parassimpática (sistema nervoso parassimpático ou vagal). Nesse caso, o aumento na frequência cardíaca que irá influenciar na elevação no débito cardíaco, contribuirá também para o aumento na pressão arterial sistólica. No entanto, o organismo dispõe de um sistema de controle que não permitirá aumentos exagerados dessa variável, conhecido como sistema barorreflexo (figura I). Os receptores envolvidos nesse sistema são os chamados barorreceptores, presentes na aorta e nas carótidas. Esses receptores são sensíveis a variações de pressão arterial e informam o centro integrador no sistema nervoso central, que produzirá uma resposta neural para trazer a pressão arterial para um nível apropriado a cada batimento. Por exemplo, quando se inicia o exercício, a tendência ao aumento da pressão arterial percebida por esses receptores é imediatamente corrigida, provocando uma pequena redução da pressão arterial sistólica. Os aumentos que ocorrerão a seguir serão resultado de uma mudança no ponto de ajuste desses receptores que se adaptarão em razão do aumento da taxa metabólica e seguirão trabalhando nesse outro nível, contribuindo para que os níveis de pressão arterial não se elevem e não variem muito. O centro integrador do sistema cardiovascular se vale também da mobilização de receptores químicos, de temperatura e mecânicos presentes no músculo, pele e nos vasos que informarão a cada momento como se encontra o metabolismo do meio interno. As respostas produzidas a partir do sistema nervoso central, então, envolverão vias neurais específicas, ações hormonais e de outras substâncias que controlarão o fluxo sanguíneo e a pressão arterial pela alteração no calibre dos vasos (vasodilatação e vasoconstrição).

13 Figura II. Controle barorreflexo da pressão arterial. SNP: Sistema Nervoso Parassimpático; SNS: Sistema Nervoso Simpático; Ach: Acetilcolina; NOR: Noradrenalina; FC: Frequência Cardíaca; PA: Pressão Arterial. FONTE: Disponível em: Acesso em: 01/2009. Os mecanismos de controle biológico são mobilizados também de forma importante para integrar o equilíbrio térmico e hídrico, particularmente durante o exercício. Quando estamos em exercício, a elevação da taxa metabólica muscular desencadeada pelo aumento no nível de contração muscular aumenta a produção de calor. Para que nessas circunstâncias nossa temperatura corporal seja mantida de forma adequada, preservando as funções orgânicas (~36 o C), esse calor necessitará ser dissipado. A maior parte do calor produzido será dissipada pelo suor, que pode levar a uma perda de líquido da ordem de 2 l/hora em temperaturas mais quentes e/ou úmidas e com exercício realizado em alta intensidade. Assim, além dos mecanismos envolvidos na produção do suor e de sua evaporação junto à pele, serão necessárias outras alterações, não menos importantes, para recuperar a perda de líquido pelo corpo. Outras alterações serão também desencadeadas, como a liberação de hormônios que irão modificar a função renal para reter mais líquido e a produção da sensação de sede. Esses ajustes irão ocorrer a partir da mobilização de receptores de calor presentes na periferia e no hipotálamo e também dos receptores de volume, que pela interação com o sistema

14 nervoso central produzirão respostas adaptativas para que os líquidos e a temperatura corporais se mantenham adequados às nossas funções vitais. As respostas do organismo ao estresse do exercício caminham no sentido de sua preservação e da adaptação frente a uma exigência externa maior. As modificações mencionadas são resultantes não só dos mecanismos citados, mas também da participação e interação de outros sistemas, que analisaremos de forma mais aprofundada e frente a situações diversas. 1.5 BIOENERGÉTICA Como vimos, nosso organismo é extremamente eficaz em oferecer sangue rico em oxigênio e nutrientes para os tecidos, também em removê-lo facilitando as trocas e eliminando substâncias indesejáveis durante o exercício. Vamos tratar agora das formas pelas quais o organismo irá obter energia para a contração muscular nessa situação. Antes de entrarmos nos sistemas propriamente ditos é importante conhecer melhor alguns aspectos essenciais para o entendimento dos processos desencadeados na fibra muscular para gerar a contração Transferência de Energia O organismo não tem a capacidade de armazenar energia para ser prontamente utilizada como se fosse um motor a combustão. Para a obtenção da energia necessária para nossas funções vitais, incluindo a contração muscular, o organismo necessitará decompor moléculas para liberar a energia armazenada nas ligações químicas presentes entre os seus átomos. Essa energia é denominada energia química. Há duas moléculas nas quais armazenamos energia química no musculoesquelético: o glicogênio (formado por moléculas de glicose) e os triacilgliceróis (formado por moléculas de ácidos graxos). A ciência que estuda nossa capacidade de controlar a utilização de energia para a contração muscular chama-se bioenergética e sua compreensão deve seguir algumas regras básicas, como: A energia não pode ser criada ou destruída e sim modificada de uma forma para outra.

15 A transferência de energia ocorrerá sempre no sentido do aumento da entropia (energia não utilizada para trabalho), liberando energia livre. Seguindo a primeira lei da bioenergética, entendemos que a transferência de energia de um estado para outro é que move os processos biológicos. Mas, apenas parte dessa energia obtida é utilizada para o trabalho muscular, o restante assume a forma denominada entropia sendo liberada como calor. A capacidade de um sistema aproveitar a energia disponível é conhecida como eficiência. Em algumas máquinas a eficiência para a utilização de energia no trabalho é de 25%, ou seja, apenas 25% de toda a energia disponível são de fato utilizados em seu funcionamento. Nosso organismo trabalha com uma eficiência de aproveitamento de energia para as funções orgânicas entre 25 e 30%, o restante é liberado como calor. Essa energia liberada na forma de calor não é simplesmente perdida, ao contrário, serve a funções importantes como aumentar o ritmo de algumas reações químicas e manutenção da temperatura corporal. Observando a segunda lei da bioenergética, podemos entender qual a direção em que ocorreu a reação química e qual o montante de energia química liberado. Ao serem desencadeadas, as reações químicas em nosso organismo apresentam diversas combinações de obtenção de energia utilizável, calor, entropia e luz. A energia utilizável é a chamada energia livre, aquela que a célula muscular irá utilizar para mover suas funções. A entropia é a forma de energia que não será utilizada e é definida como um aumento aleatório ou desordenado Regulação da Produção de ATP pelo Organismo O ATP (trifosfato de adenosina) é um composto energético produzido pelo organismo de vital importância para as suas funções. Apesar da produção das moléculas de ATP se originar da decomposição de substratos como glicose e ácidos graxos fornecidos em parte pela alimentação; quando alguém se alimenta, a célula muscular não é capaz de armazenar muito ATP em razão de não ter espaço suficiente para isso. Nessa situação, se estivermos falando da ingestão de carboidrato, as moléculas de glicose excedentes, a princípio serão armazenadas na forma

16 de glicogênio muscular e hepático para uma eventual utilização futura. Além disso, no fígado e no tecido adiposo a glicose é hidrolisada, gerando duas moléculas menores de dois carbonos denominadas acetil-coa. O ATP formado a partir dessa conversão é utilizado para combinar as moléculas de ácido graxo e formar ácidos graxos no tecido adiposo. Toda essa capacidade de armazenamento de energia e ácidos graxos serve ao propósito de suprir o organismo de ATP nas situações em que há aumento da demanda energética como durante o exercício, processos de crescimento e reparação tecidual ou diante de doenças e infecções Catabolismo e Anabolismo As reações químicas que em nosso organismo podem ser divididas em: as que mobilizam substratos por diferentes vias para a produção de ATP (catabolismo) e as que ocorrem no sentido de armazenar moléculas em polímeros (glicogênio e ácidos graxos) para posterior utilização (anabolismo). O estado catabólico envolve a produção de nutrientes, a liberação de energia livre e de elétrons e as suas transferências acopladas para moléculas intermediárias (ATP). 1.6 CONSUMO MÁXIMO DE OXIGÊNIO E A INTEGRAÇÃO DE SISTEMAS DURANTE O EXERCÍCIO Quando se fala de consumo máximo de oxigênio, o que vem automaticamente a nossa cabeça é o sistema respiratório, mais especificamente a função pulmonar, por estarmos falando de um gás (o oxigênio) que é captado do ambiente e transferido ao sangue com grande eficiência nos pulmões. Essa associação pode, muitas vezes, nos levar à ideia equivocada de que um VO2 max elevado é produzido por uma função pulmonar diferenciada. Esse equívoco é desfeito quando observamos que o sistema pulmonar apresenta uma estrutura que está muito além de nossa capacidade máxima de utilizá-lo. Isso quer dizer que não é possível levar o nosso organismo a mobilizar a função pulmonar em toda a sua extensão, fazendo com que o sistema pulmonar trabalhe sempre abaixo da sua capacidade máxima. Então, podemos concluir que os

17 principais determinantes do VO2 max estão nos sistemas de transporte e utilização do oxigênio, refletindo nossa capacidade de tolerar determinada carga de trabalho, que está amparada na funcionalidade de nossos sistemas cardiovascular, muscular e metabólico. Por isso, o VO2 max é considerado um marcador de saúde. Essa concepção nos dá um excelente referencial para entendermos o significado das principais alterações fisiológicas que ocorrem durante o exercício e seus desdobramentos como veremos a seguir.

18 2 SISTEMA CARDIOVASCULAR E EXERCÍCIO 2.1 ANATOMIA DO CORAÇÃO E INTERAÇÃO COM A CIRCULAÇÃO O coração é composto por uma estrutura muscular (músculo cardíaco ou miocárdio) com grande capacidade de condução de estímulo elétrico para realizar contração muscular, permitindo a ocorrência de situações de contração e relaxamento de forma sincrônica entre suas diferentes porções quase como uma estrutura única. O coração se divide basicamente em quatro câmaras: átrios direito e esquerdo e ventrículos direito e esquerdo. No coração há ainda um sistema de válvulas que controla a passagem do sangue entre seus diferentes compartimentos. A válvula tricúspide regula a passagem do sangue do átrio direito para o ventrículo direito. A válvula mitral exerce a mesma função do lado esquerdo. A válvula pulmonar irá controlar o sangue que vai do átrio direito aos pulmões (pequena circulação) e a válvula aórtica controla da mesma forma a passagem do sangue para a chamada grande circulação ou circulação sistêmica (figura II). O bom funcionamento do coração dependerá essencialmente da funcionalidade dessas estruturas. O sangue que é bombeado pelo ventrículo esquerdo retorna pelas veias cavas até o átrio direito. Em seguida, passa a partir da abertura da válvula tricúspide para o ventrículo direito, de onde segue então para os pulmões após a abertura da válvula pulmonar. Em seu retorno o sangue entra no coração pelas veias pulmonares ao átrio esquerdo e deste ao ventrículo esquerdo com a abertura da válvula mitral. Uma vez que o ventrículo esquerdo esteja cheio, o sangue é ejetado através da artéria aorta a partir da abertura da válvula aórtica (figura III).

19 Figura III. Anatomia do coração. Veia cava superior Válvula Pulmonar Artéria aorta Artérias pulmonares Veias Pulmonares Átrio direito Átrio esquerdo Válvula mitral Válvula tricúspide Ventrículo direito Válvula aórtica Veia cava inferior Ventrículo esquerdo FONTE: Disponível em: Acesso em: 01/ CICLO CARDÍACO O ciclo cardíaco refere-se ao conjunto de alterações que ocorrem na transição dos estados de contração e relaxamento do músculo cardíaco. Essas alterações refletem a capacidade que o coração tem de conduzir o sangue por entre suas câmaras e para as circulações pulmonar e sistêmica. O momento em que o coração está se contraindo e ejetando sangue é chamado de sístole e corresponde a um terço do ciclo cardíaco. O momento em que o coração está relaxado em fase de enchimento é chamado de diástole, correspondendo a dois terços do ciclo cardíaco. Para entendermos melhor esses dois momentos, vamos imaginar que o coração tenha acabado de produzir uma sístole (ejeção do sangue), tomando por base o ventrículo esquerdo. Logo após esse momento a válvula aórtica se fecha, mas a pressão interna no ventrículo ainda é alta em razão da tensão ainda presente no músculo cardíaco nesse momento. Por isso, o

20 primeiro estágio da diástole que se segue será o relaxamento isovolumétrico, ou seja, o relaxamento que ocorrerá no ventrículo com a finalidade de diminuir sua pressão interna para gerar uma pressão menor do que a do átrio e com isso propiciar a abertura da válvula mitral. O termo isovolumétrico é usado porque nesse momento o coração ainda não começou a se encher, portanto o volume no ventrículo não se modifica (iso = mesmo). A seguir, inicia-se o enchimento. Cerca de 70% do sangue presente no átrio vai para o ventrículo pela simples abertura da válvula mitral, é o chamado enchimento rápido. O restante (30%) necessita da contração do átrio para completar o enchimento do ventrículo (enchimento lento). A partir desse momento a válvula mitral se fecha, mas, no entanto, ainda não há pressão suficiente no ventrículo para vencer a da válvula aórtica. Por isso, inicia-se um momento conhecido como contração isovolumétrica, onde o ventrículo passa a se contrair, aumentando sua tensão interna até que a pressão intraventricular ultrapasse a pressão da válvula aórtica e esta se abra permitindo o bombeamento do sangue para a circulação sistêmica. Figura IV. Fluxo sanguíneo através das câmaras cardíacas. Para o pulmão Retorno do pulmão Para o pulmão Retorno do pulmão FONTE: Disponível em: Acesso em: 01/2009.

21 2.3 ANATOMIA E FUNÇÃO DOS VASOS O sistema cardiovascular é um sistema fechado por onde o sangue circula de forma pulsátil a partir de uma bomba de funcionamento intermitente que é o coração. Os vasos que chegam e saem do coração para transportar o sangue diferenciam-se estrutural e funcionalmente. Partindo do coração para a grande circulação, começando pela aorta, podemos verificar a presença de várias camadas (íntima, adventícia e média) compostas por tecido muscular, fibroso, elástico e epitelial, que atribuem a esse vaso uma grande capacidade de se distender (complacência), justificada por receber uma quantidade considerável de sangue a cada bombeamento com pressão elevada para ser distribuído a todos os tecidos do organismo. Seguindo o que podemos chamar de árvore vascular, encontramos as arteríolas, vasos de menor calibre do que a aorta e que guardam também estrutura e funções diferentes. Sua estrutura é composta predominantemente de músculo liso vascular amplamente inervado, atribuindo a esses vasos uma grande capacidade de alterar seu calibre (vasoconstrição ou vasodilatação), modificando o fluxo sanguíneo para determinada região. Os vasos arteriolares apresentam também uma maior ramificação (área de secção transversa) do que as grandes artérias, mas é no leito vascular capilar que encontramos um grande aumento na área de secção transversa, ou seja, a quantidade de vasos por cm 2 aumenta consideravelmente. A razão de ser dessa diferença no número de capilares em ralação aos outros vasos é contribuir em parte para sua função principal, a de realizar as trocas de oxigênio, gás carbônico, metabólitos, nutrientes e outros, entre os tecidos e o sangue. Para realizar essa função os capilares contam ainda com uma estrutura apropriada composta por uma parede muito fina e um diâmetro interno também reduzido, de onde se originou o nome (capilar = fio de cabelo). Assim, temos uma rede muito extensa de vasos de pequeno calibre, cuja disposição e estrutura levarão o fluxo sanguíneo a ser adequadamente distribuído entre os tecidos, circulando com baixa velocidade e resistência para que as trocas possam ser realizadas (figura V).

22 Figura V. Características estruturais em diferentes leitos vasculares. Diâmetro Parede Espessura Endotélio Tec. elástico Músc. liso Tec. fibroso Endotélio Tecido elástico Artéria Músculo liso Arteríola Tecido fibroso Capilar Vênula Veia FONTE: Wilmore e Costill (2001). Dos capilares, o sangue retornará ao coração inicialmente pelas vênulas e depois pelas veias. Esses vasos apresentam estrutura e calibre que se aproximam daqueles encontrados na aorta e grandes artérias, mas que oferecem menos resistência à passagem do sangue. Apesar dessa menor resistência à passagem do sangue o sistema venoso apresenta mecanismos adaptativos importantes para propiciar o retorno do sangue ao coração mesmo contra a gravidade, como ocorre quando estamos na posição ortostática (em pé). Um exemplo desses mecanismos são as válvulas dispostas ao longo desses vasos que dificultam o retorno do sangue, fazendo com que se mova predominantemente no sentido do coração. O fluxo do sistema venoso culmina com a chegada do sangue às veias cavas inferior e superior no átrio direito (figura VI).

23 Figura VI. Coração e vasos periféricos. Cabeça Pulmões Coração Vênulas Veias Artérias Arteríolas Capilares FONTE: Disponível em: Acesso em: 01/ COMPOSIÇÃO DO SANGUE O sangue pode ser dividido em componentes celulares e não celulares (figura VII). Figura VII. Componentes do sangue. FONTE: adaptado de Robergs e Roberts (2002).

24 Além da parte líquida (plasma) o sangue apresenta os componentes celulares: glóbulos vermelhos (eritrócitos), glóbulos brancos (leucócitos) e as plaquetas. As funções do plasma e componentes celulares estão descritas no Quadro I. Quadro I. Função dos componentes celular e líquido do sangue. Componente Funções Celular Líquido Transporte de oxigênio e dióxido de carbono; Coagulação do sangue; Tamponamento ácido-básico; Funções imunológicas; Destruição e reparo de tecidos. Circulação de componentes celulares e de seus conteúdos; Transferência de calor e termorregulação; Troca e transporte de água; Circulação de hormônios; Tamponamento ácido-básico; Circulação de metabólitos, nutrientes e catabólitos. FONTE: adaptado de Robergs e Roberts (2002) Componentes Celulares As células presentes no sangue representam 45% do volume sanguíneo total e se originam de uma célula primordial localizada na medula óssea. A célula primordial se diferencia em precursores de células sanguíneas brancas (leucócitos), células vermelhas (eritrócitos) ou fragmentos celulares conhecidos como plaquetas.

25 As respostas agudas e crônicas do sistema cardiovascular ao exercício, como veremos, estão relacionadas em boa parte aos eritrócitos e suas funções. Torna-se, portanto, importante conhecê-los um pouco melhor. Os eritrócitos (células vermelhas) têm a forma semelhante a um disco bicôncavo (figura VIII) e apresentam moléculas de hemoglobina em seu interior e também na membrana, com a função de transportar oxigênio e dióxido de carbono, além de tamponar prótons. Durante o processo de síntese dos eritrócitos (eritropoiese) a célula primordial se diferencia em células nucleadas que sintetizam hemoglobina. Essas células são liberadas para a circulação onde perdem seus núcleos, passando a ser chamadas de reticulócitos. Os reticulócitos apresentam um RNA remanescente e continuam a sintetizar hemoglobina. A diferenciação da célula primordial em reticulócito dura dois dias e a maturação de um reticulócito em um eritrócito pode durar um pouco mais. A eritropoiese é estimulada pelo hormônio eritropoietina. Figura VIII. Formato e dimensões de um eritrócito. FONTE: adaptado de Robergs e Roberts (2002).

26 2.4.2 Componente Líquido O componente líquido do sangue é denominado plasma e representa o meio pelo qual os componentes celulares e outras substâncias estão circulando no organismo. O volume plasmático compreende 55% do volume sanguíneo total, chegando, em média, a 3 litros nos adultos. Sua variação é proporcional à massa magra e pode se modificar rapidamente com alterações na postura, exercício, desidratação e exposição aguda à altitude. 2.5 HEMODINÂMICA A hemodinâmica compreende o conjunto dos componentes físicos inerentes ao bombeamento e à distribuição do sangue no sistema cardiovascular. Sob essa ótica iremos estudar o comportamento de variáveis como: fluxo sanguíneo, pressão arterial, frequência cardíaca, entre outros, em resposta ao exercício. Como vimos inicialmente, nossa capacidade de realizar qualquer exercício está baseada em boa parte nos ajustes do sistema cardiovascular para levar oxigênio e nutrientes ao musculoesquelético que está com sua taxa metabólica sensivelmente aumentada. Então, esses ajustes acontecem com a principal finalidade de atender à demanda metabólica muscular. As adaptações ocorridas no ciclo cardíaco durante o exercício serão fundamentais para a realização de qualquer atividade física. Durante o exercício, o coração necessitará bater mais rápido e com mais força para aumentar a oferta de sangue aos músculos. Para isso, os ajustes podem ser observados a partir do aumento do retorno venoso que levará a uma maior quantidade de sangue bombeada a cada batimento (volume sistólico). Rapidamente também haverá um aumento da frequência cardíaca e da força de contração mediados pela elevação da atividade do sistema nervoso simpático e pela redução da atividade nervosa parassimpática. O resultado final será um aumento substancial no volume de sangue bombeado a cada minuto pelo coração (débito cardíaco).

27 A massa muscular envolvida poderá influenciar a resposta tanto do volume sistólico quanto da frequência cardíaca. Ou seja, quanto maior for a massa muscular envolvida em um determinado movimento, maior será a demanda metabólica e consequentemente maior será o débito cardíaco necessário para atender essa demanda. Assim como são necessárias modificações na função de bombeamento do coração, para que o sangue chegue até o músculo durante o exercício, são também necessários ajustes de fluxo sanguíneo nos vasos periféricos. Esses ajustes irão produzir um grande aumento de fluxo para o músculo produzido por sua redistribuição em relação ao repouso. O que determina essa redistribuição é o predomínio de vasoconstrição nos tecidos menos ativos e vasodilatação nos vasos musculares. O predomínio da vasodilatação no músculo durante o exercício é resultante, principalmente da ação de metabólitos do processo de contração muscular, entre eles: a adenosina, íons H+, potássio e lactato. Esses metabólitos possuem como característica comum serem vasodilatadores e desta forma contribuem para que o músculo receba mais sangue durante o exercício. 2.6 PRESSÃO ARTERIAL A pressão arterial irá se alterar como resultado das modificações centrais e periféricas ocorridas no sistema cardiovascular. Podemos definir a pressão arterial como a pressão exercida pelo sangue sobre determinada área de vaso. Quando o sangue é bombeado pelo coração receberá diferentes níveis de resistência ao passar pelos vasos e essa relação sangue-vaso é que produzirá os valores de pressão arterial. Assim, toda vez que a quantidade de sangue bombeada (débito cardíaco) aumentar, haverá a elevação da pressão arterial. Da mesma forma, se o diâmetro do vaso diminuir também haverá aumento da pressão. A observação dessas modificações permite definir a pressão arterial da seguinte forma: PA= DC x RVP

28 Onde, PA= pressão arterial; DC= débito cardíaco (quantidade de sangue bombeada por minuto); RVP= resistência vascular periférica (resistência oferecida à passagem do sangue). Como o fluxo de sangue através dos vasos não é contínuo e sim pulsátil, refletindo a atividade de bombeamento do coração, a medida da pressão arterial leva em conta dois momentos. O primeiro momento é o pico da sístole, onde a pressão arterial a partir da aorta atinge valores máximos no sistema arterial (pressão arterial sistólica) e o segundo momento corresponde à diástole, quando o coração está se enchendo e o sangue sendo drenado para os tecidos. Nesse momento a pressão no sistema arterial atinge seus valores mínimos (pressão arterial diastólica) Pressão Arterial Sistólica A pressão arterial sistólica (PAS) é medida no pico da sístole, por isso é mais influenciada pelo débito cardíaco do que a resistência vascular periférica Pressão Arterial Diastólica A pressão arterial diastólica (PAD) é medida no momento em que o coração está relaxando (diástole) e o sangue está sendo distribuído aos tecidos, quando se observam os menores valores de pressão até o próximo pico. Em razão disso a PAD sofre mais influência da resistência vascular periférica do que do débito cardíaco. 2.7 RESPOSTAS CARDIOVASCULARES AGUDAS AO EXERCÍCIO As respostas agudas ao exercício referem-se às modificações que ocorrem frente a uma única sessão em relação ao repouso. Essas respostas dependem em boa parte do tipo de exercício realizado. Alterações diferentes são observadas quando o exercício varia de isotônico para isométrico.

29 2.8 RESPOSTAS CARDIOVASCULARES AO EXERCÍCIO ISOTÔNICO Caracteristicamente o exercício isotônico é aquele em que há o trabalho muscular com movimento, que pode ser representado por uma alteração no comprimento da fibra muscular ou pela mudança no ângulo articular. Durante um exercício isotônico progressivo, como por exemplo, um teste ergométrico realizado em esteira, onde a carga é aumentada progressivamente até a exaustão (exercício progressivo), a pressão arterial se modificará de acordo com os ajustes cardiovasculares produzidos. O grande aumento do débito cardíaco observado durante esse tipo de exercício será o principal determinante do comportamento da pressão arterial sistólica, que se elevará gradativamente. Entretanto, em condições normais, o sistema se ajusta, não permitindo aumentos exagerados da pressão arterial. A resposta da pressão arterial sistólica ao exercício progressivo é considerada normal quando seus valores no esforço máximo forem menores do que 220 mm Hg. A vasodilatação pronunciada que ocorre durante o exercício progressivo irá produzir uma redução importante da resistência vascular periférica (RVP), levando a uma manutenção ou redução dos valores de pressão arterial diastólica, reafirmando a maior influência da RVP sobre esses valores (figura IX).

30 Figura IX. Comportamento da pressão arterial durante o exercício isotônico PAS (mmhg) PAD 40 0 Rep Carga (Watts) PAS = pressão arterial sistólica; PAD= pressão arterial diastólica; adaptado Mcardle (1998). FONTE (foto): Disponível em: Acesso em: 01/2009. Durante o exercício prolongado em que uma mesma carga é mantida, os valores de pressão arterial tanto sistólica quanto diastólica se modificam na transição do repouso para o exercício e, não havendo mudança na carga de trabalho, estabilizam-se, como ocorre com outras variáveis durante essa situação em que há um equilíbrio entre a demanda metabólica e a oferta de oxigênio e nutrientes para o músculo (estado estável). 2.9 RESPOSTAS CARDIOVASCULARES AO EXERCÍCIO ISOMÉTRICO O exercício isométrico é caracterizado por uma contração mantida sem alteração do ângulo articular ou do comprimento da fibra muscular, portanto sem movimento (figura X).

31 Figura X. Exemplo de exercício isométrico. FONTE: Disponível em: Acesso em: 01/2009. Essa diferença na dinâmica de realização desses exercícios quando comparada a dos isotônicos produzirá também respostas cardiovasculares distintas. Inicialmente a tensão mantida da musculatura sobre um determinado grupo de vasos irá contribuir para uma maior resistência vascular periférica e, consequentemente, para um aumento maior da pressão arterial sistólica e também diastólica. Outro fator que irá influenciar o aumento da pressão arterial é a vasoconstrição dos tecidos menos ativos durante o exercício, que ocorrerá da mesma forma que no exercício isotônico, no entanto, ao invés de vasodilatação na musculatura ativa teremos vasoconstrição. Portanto, a vasoconstrição dos tecidos menos ativos irá somar-se àquela presente no músculo em atividade para manter uma resistência vascular periférica (RVP) mais elevada e aumentar a pressão arterial. Recentemente, demonstrou-se a participação do chamado metaborreflexo, ou seja, a interação entre as alterações metabólicas no músculo em atividade e os centros reguladores dapressão arterial no sistema nervoso central. Essa interação se dá da seguinte forma: a partir de alterações locais na musculatura como: aumento da liberação de lactato, aumento na concentração de CO2 (PCO2), diminuição na concentração de O2 (PO2) e redução no ph, o que

32 indica uma tendência à acidose, algumas estruturas quimiossensíveis (receptores) presentes no músculo são mobilizadas e enviarão estímulos nervosos para o sistema nervoso central. A resposta produzida a partir desse sinal será desencadeada na tentativa de suprimir o estado de acidose que se avizinha pelo aumento da atividade do sistema nervoso simpático que resultará em um aumento da frequência cardíaca e também em uma maior vasoconstrição, levando assim a uma elevação ainda maior da pressão arterial. Como podemos ver então, a dinâmica de realização do exercício isométrico irá desencadear modificações mecânicas e metabólicas que influenciarão os mecanismos de controle da pressão arterial, resultando em valores mais elevados do que os observados durante o exercício isotônico. Além disso, a redução no retorno venoso e a maior resistência imposta ao coração pelo exercício isométrico irão resultar em um débito cardíaco menor em relação ao isotônico, que será um dos limitantes desse tipo de exercício (figura XI). Figura XI. Respostas cardiovasculares durante exercício isotônico e isométrico. Normal Hipertenso Pressão Arterial Resistência Vascular Periférica Débito Cardíaco Frequência Cardíaca Isotônico Isométrico FONTE: Pollok e Schidt (1995).

33 2.10 COMPONENTES ISOTÔNICOS E ISOMÉTRICOS EM UM MESMO EXERCÍCIO Exercícios como os de musculação apresentam de forma bastante particular os componentes isotônico e isométrico. Em geral, durante os exercícios de musculação, as respostas cardiovasculares tendem a ser mais próximas daquelas observadas no exercício isométrico do que no isotônico. Mas o principal aspecto a ser entendido é que o aumento da participação do componente isométrico em um exercício essencialmente isotônico (com movimento) vai depender da carga relativa na qual estiver sendo realizado, principalmente no que se refere ao peso utilizado. Em um estudo realizado por Macdougall e colaboradores, indivíduos que realizaram 17 repetições em um exercício de extensão de joelho (leg press) a 90% da contração voluntária máxima, com medida intra-arterial da pressão, apresentaram valores médios no pico concêntrico do exercício de 320/250 mm Hg. Portanto, ao elaborar uma série de exercícios com essas características é importante considerar a relação risco/benefício, sobretudo no trabalho com populações especiais (hipertensos, cardíacos, idosos, entre outros) RESPOSTAS CARDIOVASCULARES CRÔNICAS AO EXERCÍCIO (TREINAMENTO FÍSICO) As respostas cardiovasculares desencadeadas por uma prática regular de atividade física (por exemplo, 3 meses; 3 vezes por semana) ou treinamento físico, são chamadas de crônicas RESPOSTAS CARDIOVASCULARES AO TREINAMENTO AERÓBIO cardiovascular. O treinamento aeróbio produz alterações estruturais e funcionais importantes no sistema 2.13 ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS NO CORAÇÃO

34 Uma das alterações mais conhecidas do coração em resposta ao treinamento aeróbio é a hipertrofia cardíaca. Os constantes aumentos do débito cardíaco durante as sessões impõem ao coração uma sobrecarga de volume e, em função dessa sobrecarga, a hipertrofia assumirá características específicas (figura XII). O sarcômero das fibras musculares cardíacas frente a esse estímulo apresentará um crescimento em série, produzindo a chamada hipertrofia excêntrica (de dentro para fora) observada principalmente pelo crescimento da câmara ventricular esquerda que aumentará a capacidade do ventrículo esquerdo acomodar o sangue e também sua força de contração, ejetando mais sangue a cada batimento. Figura XII. Câmara ventricular esquerda: treinado aeróbio x sedentário. TR AERÓBIO SEDENTÁRIO FONTE: Wilmore e Costill (2001). A hipertrofia ventricular desencadeada pelo treinamento aeróbio tem implicações funcionais significativas observadas em repouso e também durante o exercício.

35 Alterações Funcionais do Coração Observadas em Repouso O principal marcador de ganho funcional relacionado à hipertrofia ventricular é o aumento do volume sistólico de repouso. O volume sistólico em repouso de alguém que realiza treinamento aeróbio pode, por exemplo, ser de 100 ml/batimento, enquanto que o valor médio de não treinados está em torno de 70 ml/batimento. O treinamento aeróbio torna a bomba muscular cardíaca mais eficiente a ponto de manter o débito cardíaco (DC) com um volume sistólico (VS) maior e uma frequência cardíaca (FC) menor (DC = FC x VS). Por exemplo, para manter nosso débito cardíaco médio de 5000 ml/min em repouso, uma pessoa que tenha realizado treinamento aeróbio pode ter um volume sistólico de 100 ml/batimento e uma frequência cardíaca de 50 bat./min (100 x 50 = 5000), enquanto outra pessoa sedentária para manter esse débito cardíaco teria um volume sistólico de 70 ml/bat. e uma frequência cardíaca de 72 bat./min (70 x 72 = 5040). A melhora na eficiência fica evidente quando observamos que o coração continua atendendo a demanda de sangue do organismo batendo menos. A redução da frequência cardíaca de repouso (bradicardia de repouso) que ocorre em resposta ao treinamento aeróbio pode ser explicada por uma alteração de sua modulação pelo sistema nervoso autônomo. A frequência cardíaca é modulada pelo sistema nervoso autônomo com a mobilização do sistema nervoso simpático, cuja função é aumentar a frequência cardíaca e pelo sistema nervoso parassimpático, que produz sua redução. Quando há a bradicardia de repouso em resposta ao treinamento físico os seus determinantes podem ser uma redução na atividade do sistema nervoso simpático (que acelera a FC) e/ou um aumento na atividade do sistema nervoso parassimpático (que reduz a FC). Como podemos ver, o débito cardíaco de repouso não se modificará em resposta ao treinamento aeróbio porque não há aumento na demanda metabólica em repouso que justifique alguma alteração. O que irá mudar é a eficiência com que o coração irá mantê-lo.

36 2.14 ALTERAÇÕES NA PRESSÃO ARTERIAL DE REPOUSO A pressão arterial de pessoas com pressão normal (normotensos) não apresenta grandes alterações com o treinamento aeróbio em função da ausência de alterações no débito cardíaco e na resistência vascular periférica (PA = DC X RVP). Assim como no repouso, durante o exercício é possível observar as adaptações cardiovasculares ao treinamento aeróbio e suas implicações para um melhor desempenho cardiorrespiratório ALTERAÇÕES DA FUNÇÃO CARDÍACA DURANTE O EXERCÍCIO O volume sistólico que já está maior em repouso será maior frente a uma mesma carga absoluta atingirá valores máximos maiores em pessoas treinadas. Entretanto, o padrão de elevação durante o exercício descrito anteriormente não se modificará, ou seja, tanto para treinados quanto para sedentários o volume sistólico irá aumentar até uma intensidade correspondente a 50% do VO2 máximo, e não se elevará mais, mesmo com o aumento da carga (figura XII). Figura XII. Efeito do treinamento físico sobre o volume sistólico durante o exercício. Volume sistólico (ml/batimento) Consumo de oxigênio (L/min) FONTE: Mcardle; Katch e Katch (1998).

37 A frequência cardíaca, mais baixa em repouso, também será menor frente a uma mesma carga absoluta após o treinamento aeróbio (figura XIV). Por exemplo, alguém que realiza uma caminhada em esteira a 6 km/hora com uma FC de 140 bpm, quando sedentário, depois de treinado pode realizar esse mesmo exercício com uma FC de 120 bpm. Após as adaptações ao treinamento o aumento da frequência cardíaca passa a ser mais gradativo frente ao incremento da carga de trabalho. Essa resposta é possível porque o volume sistólico, como vimos, será maior durante o exercício. Figura XIII. Efeito do treinamento físico sobre a frequência cardíaca durante o exercício. Frequência cardíaca (bpm) Consumo de oxigênio (L/min) FONTE: Mcardle; Katch e Katch (1998). Uma menor influência da atividade nervosa simpática e/ou uma maior influência da atividade nervosa parassimpática durante o exercício explicam a redução da FC para uma mesma carga.

38 2.16 ALTERAÇÕES NOS VASOS No nível periférico (vasos) ocorrem alterações decorrentes do treinamento aeróbio como uma maior capacidade para a produção de vasodilatação, contribuindo para melhorar a distribuição do fluxo sanguíneo, além do aumento do número de capilares por fibra muscular (maior capilarização) que também irá contribuir para uma chegada mais eficiente do sangue ao músculo. Apesar dessas modificações não há alteração expressiva na resistência vascular periférica após o treinamento aeróbio Respostas Cardiovasculares ao Treinamento de Força Os exercícios de força oferecem ao sistema cardiovascular uma sobrecarga aguda diferente daquela imposta pelos exercícios aeróbios, produzindo respostas também distintas como vimos. A somatória dessas sobrecargas agudas irão também produzir adaptações crônicas específicas. A sobrecarga imposta pelo treinamento de força se caracteriza por manter uma resistência vascular periférica (RVP) mais elevada em razão do predomínio do componente isométrico, que resulta do trabalho com carga mais alta. A sobrecarga imposta ao coração nessa situação é de pressão e não de volume como ocorre no treinamento aeróbio. O resultado é que o coração terá que se contrair com mais força para vencer uma resistência aumentada nas artérias e arteríolas e enviar uma quantidade suficiente de sangue para atender a demanda do músculo. Da mesma forma que no exercício aeróbio esse estímulo levará o coração a desenvolver hipertrofia especialmente no ventrículo esquerdo. No entanto, a forma que essa hipertrofia irá assumir é diferente. Frente à sobrecarga de pressão o coração desenvolverá uma hipertrofia concêntrica (de fora para dentro), com o crescimento incidindo basicamente sobre a parede da câmara ventricular que se tornará mais espessa (figura XV).

39 Mesmo assim, o aumento na massa ventricular esquerda é menor do que aquele observado frente ao treinamento aeróbio. Figura XV. Efeito do treinamento aeróbio e de força sobre a câmara ventricular esquerda. TR AERÓBIO SEDENTÁRIO TR FORÇA FONTE: Wilmore e Costill (2001). Apesar de o coração apresentar uma marcada alteração morfológica (hipertrofia concêntrica) frente ao treinamento de força, não há modificações expressivas na sua funcionalidade. Em repouso, as principais variáveis mudam pouco ou não se modificam. O volume sistólico apresenta manutenção ou aumento modesto, mostrando que mesmo com a hipertrofia sendo desencadeada não há nessa situação um ganho importante na força de contração do coração. Da mesma forma, a frequência cardíaca não se altera de forma significativa, já que o coração não passa a mandar mais sangue a cada batimento. O débito cardíaco de repouso então é mantido, assim como acontece no treinamento aeróbio, mas nesse caso não há ganho na eficiência para manter esse débito.

40 Não há, até o momento, estudos que permitam estabelecer o efeito sobre a resistência vascular periférica e a pressão arterial parece não se alterar com esse treinamento. Como consequência da ausência de alterações expressivas nas variáveis cardiovasculares observadas já em repouso, os valores máximos também não se modificarão com o treinamento de força (figura XVI). Figura XVI. Efeito do treinamento de força sobre os valores máximos das variáveis cardiovasculares e do consumo de oxigênio. FC PA DP DC VS VO 2 max FC = frequência cardíaca; PA = pressão arterial: DP = duplo produto (FC x PA sistólica); DC = débito cardíaco; VS = volume sistólico; VO2max = consumo máximo de oxigênio. FONTE: Modificado de Mcardle; Katch e Katch (1998). O desempenho cardiorrespiratório de pessoas que realizam especificamente o treinamento de força é, geralmente, compatível com a de um sedentário, demonstrando a limitação desse tipo de treinamento para promover alterações sobre o sistema cardiovascular. Em razão do tipo de hipertrofia cardíaca produzida pelo treinamento de força (concêntrica) ser o mesmo observado em outras situações onde há sobrecarga de pressão,

41 como quando se mantém uma pressão arterial elevada por muito tempo (hipertensão arterial não controlada), existe um questionamento sobre a manifestação de um possível prejuízo na função cardíaca que tornaria o coração insuficiente, dificultando sua capacidade de bombeamento da mesma forma que se observa em consequência à hipertensão arterial. Entretanto, não se demonstrou até o momento, em nenhuma situação uma piora na função contrátil do coração ou correlação com acometimentos em resposta ao treinamento de força.

42 3 SISTEMA RESPIRATÓRIO E EXERCÍCIO A atuação do sistema respiratório durante o exercício objetiva essencialmente a oxigenação do sangue e a remoção de gases, principalmente o CO2, para garantir o funcionamento apropriado frente a diferentes demandas. Para cumprir esses papéis o sistema mobiliza mecanismos em vários níveis integrados pelo sistema nervoso central. Antes de tratarmos das alterações específicas ocorridas durante o exercício, vamos destacar conceitualmente as principais variáveis envolvidas. A avaliação da função pulmonar durante o exercício pode ser medida pela observação do comportamento da ventilação. A ventilação é o volume de ar movimentado pelo pulmão por minuto, obtido a partir da multiplicação do volume corrente (VC = quantidade de ar movimentada a cada incursão respiratória) pela frequência respiratória (FR = número de incursões realizadas por minuto) conforme mostra o quadro I. Quadro I. Ventilação em repouso e durante o exercício Ventilação VE = VC X FR Exemplo: Repouso Exercício máximo VE = ventilação; VC = volume corrente; FR = frequência respiratória Assim, um adulto apresenta uma ventilação média em repouso de 7,5 l/min, com um volume corrente de 0,5 l e uma frequência respiratória de 15 incursões por minuto. A grande característica do sistema respiratório é sua adaptabilidade, de tal forma que seu limite máximo de utilização é impossível ser alcançado pelo nosso organismo. Para começarmos a ter uma ideia dessa capacidade adaptativa, podemos observar as alterações na ventilação que ocorrem do

43 repouso para o exercício máximo. O volume corrente no exercício máximo pode chegar, por exemplo, a 3 litros (contra 0,5 em repouso) e a frequência respiratória a 40/min (contra 15/min em repouso), produzindo uma ventilação de 120 l/min, enquanto temos 7,5 l/min em repouso. 3.1 ADAPTAÇÕES AGUDAS DA FUNÇÃO PULMONAR DURANTE O EXERCÍCIO Ao início do exercício há um aumento imediato da ventilação desencadeado por fatores neurais e humorais (sanguíneos). Os neurônios dos centros respiratórios que controlam a inspiração e a expiração no sistema nervoso central respondem a estímulos que partem do nível central (por exemplo, controle voluntário da respiração) e também da periferia, podendo ser químicos, mecânicos e de temperatura. Há receptores específicos para cada um desses estímulos (figura I). Ao ser mobilizado dessas diferentes formas o sistema respiratório irá modular a frequência e profundidade da respiração. Assim, ao longo do exercício, as alterações mecânicas no músculo (por exemplo, tensão e distensão) e também as alterações ocorridas no sangue, tais como reduções nas pressões parciais de oxigênio (PO2) na temperatura e na acidose ou, ainda, aumentos nas pressões parciais de dióxido de carbono (PCO2), servem de estímulo para os centros respiratórios aumentarem a ventilação.

44 Figura I. Estímulos centrais e periféricos para o controle da ventilação. FONTE: Wilmore e Costill (2001). realizado. A resposta da ventilação é influenciada pela intensidade em que o exercício está sendo Ventilação na Transição do Repouso para o Exercício em Estado Estável Da mesma forma como acontece com o VO2 o aumento da ventilação é abrupto do repouso para o exercício e quando há aumento da intensidade (figura II). Entretanto, o estado estável da ventilação ocorre primeiro do que o do VO2 para uma mesma carga de exercício.

45 A ventilação em determinadas cargas submáximas é diferente de acordo com o tipo de exercício realizado. Exercícios de membros superiores, por exemplo, provocam aumentos maiores na ventilação do que o ciclismo. Em outra comparação, os exercícios estáticos (isométricos), levam a aumentos maiores de ventilação do que os dinâmicos (isotônicos). Figura II. Ventilação durante exercício prolongado FONTE: Wilmore e Costill (2001).

46 3.1.2 Ventilação Durante o Exercício Progressivo Quando o exercício é progressivo, ou seja, com incremento gradativo de carga até a exaustão (por exemplo, teste ergométrico máximo) a modificação na ventilação (VE) está diretamente relacionada à mudança do predomínio do metabolismo aeróbio para o anaeróbio que ocorre com o aumento da intensidade. As variáveis VE/VO2 e VE/VCO2 são marcadores da relação entre ventilação, consumo de oxigênio e produção de dióxido de carbono e são obtidas pela divisão: VE por VO 2 e VCO2. Nas intensidades iniciais, a VE aumenta linearmente com a intensidade e com o VO2. Com o aumento da intensidade do exercício a elevação da VE passa a ser maior do que a do VO2. Nesse momento ocorre um aumento abrupto na VE/VO2. Essa dissociação entre ventilação e consumo de oxigênio é um dos marcadores do ponto onde se identifica o primeiro limiar ventilatório (limiar anaeróbio). Um pouco depois, a razão VE/VCO2 também irá aumentar. Então, teremos esse aumento maior da ventilação em relação ao VO2 e VCO2 como indicativo das alterações do sistema respiratório para aumentar a captação de oxigênio e a eliminação do dióxido de carbono. 3.2 LIMIARES VENTILATÓRIOS Os chamados limiares ventilatórios são momentos durante o exercício progressivo onde é possível identificar a mudança de vias metabólicas predominantes de acordo com o incremento de cargas. O momento em que se atinge o primeiro limiar (limiar anaeróbio ou Lan) é marcado pela equivalência entre o consumo de O2 e a produção de CO2, a partir desse ponto o CO2 segue aumentando mais do que o VO2. Essa mudança significa que o predomínio metabólico passou de aeróbio para anaeróbio compensado, que leva esse nome em função de haver uma compensação exercida pelo bicarbonato sobre o lactato, evitando assim o estabelecimento da fadiga. Com o contínuo aumento da carga os mecanismos de ajuste metabólico e cardiorrespiratório vão atingindo seus limites e a partir de certo momento a via metabólica predominante passa de anaeróbio compensado para anaeróbio descompensado. Esse momento é descrito como ponto de compensação respiratória (PCR), onde a fadiga passa a se estabelecer pela redução da capacidade adaptativa. Nesse ponto são observados aumentos ainda maiores da VE, quase como a única forma de adaptação em uma intensidade mais alta. Essa alteração

47 representa a maior capacidade adaptativa do sistema respiratório, discutida inicialmente. Entretanto, a exposição a cargas cada vez mais elevadas leva inevitavelmente à interrupção do exercício quando a máxima tolerância ao esforço é atingida. A observação desses pontos em pessoas sedentárias ocorre em média entre 50 e 70% do VO2 max e, em treinados aerobicamente, em percentuais maiores, principalmente o PCR, que pode ocorrer em atletas de fundo acima de 90%. A aplicação dos limiares ventilatórios para a prescrição de exercícios vai do atleta ao o cardiopata e acrescenta considerável precisão nas interpretações Custo Metabólico da Ventilação durante o Exercício Tanto a frequência respiratória quanto o volume corrente aumentam durante o exercício. No entanto, em intensidades mais elevadas, o volume corrente atinge um platô e os aumentos adicionais na ventilação passam a ser obtidos exclusivamente pela elevação da frequência respiratória. As demandas do pulmão por inflação e deflação passam a mobilizar um número cada vez maior de músculos respiratórios para a expansão do gradil costal. O grande aumento na ventilação e, consequentemente, na solicitação dos músculos envolvidos na respiração poderiam levar à fadiga desses músculos no exercício máximo. Entretanto, isso parece não ocorrer em indivíduos treinados em atividade aeróbia. Para os não treinados ainda não está muito bem demonstrado se a função ventilatória se mantém próxima do ideal durante o exercício intenso.

48 3.2.2 Hipoxemia Causada pelo Exercício A pressão parcial (PaO2) e a concentração (CaO2) no sangue arterial permanecem estáveis para a maioria das pessoas em todas as intensidades de exercício. Apesar dessa constatação, há algumas décadas, verificou-se que em atletas de modalidades aeróbias havia reduções expressivas da PaO2 no VO2 max ou próximo dele ao nível do mar. Essa situação foi chamada de hipóxia induzida pelo exercício. Quanto mais treinado aeróbio for o indivíduo, maior é a redução na PaO2, o que indica que mesmo com essa redução os pulmões desses atletas são funcionalmente ótimos durante o exercício em intensidades maiores do que 80% do VO2 max. Um maior aumento no débito cardíaco observado nos atletas poderia gerar uma situação em que o pulmão não conseguiria oxigenar a mesma quantidade de sangue, frente a um fluxo sanguíneo maior no capilar pulmonar na interface sangue-ar. Propõe-se que o tempo necessário para equilibrar a pressão parcial de oxigênio no alvéolo (PAO2) e no sangue (PaO2) é de 350 a 400 milissegundos e, em atletas, parece haver tempo suficiente para esse equilíbrio durante o exercício intenso. Portanto, a hipóxia induzida pelo exercício está presente em atletas em razão das adaptações nos sistemas de transporte e utilização de oxigênio e parece não influenciar o desempenho aeróbio em altas intensidades Adaptação Crônica da Função Pulmonar ao Exercício A função pulmonar não influencia a melhor tolerância ao esforço observada em resposta ao treinamento físico. Apesar de ocorrerem alterações metabólicas, musculares e cardiovasculares significativas, as modificações nas variáveis respiratórias são modestas. Portanto, a maior eficiência para manter o metabolismo de repouso e a maior capacidade de sustentar a prática de exercícios alcançadas com o treinamento físico não têm como principal determinante as modificações no sistema respiratório.

49 4 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 4.1 INTERAÇÃO NERVO-MÚSCULO O processo de contração muscular requer uma interação entre o músculo e suas propriedades bioquímicas e os neurônios (motoneurônios) que enervam esse músculo. A partir dessa interação serão gerados na superfície de contato (fenda sináptica) fenômenos elétricos e químicos que pontuarão não só a intensidade da contração, mas a sua plasticidade, principalmente no que se refere aos grupamentos musculares que realizam movimentos mais complexos. A contração muscular é percebida por nós ao tomarmos consciência do movimento de determinado grupamento muscular. Mas, a produção dessa resposta está muito além de nossa percepção e inicia-se antes do músculo entrar em ação em uma interação bastante complexa. O processo da contração muscular inicia-se com o envio de estímulo pelo córtex motor (região do sistema nervoso central de onde se origina o processo neural para a contração muscular). O estímulo se propaga pelos neurônios das vias descendentes do tronco cerebral e medula até chegar pelos motoneurônios até o músculo (figura III).

50 Figura III. Caminho percorrido pelo estímulo nervoso através do motoneurônio até o Músculo. FONTE: Disponível em: Acesso em: 01/2009. A estimulação do motoneurônio irá desencadear a propagação de um potencial de ação por suas ramificações ao longo das fibras musculares, apresentando diversas interfaces com o músculo chamadas junções neuromusculares. Na junção neuromuscular a interação entre o neurônio e o músculo ocorre na fenda sináptica (espaço entre o neurônio e o músculo). Cada junção neuromuscular comporta uma estrutura alargada do neurônio em sua porção terminal e uma extensa invaginação do musculoesquelético abaixo da extensão neural (figura IV) Figura IV. Interação nervo-músculo para a contração muscular. FONTE: Disponível em: tjudosantacruz.blogspot.com. Acesso em: 01/2009.

51 Essencialmente, a estrutura dessa interligação é composta por um terminal pré-sináptico (motoneurônio) e por uma região pós-sináptica que inclui a membrana da fibra muscular e suas invaginações (placa motora terminal). A disposição da fibra muscular nessa região expõe uma vasta superfície de contato com extensa presença de receptores para interação com o neurotransmissor. O neurotransmissor liberado pelo motoneurônio a partir da chegada do potencial de ação no terminal pré-sináptico é a acetilcolina (Ach). Ao ser liberada na fenda sináptica a Ach liga-se a um receptor na membrana da fibra muscular (receptor nicotínico). Essa ligação leva a abertura de canais na membrana por onde passam substâncias iônicas (carregadas eletricamente) como o sódio (Na + ) e o potássio (K + ), que levarão a uma despolarização da membrana da fibra muscular e à produção de um potencial de ação que se propagará pelas suas invaginações (túbulos T transversos), gerando alterações que desencadearão o processo contrátil (figura IV). 4.2 ESTRUTURA E MECANISMOS DA FIBRA MUSCULAR ESQUELÉTICA O musculoesquelético apresenta estruturas altamente especializadas para a realização da contração muscular. Ao receber o estímulo do sistema nervoso inicia-se uma série de alterações que se inter-relacionam para produzir diferentes níveis de contração. A chegada do estímulo elétrico que percorre a membrana da fibra muscular através dos túbulos T transversos desencadeia uma série de modificações intracelulares que resultarão na contração do músculo. Vamos iniciar a análise do processo contrátil identificando as principais estruturas envolvidas.

52 4.2.1 Organização das Proteínas Musculares As proteínas musculares estão organizadas em estruturas subcelulares chamadas miofibrilas, dispostas ao longo do comprimento da fibra muscular. Lado a lado as miofibrilas estão distribuídas em um padrão similar na fibra muscular. As proteínas contráteis das miofibrilas diferem em estrutura e função divididas nos filamentos de miosina e actina. A miosina é a maior das proteínas e apresenta-se em uma estrutura helicoidal de duas hélices que consistem em duas formas: miosina de cadeia leve e de cadeia pesada. O de cadeia pesada contém uma região dobradiça e uma região linear em uma extremidade e duas cabeças globulares (unidades S1) em outra. As unidades S1 contêm a enzima miosina ATPase. A actina é uma proteína globular (actina-g), entretanto, irá se agregar para formar uma estrutura de dupla hélice (actina F). Outra molécula irá se associar à actina F, a tropomiosina. Na porção final de cada molécula de tropomiosina está uma molécula de troponina, proteína também envolvida no processo de contração muscular (figura V). Figura V. Disposição das proteínas contráteis e mecanismos intracelulares da contração muscular FONTE: adaptado de Robergs e Roberts (2002).

53 Dentro da miofibrila, as proteínas contráteis estão dispostas em unidades denominadas sarcômeros. O sarcômero é delimitado por proteínas que formam a linha Z. As moléculas de actina F vão de cada linha Z até o meio do sarcômero. As moléculas de actina não participam da linha Z, mas são mantidas no meio do sarcômero por proteínas que formam a linha M. Esse arranjo de proteínas forma regiões distintas no sarcômero. Conforme mostra a figura VI, a porção escura do sarcômero é onde estão os filamentos de miosina (banda A). Ao centro da banda A há uma região mais clara onde não existem filamentos de actina associados aos de miosina, denominada banda H, dos dois lados da linha Z há regiões claras, onde só existem filamentos de actina (banda I). Figura VI. Distribuição dos filamentos proteicos no sarcômero do musculoesquelético. FONTE: Robergs e Roberts (2002). O processo contrátil é desencadeado pelo deslizamento dos filamentos de actina e miosina com base na sua disposição no sarcômero.

54 4.2.2 O Processo Contrátil Conforme vimos anteriormente, a contração muscular inicia-se com o processo eletroquímico presente na sinapse nervo-músculo. Quando o estímulo elétrico (potencial de ação) é propagado pela membrana da fibra muscular (sarcolema), essa propagação é internalizada pelos túbulos T transversos. Os túbulos T permitem o contato do estímulo elétrico com uma organela celular chamada retículo sarcoplasmático que irá liberar cálcio (Ca ++ ) a partir desse estímulo. O Ca ++ irá se ligar então com a molécula de troponina, induzindo a uma mudança de conformação da formação actina-troponinatropomiosina expondo um sitio da actina para a ligação com a unidade S1 da miosina (cabeça da miosina). A associação da miosina com a actina é quebrada a partir da ligação do ATP com a cabeça da miosina. O ATP será hidrolisado liberando ADP, movendo a cabeça da miosina para a sua posição de tensão. Na sequência a cabeça da miosina se ligará ao próximo sítio exposto e assim sucessivamente, fechando os chamados ciclos de contração, cuja essência é o deslizamento dos filamentos de actina sobre os de miosina (figura V). O quadro II mostra a sequência de eventos desde a chegada do estímulo elétrico ao motoneurônio até o processo contrátil na fibra muscular.

55 Quadro II. Sequência de eventos envolvidos no processo contrátil. No músculo relaxado, a ADP + Pi estão ligados à cabeça da miosina, que está na posição vertical. A concentração intracelular de cálcio é baixa e consequentemente, a ligação de actina com miosina e o nível de contração muscular estão fracos. O processo de contração muscular segue a seguinte sequência: 1. O estímulo elétrico atinge a membrana da fibra muscular e é propagado pelos túbulos T até o retículo sarcoplasmático. 2. O retículo sarcoplasmático libera cálcio, aumentando sua concentração no meio intracelular. 3. O aumento do cálcio intracelular aumenta sua ligação com a troponina. 4. Ocorre uma mudança estrutural na posição da troponina e da tropomiosina, liberando o sitio de actina para ligar-se à cabeça da miosina. 5. A ligação da actina com a miosina permite que a cabeça da miosina se mova imediatamente para a posição de menor tensão, causando assim o movimento do filamento de actina com o qual está em contato, em direção à região central do sarcômero. Durante esse processo são liberados ADP e Pi em cada cabeça da miosina. 6. Esse movimento dos filamentos de actina em direção ao centro do sarcômero provoca o seu encurtamento, evidenciando o processo de contração muscular. 7. Na sequência, outra molécula de ATP irá se ligar à cabeça da miosina, liberando os filamentos de actina a partir da hidrólise do ATP e o ciclo se repete. 8. O ciclo de contração se manterá na dependência da concentração de cálcio intracelular. 9. O relaxamento muscular ocorre quando o estímulo não chega aos túbulos T e o cálcio é recaptado pelo retículo sarcoplasmático. 4.3 UNIDADES MOTORAS E TIPOS DE FIBRAS Os músculos e seus respectivos neurônios motores (motoneurônios ) estão distribuídos em unidades funcionais chamadas unidades motoras (figura VII). Uma unidade motora é composta pelo

56 motoneurônio e as fibras por ele enervadas. Cada unidade motora pode conter de algumas a centenas de fibras musculares e essa distribuição do número de fibras por unidade motora dependerá do quão elaborados forem os movimentos em cada segmento corporal. Quanto mais refinado e complexo o movimento de um segmento, menos fibras integrarão as suas unidades motoras. Para dar um exemplo, o músculo grande dorsal, que é um músculo essencialmente de sustentação do esqueleto terá unidades motoras maiores e em menor número (com mais fibras musculares) do que os músculos das mãos e da face que realizam, respectivamente, movimentos que requerem coordenação motora fina e contrações alternadas presentes em nossas expressões faciais. Para realizar essas funções essas musculaturas têm maior número de unidades motoras menores. Quando estimulada, a unidade motora responde com contração máxima e a contração do musculoesquelético resulta da mobilização combinada de várias unidades motoras. Figura VII. Unidade motora do musculoesquelético. FONTE: Robergs e Roberts (2002) Tipos de Fibras Musculares: Estrutura e Função As unidades motoras são classificadas de acordo com as características das fibras que as compõem. Essa classificação ajuda a entender a ordem de recrutamento das unidades

57 motoras frente a diferentes níveis de exigência, envolvendo velocidade de condução de estímulo nervoso, velocidade de contração, força e características bioquímicas da fibra muscular. Nossas unidades motoras são compostas basicamente por fibras de contração rápida e lenta, com as fibras rápidas subdividindo-se em duas categorias Fibras de Contração Lenta As fibras de contração lenta, conhecidas como lentas oxidativas (LO) ou como fibras tipo I apresentam uma concentração relativamente alta de mioglobina, sendo, por isso, vermelhas, uma alta capacidade oxidativa evidenciada por uma elevada densidade de membrana mitocondrial e mitocôndrias com um nível maior de atividade pelas suas concentrações elevadas de enzimas do ciclo de Krebs, -oxidação e da cadeia de transporte de elétrons. Essas fibras são também resistentes à fadiga, mas não geram grandes níveis de tensão. Por esse grande potencial de utilização do oxigênio para o seu metabolismo são primariamente mobilizadas em atividades de longa duração (de minutos a horas). As fibras de contração rápida dividem-se em dois subgrupos: rápidas oxidativas-glicolíticas (ROG) ou fibras tipo IIa e rápidas glicolíticas (RG) ou tipo IIb. As fibras tipo IIa apresentam características mistas. Sua densidade de mitocôndrias e concentração de mioglobina e enzimas oxidativas são moderadas. Apresenta coloração rosa em razão da menor concentração de mioglobina do que as fibras tipo I. Produzem um nível de tensão maior do que as fibras do tipo I e são mais resistentes à fadiga do que as do tipo IIb, essencialmente glicolíticas. As fibras tipo IIa são mobilizadas quando há necessidade de graus médios de contração por um tempo não muito prolongado mas também não muito curto (até alguns minutos). As fibras tipo IIb têm menor concentração de moléculas e enzimas oxidativas, por isso apresentam-se na cor branca e têm baixa capacidade de utilização de oxigênio para manter as suas funções. Produzem uma contração muito rápida e poderosa, mas são pouco resistentes à fadiga, sendo solicitadas em atividades que requerem maior tensão muscular em um curto período de tempo (segundos a minutos).

58 Há evidências de que as características desses diferentes tipos de fibra muscular são resultantes da velocidade de condução dos motoneurônios que as enervam. Assim, fibras de contração lenta estão conectadas a motoneurônios com velocidade de condução mais baixa do que as fibras de contração rápida. Portanto, é a natureza do estímulo neural que primeiramente irá determinar as características das fibras musculares. As unidades motoras enervam grupos de fibras com as mesmas características. De acordo com o nível de intensidade haverá, portanto, o predomínio de mobilização de certas unidades motoras. A figura VIII mostra as características quanto ao nível de contração e resistência à fadiga em unidades motoras compostas pelos três diferentes tipos de fibra. É possível observar que, de acordo com o nível de fadiga e tensão gerada, as fibras do tipo I são solicitadas principalmente em intensidades leves, mas também em exercícios intensos, as do tipo IIa em intensidades baixas, moderadas e altas e as do tipo IIb somente em moderadas e altas intensidades. Notem que quanto maior a tensão gerada pelas fibras, maior será sua fadiga. Figura VIII. Características das unidades motoras. FONTE: Robergs e Roberts (2002).

59 4.3.3 Tipos de Fibras e o Desempenho no Exercício A prática de modalidades esportivas específicas ilustra muito bem a relação entre a distribuição de determinado tipo de fibra e o desempenho. Para os atletas de destaque é indispensável uma predisposição genética para determinada modalidade. Boa parte dessa predisposição genética está relacionada ao tipo de fibra predominante em sua musculatura. A figura IX mostra a relação entre o percentual de fibras de contração lenta (tipo I) e o consumo máximo de oxigênio, comparando atletas de diferentes modalidades. Note que quanto menor o predomínio dessas fibras menor o VO2 max atingido. Os atletas de elite que praticam modalidades de longa duração, como corredores de fundo, ciclistas e nadadores têm predominantemente fibras tipo I em sua musculatura, enquanto que atletas de modalidades de força e potência como as corridas de velocidade apresentam predomínio de fibras tipo IIa e IIb. Figura IX. Percentual de fibras de contração lenta em atletas de diferentes modalidades. FONTE: Robergs e Roberts (2002).

60 5 METABOLISMO DO MUSCULOESQUELÉTICO I: VIAS CATABÓLICAS ANAERÓBIAS A atividade muscular que envolve mobilização de substratos para a transferência de energia que irá mover os mecanismos de contração é denominada catabolismo e está presente durante o exercício. A atividade aumentada do musculoesquelético durante o exercício necessitará cada vez mais de compostos energéticos (trifosfato de adenosina - ATP) para a realização da contração muscular. As fontes para a produção do ATP são os chamados substratos energéticos (glicose, ácidos graxos livres e, em último caso, proteínas). Seja qual for a fonte desses substratos, o metabolismo muscular vai dar conta de mobilizá-lo por três vias: pelo sistema ATP-CP e pela glicólise sem a necessidade de oxigênio (vias anaeróbias) ou pelas reações ocorridas no interior da mitocôndria com a presença de oxigênio (vias aeróbias). 5.1 VIAS CATABÓLICAS ANAERÓBIAS ATP-CP O sistema ATP-CP envolve um composto de trifosfato de adenosina (ATP) mais a creatina fosfato (CP). Em razão de o ATP e a creatina estarem ligados ao fosfato, esse sistema é também denominado sistema dos fosfagênios e trata-se de uma reserva de energia potencial presente no músculo para pronta utilização. Ao ser desintegrado esse composto libera energia que será utilizada para a contração muscular e também para a ressíntese de ATP. Essa desintegração terá como produto final a creatina (C) e o fosfato inorgânico (Pi), utilizado para a ressíntese de ATP (quadro III). Quadro III. Liberação de energia e ressíntese de ATP a partir do ATP-CP.

61 CP Pi + C + Energia Energia + ADP + Pi ATP A desintegração e a formação do ATP-CP depende da ação das enzimas creatina quinase e a adenilato quinase. Durante a contração muscular, a desintegração do ATP levará a um aumento da disponibilidade de ADP junto às fibras musculares, o que fará com que a ação da creatina quinase ocorra no sentido da produção de ATP, mas para que isso ocorra é necessário que haja reserva suficiente de creatina fosfato (CP). Essa reserva é de aproximadamente 24 mmol/kg de peso úmido de músculo. Apesar de úteis os estoques de ATP-CP no organismo são modestos, em torno de 570 a 690 mmol em todo o corpo, o que equivale a 5,7-6,9 kcal, não sendo, portanto, muito significativo para a utilização durante o exercício. Para se ter uma ideia, a reserva de fosfagênios no músculo pode ser totalmente utilizada em dez segundos de exercício extenuante, como uma prova de 100 metros rasos. Em razão de a CP só poder ser formada a partir de Pi e C pela energia liberada por meio da desintegração do ATP, os estoques desse composto reduzidos em um exercício muito intenso serão repostos apenas na recuperação Glicólise Uma vez disponível no citoplasma a glicose-6-fosfato (G6P) entra no seu ciclo de redução (glicólise), que tem como enzima chave a fosfofrutoquinase, resultando na produção de piruvato, ATP e NADH (nicotinamida adenina dinucleotideo + hidrogênio carreador de elétrons da cadeia de transporte de elétrons). O piruvato é considerado o produto final da glicólise e pode ser reduzido a lactato no citosol ou transportado para dentro da mitocôndria e oxidado a acetil-coa, sendo catabolizado para formar CO2 e NADH.

62 O ATP produzido durante as etapas de redução da G6P fornecerá energia para a contração muscular e também para a sua própria ressíntese, entre outras utilizações (figura X). Figura X. Glicólise no musculoesquelético FONTE: adaptado de Robergs e Roberts (2002).

63 6 METABOLISMO DO MUSCULOESQUELÉTICO II: VIAS CATABÓLICAS AERÓBIAS E ANABOLISMO DO MUSCULOESQUELÉTICO Como vimos no conteúdo anterior, a produção de ATP pelo músculo pode acontecer pelas vias catabólicas anaeróbias (sem a presença de oxigênio) no citoplasma da fibra muscular. Mas, além dessas vias, o músculo dispõe de mecanismos de produção de ATP que ocorrem na presença de oxigênio (vias catabólicas aeróbias), no interior da mitocôndria, como descrito a seguir. 6.1 VIAS CATABÓLICAS AERÓBIAS Ciclo de Krebs Durante a sua entrada na mitocôndria o piruvato é convertido em acetil coenzima A (acetil- CoA) por uma série de enzimas conhecidas coletivamente como piruvato desidrogenase. A acetil-coa entra em uma via catabólica chamada ciclo de Krebs ou ciclo do ácido tricarboxílico, que compreende nove reações. Os produtos do ciclo de Krebs são: ATP, NADH, H + e FADH*. As reações do ciclo de Krebs resultam na produção de três NADH, uma FADH, uma guanina trifosfato (GTP) e dois CO2. A GTP é interconversível com o ATP, então ela é considerada como um ATP no metabolismo. Os produtos do ciclo de Krebs (NADH + H + e FADH + H + ) disponibilizarão elétrons e prótons para utilização na chamada cadeia de transporte de elétrons, que terá como resultado final a produção de mais ATP e água (figura I). * FADH: flavo adenina dinucleotideo + H outro carreador de elétrons da cadeia de transporte de elétrons.

64 Figura I. Ciclo do ácido tricarboxílico ou ciclo de Krebs. FONTE: adaptado Robergs e Roberts (2002) Cadeia de Transporte de Elétrons (CTE) A utilização bioquímica efetiva do oxigênio (O2) ocorre na chamada cadeia de transporte de elétrons (CTE). Nesse sistema, os prótons e elétrons adquiridos pela NADH e FADH são utilizados para adicionar elétrons aos átomos de hidrogênio e oxigênio para formar água e produzir energia livre que será utilizada na adição de fosfato à ADP e formar ATP. A formação de água e ATP durante a CTE é denominada fosforilação oxidativa. A CTE opera em um sistema em que os elétrons são transferidos unidirecionalmente. Os elétrons são transferidos a moléculas que apresentam afinidade (potencial de redução) com estes, são os aceitadores de elétrons. Assim, no início da cadeia, a NADH doa elétrons para a

65 flavina mononucleotídeo (aceitador) e a FADH doa seus elétrons para a ubiquinona (coenzima Q) ao longo da cadeia. O último e grande aceitador (com maior potencial de redução) da CTE é oxigênio molecular ( 1 2O2). Por isso, podemos dizer que a presença do oxigênio no interior da mitocôndria pontua todas as alterações ocorridas na CTE e todas as demais reações químicas que dependerão de sua função para regenerar NAD + e FAD + e produzir ATP (figura II). Figura II. Cadeia de transporte de elétrons. FONTE: Disponível em: biologiacesaresezar.editorasaraiva.com.br. Acesso em: 01/ Lipólise Os triacilgliceróis são estocados dentro do músculo em gotas de gordura. O catabolismo de gordura no músculo inicia-se com a desintegração dos triacilgliceróis (lipólise). Para essa desintegração, a enzima lípase hormônio sensível age sobre os triacilgliceróis, liberando moléculas de ácidos graxos livres (AGLs) a partir de sua estrutura glicerol. Além disso,

66 no sangue, outra enzima, a lípase lipoproteína cataboliza os triacilgliceróis das moléculas lipoproteicas plasmáticas. As moléculas de AGL resultantes desse catabolismo podem então ser utilizadas pelo músculo, enquanto a molécula de glicerol remanescente é encaminhada para o fígado. Após a lipólise intramuscular os AGLs são modificados pela adição de acetil-coa para permitir a ligação à carnitina (facilitador) e transportados para dentro da mitocôndria, onde serão catabolizados em uma via metabólica conhecida como -oxidação, constituída de quatro estações catabolizadas por enzima, que resulta na remoção de dois carbonos (carbono beta) produzindo acetil- CoA, NADH, FADH e uma molécula de AGL com dois carbonos a menos. A -oxidação pode continuar removendo duas unidades de carbono por ciclo até restar somente uma molécula de acetil-coa. A acetil-coa produzida pela -oxidação entrará no ciclo de Krebs, passando pelos processos já descritos Oxidação dos Aminoácidos As ligações polipeptídicas das proteínas podem ser mobilizadas para retirada de moléculas de aminoácidos que servirão de substrato energético. O processo de remoção de aminoácidos das proteínas é denominado desaminação, no qual o esqueleto central de carbono será incorporado ao metabolismo de carboidratos e lipídeos. Durante o exercício, quando as concentrações de glicogênio muscular e glicose sanguínea estão baixas, a incorporação de esqueletos de carbono dos aminoácidos dentro do ciclo de Krebs é essencial para garantir uma alta taxa de respiração mitocondrial. Os principais aminoácidos oxidados no musculoesquelético são os de cadeia ramificada isoleucina, leucina e valina, assim como a glutamina e o glutamato. 6.2 POTENCIAL DAS VIAS CATABÓLICAS AERÓBIAS E ANAERÓBIAS PARA A PRODUÇÃO DE ATP A atuação das vias catabólicas no musculoesquelético contribui para a formação de ATP que será utilizado e ressintetizado durante os processos envolvidos na contração muscular.

67 O número de moléculas de ATP produzidas é diferente entre essas vias e depende da disponibilidade de oxigênio, de substrato e do nível de atividade no músculo. O potencial de cada via para a produção de ATP está demonstrado na tabela I. Tabela I. Produção de ATP por diferentes vias catabólicas. Reações Moléculas de ATP produzidas Creatina fosfato 1 Carboidratos (glicose) Glicólise 6 Mitocondrial (Ciclo de Krebs e CTE) 30 Total 36 Ácido graxo livre (palmitato carbono-16) Reações citoplasmáticas 33 Oxidação de acetil-coa 96 Total 129 CTE= cadeia de transporte de elétrons; acetil-coa = acetil coenzima A. FONTE: adaptado Robergs e Roberts (2002). A creatina fosfato fornece apenas uma molécula de ATP por reação, enquanto a glicólise tem potencial para fornecer 6 ATPs. A cadeia de transporte de elétrons (CTA) e o ciclo de Krebs produzem outras 30 moléculas de ATP. Mas, a maior produção de ATP vem do catabolismo completo do palmitato (gordura), que gera 129 ATPs, considerando-se o custo de duas ATPs da ativação dos AGLs no citosol.

68 O catabolismo da valina e leucina à glutamina produz 16 moléculas de ATP. No entanto, a taxa de oxidação de aminoácidos durante o exercício é baixa, aumentando a demanda de ATP em no máximo 15%. 6.3 ANABOLISMO NO MUSCULOESQUELÉTICO A situação em que o organismo está se compondo da degradação de seus substratos por ações catabólicas é denominada anabolismo, como ocorre na recuperação pós-exercício, em que os estoques de carboidratos, proteínas e gordura estão sendo repostos na medida em que for necessário. Os substratos energéticos (glicose, AGL e aminoácidos) utilizados durante o exercício necessitam ter suas reservas renovadas. O restabelecimento dos estoques desses substratos dependerá de fatores comportamentais como dieta e o nível de atividade física realizada. Essas ações restauradoras (anabólicas) envolvem reações químicas específicas e a atuação de hormônios e outras substâncias que terão também ação inibitória sobre os agentes catabólicos Ressíntese de Glicogênio-Glicogênese A enzima que catalisa o agrupamento de moléculas de glicose como glicogênio é a glicogênio sintase, que tem como substratos a glicose sanguínea e a glicose intramuscular. Cabe lembrar que a glicose intramuscular (G6P) pode ser acumulada no músculo durante os exercícios intensos a partir de reações de reversão da glicólise. A disponibilidade desses substratos para a utilização na glicogênese é limitada pelo tipo de exercício praticado e sua intensidade. Durante o exercício em estado estável ou intenso seguido de uma recuperação ativa, o acúmulo de glicose no músculo será modesto e a síntese de glicogênio, portanto, dependerá basicamente da glicose sanguínea.

69 Ainda em relação à intensidade do exercício, as taxas de síntese de glicogênio serão maiores após exercício intenso do que após exercício em estado estável, o que faz sentido se considerarmos que a utilização de glicose será sempre maior durante o exercício em intensidades mais altas. O custo líquido da glicogênese no músculo é de um ATP. Esse custo é considerado baixo, levando em conta que o glicogênio muscular é o substrato mais prontamente disponível, sendo de extrema importância em situações como o exercício extenuante Ressíntese de Triacilgliceróis Cerca de 50% de todo o lipídio utilizado predominantemente em exercícios de baixa intensidade é proveniente do músculo. Entretanto, cabem alguns esclarecimentos quanto à ressíntese muscular desses lipídios. A síntese de AGL não acontece de forma significativa no musculoesquelético em razão de limitações das vias metabólicas para esse fim. Desta forma, o AGL e o glicerol necessários para a ressíntese de triacilgliceróis são captados do sangue. Conforme mostra a figura III, a ressíntese de triacilglicerol inicia-se com a formação de glicerol3-fosfato formado no musculoesquelético, predominantemente a partir de um intermediário glicolítico. Há atuação de várias enzimas na adição de moléculas de AGL intramuscular ao glicerol-3-fosfato. Após duas adições de AGL ao glicerol-3-fosfato é formado o fosfatidato. A terceira molécula de AGL é adicionada após a remoção do fosfato, constituindo, assim, um triacilglicerol. A mobilização do triacilglicerol armazenado no músculo e sua regulação bioquímica ainda não estão totalmente esclarecidas.

70 Figura III. Metabolismo do AGL no musculoesquelético. AGL = ácido graxo livre acetil-coa = acetil coenzima A FONTE: adaptado de Robert A. Robergs e Scott O. Roberts, Ressíntese de Aminoácidos e Proteínas São produzidas mais de 20 moléculas de aminoácidos no corpo a partir de intermediários da glicólise e do ciclo de Krebs. Outros dez aminoácidos, chamados aminoácidos essenciais não podem ser produzidos pelo organismo, necessitando, portanto, serem obtidos na dieta. As vias menos complexas de ressíntese de aminoácidos são aquelas reguladas pelos aminoácidos glutamato e glutamina, onde o glutamato pode ser produzido a partir da adição de um grupamento amina ao -cetoglutarato, um intermediário do ciclo de Krebs. A transferência de

71 grupamentos amina para glutamato e glutamina também pode ocorrer em um processo conhecido como transaminação que consiste na retirada de esqueletos de carbono para formar outros aminoácidos. Entre outras vias mais complexas de síntese e ressíntese de aminoácidos, está a que ocorre em resposta ao treinamento de força, produzindo a hipertrofia muscular esquelética. Nesse caso, o aumento do tamanho do músculo se dará pelo aumento do número de proteínas utilizadas. Para que esse processo se desencadeie ocorre uma sinalização molecular do citoplasma para o núcleo da célula muscular que irá encaminhar a síntese proteica. Hormônios como a testosterona estimulam essas alterações. Ao entrar na célula muscular a testosterona estimula a síntese de nucleotídeos que complementam uma sequência específica de ácido desoxiribonucleico (DNA) responsável pela codificação de moléculas necessárias à hipertrofia do musculoesquelético. Nesse processo denominado transcrição é formada uma molécula semelhante ao DNA. Essa molécula é chamada de ácido ribonucleico (RNA) e possui bases de nucleotídeos complementares às do DNA. A molécula transcrita de RNA é processada, produzindo um RNA mensageiro (RNAm), responsável por transferir o código genético para moléculas específicas presentes no citoplasma. A partir desse momento as diferenciações que o RNAm apresentará e a relação dessas diferenciações com organelas e moléculas no citoplasma resultarão em um crescimento das cadeias peptídicas que formam a estrutura proteica do musculoesquelético, produzindo a hipertrofia. A hipertrofia do musculoesquelético trata-se, portanto, de um processo anabólico que é movido pela síntese proteica obtida pelas replicações no DNA da célula muscular. 6.4 O PAPEL DO FÍGADO E TECIDO ADIPOSO PARA O METABOLISMO DURANTE O EXERCÍCIO Como vimos inicialmente, o musculoesquelético não é autossuficiente na oferta de substrato energético para a sua atividade durante o exercício. Para suprir as necessidades energéticas durante o exercício, o organismo se vale de duas importantes reservas: o fígado e o tecido adiposo O Papel do Fígado

72 O fígado, apesar de realizar as funções de síntese de glicogênio, aminoácidos, triacilgliceróis e proteínas da mesma forma que o músculo, produz também glicose e AGLs e regula a produção de várias moléculas lipoproteicas que transportam colesterol, triacilgliceróis e estruturas proteicas no plasma a partir dos tecidos extra-hepáticos. Para o exercício as funções de maior importância são a produção de glicose a partir da gliconeogênese e a síntese de glicogênio hepático após o exercício Gliconeogênese É a formação de glicose a partir de moléculas que não são de carboidratos. Para isso o fígado apresenta enzimas que não estão presentes, pelo menos não em quantidade suficiente, no musculoesquelético. A via da gliconeogênese depende do substrato. No exercício intenso o glicogênio hepático pode ser depletado (reduzir-se excessivamente), diminuindo assim a capacidade de reposição da glicose sanguínea. Nessas condições o músculo também estará com seu estoque de glicogênio baixo e passará a aumentar a oxidação de aminoácidos e a liberação de alanina. A alanina é, então, carreada para o fígado, onde cederá suas cadeias carbônicas durante a gliconeogênese para produzir glicose. Esse processo é conhecido como ciclo da alanina. Outro substrato que também pode ser utilizado na gliconeogênese é o lactato (ciclo de Cori) Síntese de Glicogênio No período pós-absortivo após uma alta ingestão de glicose, quando a glicemia está suficientemente alta, a glicose do sangue será o único substrato para a síntese de glicogênio hepático. Nas demais situações os principais substratos para síntese de glicogênio são: lactato, frutose, alanina, glutamina e glicerol. Esse fenômeno tem sido chamado de paradoxo da glicose ou via indireta da síntese de glicogênio.

73 6.4.4 O Papel do Tecido Adiposo A síntese de triacilglicerol é a principal via metabólica do tecido adiposo. Além de o tecido adiposo ser o principal estoque de triacilglicerol do organismo, a ingestão em excesso de carboidratos ou de proteínas aumenta a síntese de AGL que, na sua maioria, contém triacilglicerol em suas moléculas. 6.5 EFEITOS DO TREINAMENTO DE FORÇA SOBRE A INTERAÇÃO NERVO-MÚSCULO E A FORÇA MUSCULAR O treinamento de força resulta em aumento da força dinâmica e isométrica, da potência muscular e da força de contração excêntrica. Além disso, há também a adaptação no nível neural, com o aumento na velocidade de condução do estímulo elétrico por meio dos motoneurônios. Essas adaptações ao treinamento de força são acompanhadas, a partir de certo momento, das modificações estruturais no músculo que incluem a hipertrofia e irão somar-se a esses outros fatores como desencadeadores dos ganhos na força muscular A Influência do Componente Neural A força máxima desenvolvida em um músculo é proporcional a sua área de secção transversa. No entanto, o ganho de massa muscular obtido com o treinamento de força não depende somente da hipertrofia muscular. Ao realizar sistematicamente determinado movimento há a mobilização dos músculos cuja contração converge no mesmo sentido de um movimento articular (agonistas), dos músculos que auxiliam na coordenação dos movimentos (sinergistas) e também dos músculos que trabalham no sentido oposto a determinada direção de movimento (antagonistas).

74 O controle dessas diferentes ações musculares em um mesmo movimento pelo sistema nervoso é bastante complexo e requer adaptação quando novas tarefas são propostas. Desta forma, frente à realização de exercícios com os quais o praticante não está habituado, as primeiras adaptações ocorrerão no nível neural e são representativas a ponto de explicarem a obtenção dos ganhos iniciais de força. Melhoras como o aumento do número de unidades motoras recrutadas e também do número de unidades motoras estimuladas ao mesmo tempo (maior sincronismo) explicam, pelo menos em parte, essas alterações iniciais. 6.6 HIPERTROFIA NO MUSCULOESQUELÉTICO: ALTERAÇÕES MOLECULARES E BIOQUÍMICAS O processo da hipertrofia muscular esquelética é marcado por pronunciadas alterações na chamada arquitetura muscular, envolvendo síntese proteica e modificações bioquímicas Influência do Tipo de Fibra na Hipertrofia Muscular A hipertrofia muscular ocorre tanto em fibras do tipo I quanto do tipo II. Entretanto, as fibras do tipo II por suas características estruturais e bioquímicas são mais sensíveis ao estímulo presente no treinamento de força e por isso apresentam hipertrofia mais pronunciada em relação as do tipo I Síntese Proteica O treinamento de força provoca alterações agudas na expressão gênica de agentes intracelulares que serão aceleradas pela ativação de diversos genes de fatores de transcrição codificados (MyoD, miogenina, Myf-5, MRF4). Esses fatores são elementos fundamentais para o aumento na síntese proteica que se segue. Com o estímulo do treinamento de força ocorre, entre outras alterações, a liberação de MyoD e miogenina pelo núcleo da célula muscular, células satélites e outras células miogênicas

75 (responsáveis pelo crescimento muscular). Além disso, ocorre também a ativação de quinases intracelulares que regulam a transcrição do RNA que resultará no aumento da síntese proteica Outras Alterações Estruturais e Bioquímicas O aumento observado nas proteínas contráteis irá diminuir a proporção de mitocôndrias por área de músculo, reduzindo significativamente o volume e a densidade mitocondrial. O volume e a densidade do retículo sarcoplasmático e dos túbulos T aumentam e esse aumento se mantém constante tanto nas fibras tipo I quanto tipo II. No entanto, não há modificação nas propriedades contráteis relacionada à velocidade de contração. Por outro lado, os efeitos do treinamento de força sobre elementos-chave como a miosina ATPase e sua interação nos filamentos de miosina serão fundamentais para o aumento da força, resistência e potência muscular. As melhoras nesses aspectos funcionais são acompanhadas de alterações na expressão gênica da miosina ATPase em certos componentes da miosina (cadeia leve ou pesada) e na função contrátil da miosina em fibras musculares específicas. Neste caso, o treinamento de força aumenta a disponibilidade desta enzima que contribuirá para melhores respostas da contração muscular para atender a demanda específica do exercício Efeitos do Treinamento de Força sobre a Arquitetura Muscular O aumento da massa muscular é diretamente proporcional ao crescimento das miofibrilas (onde estão os filamentos de actina e miosina) em área e número, mas sem modificação na sua densidade. O crescimento relativo em cada fibra muscular é proporcionalmente maior do que aquele observado na musculatura como um todo. Ou seja, o aumento proporcional no tamanho de uma única fibra é maior do que a modificação anatômica observada. Outra modificação desencadeada pelo treinamento de força, que compõe o processo de hipertrofia muscular é a mobilização das células chamadas satélites. Essas células representam uma reserva não funcionante do músculo e estão situadas fora da membrana plasmática, mas justapostas

76 às fibras musculares. Enquanto não houver alteração na homeostase do músculo essas células permanecem inativas. Mas quando o músculo é estimulado regularmente pelo treinamento, apresentam uma rápida proliferação. Há evidências do desenvolvimento de miotubos em músculos treinados comparados com os não treinados, atribuído ao aumento no número de células satélites em resposta ao treinamento. A proliferação de células satélites também tem sido associada a um processo adaptativo, onde uma célula satélite substitui uma fibra muscular lesionada por sobrecarga, fazendo com que não haja aumento no número total de fibras musculares após o treinamento conforme, geralmente, se observa. Embora o nível de proliferação e a associação específica com o treinamento não estejam muito bem estabelecidos, a presença das células satélites e suas modificações em diferentes situações deve ser considerada ao se avaliar a hipertrofia muscular esquelética. 6.7 INFLUÊNCIA DO TIPO DE ESTÍMULO NA HIPERTROFIA E FORÇA MUSCULAR Contração Excêntrica A forma com que o treinamento de força é realizado também influencia o seu resultado. Os exercícios realizados em aparelhos que permitem contração concêntrica e excêntrica. O componente excêntrico tem se mostrado fundamental para aperfeiçoar o ganho de força. Apesar de não estar totalmente estabelecido, há evidências de que as microlesões causadas durante a fase excêntrica da contração muscular aumentam o estímulo celular para a produção de hipertrofia Facilitação/Inibição da Musculatura Agonista

77 As diferentes formas com que as vias neurais são mobilizadas ao longo de um movimento também influenciam a tensão gerada pelo músculo e podem ser modificadas pelo treinamento. Tem sido observado que durante exercício de pliometria (saltos em alturas alternadas), pessoas não treinadas apresentam um período de inibição (redução da ativação da musculatura agonista) durante a fase excêntrica que precede o salto, enquanto que as treinadas apresentam uma facilitação (aumento da ativação da musculatura agonista) nesta mesma fase. Essa adaptação pode ser resultado de melhora na resposta reflexa, que será mais potencializada quanto maior for o estímulo Déficit Bilateral Em indivíduos não treinados que realizam movimentos bilaterais a tensão produzida pelo exercício com os dois membros é menor do que a soma da tensão gerada por cada um dos membros isoladamente. Sugere-se que neste caso há uma menor ativação dos agonistas do movimento quando o exercício é realizado bilateralmente. Assim, o aumento na força obtido com o treinamento bilateral que proporciona um aumento na ativação dos agonistas pode levar à redução ou à eliminação dessa diferença. O Déficit Bilateral é mais observado em alguns tipos de movimento, por exemplo, levantadores de peso têm melhor desempenho bilateral do que unilateral, enquanto que ciclistas que alternam movimentos recíprocos com os membros inferiores apresentam essa alteração Ganho de Força ao Longo de Um Período de Treinamento Quando um novo exercício é introduzido em um programa de treinamento a adaptação neural predominará por várias semanas até que seja desenvolvida a coordenação necessária para que o exercício seja realizado com eficiência. A partir desses momento os ganhos adicionais na força muscular vão depender especificamente das alterações presentes no processo de hipertrofia muscular, que como todas as demais adaptações apresenta um limite fisiológico. É nesse momento que atletas e outros praticantes fazem uso muitas vezes de substâncias como os esteroides anabolizantes para ultrapassar esse limite e ampliar artificialmente a hipertrofia muscular.

78 6.4.5 Alterações Provocadas pelo Destreinamento Com o destreinamento a capacidade oxidativa da mitocôndria é perdida mais rapidamente do que a da glicólise, que não se modifica ou aumenta um pouco. A modificação no tipo de fibra somente ocorrerá em períodos de destreinamento mais intenso, como a imobilização total por lesão. Nesse caso, a mudança, quando ocorre, é da fibra l para a IIa ou IIb. Essa resposta não acontece no mesmo nível em todos os músculos imobilizados e, além disso, é reversível a partir de medidas como a estimulação elétrica artificial da musculatura. 6.8 EFEITO DO TREINAMENTO AERÓBIO SOBRE O METABOLISMO MUSCULAR Entre as respostas mais importantes do musculoesquelético ao treinamento aeróbio está o aumento no número e tamanho das mitocôndrias (massa mitocondrial). O estímulo regular à atividade dessa importante usina de energia aeróbia muscular, leva a um aumento de sua distribuição e mobilização no citoplasma. O aumento no número de mitocôndrias produz uma maior superfície de exposição dessa organela e também das enzimas e intermediários importantes para a produção de ATP pela via aeróbia. O aumento da superfície da membrana mitocondrial, eleva a capacidade de troca de metabólitos (NADH, ADP, Pi e oxigênio) entre a mitocôndria e o citoplasma. A principal consequência disso é o aumento da sensibilidade da mitocôndria ao estímulo do exercício, produzindo um menor déficit de oxigênio na transição do repouso para o exercício, ou seja, a utilização do oxigênio passa a ser mais eficiente. O maior volume mitocondrial desencadeado pelo treinamento aeróbio oferece uma maior concentração de enzimas, entre elas, as presentes no ciclo de Krebs, -oxidação e cadeia transportadora de elétrons, associadas à fosforilação de ATP e também maior concentração celular de moléculas transferidoras do elétron que contêm ferro da cadeia de transporte de elétrons.

79 Além disso, há também um aumento das enzimas da lipólise e transporte mitocondrial. Essas modificações compõem a melhora na capacidade de catabolizar lipídios e carboidratos durante o exercício, que produzirá, durante o exercício, uma preservação do glicogênio muscular e hepático, aumentando os estoques corporais de carboidratos (figura IV). Figura IV. Catabolismo de carboidratos e lipídios durante o exercício FONTE: Robergs e Roberts (2002). A maior capacidade de catabolizar carboidratos resulta também em um aumento na taxa de regeneração de ATP, a partir da fosforilação oxidativa e, consequentemente, em um aumento da carga suportada em estado estável. O treinamento aeróbio modifica especificamente os mecanismos envolvidos no catabolismo da glicose (glicólise figura V) e também na mobilização do glicogênio para liberar moléculas de glicose (glicogenólise). Em resposta ao treinamento aeróbio há um aumento da atividade de duas enzimas-chave para a glicólise e a glicogenólise, a fosforilase (PHOS) e a fosfofrutoquinase (PFK), respectivamente. Esses aumentos, combinados com um maior estoque de glicogênio muscular refletem uma maior capacidade de a glicólise produzir piruvato para a respiração mitocondrial subsequente.

80 Figura V. Glicólise no musculoesquelético. FONTE: adaptado de Robergs e Roberts (2002). Importantes alterações no transporte (sistema cardiovascular) e utilização (metabolismo muscular) de oxigênio ocorrem em resposta ao treinamento aeróbio. O principal marcador dessas alterações e o aumento no consumo máximo de oxigênio (VO2 max), que guardará relação com as características individuais de quem treina e também do tipo de treinamento realizado. Há evidências de que quanto maior o VO2 max inicial, menor o seu aumento com o treinamento físico. Esse aspecto ajuda a explicar a grande melhora na aptidão cardiorrespiratória

81 observada em pessoas com condição física muito baixa ao início de um programa de treinamento aeróbio, como por exemplo, os pós-infartados. No nível submáximo de exercício o aumento na tolerância ao esforço produzido pelo treinamento aeróbio é resultado de uma melhora nos mecanismos compensatórios, fazendo com que seja possível o trabalho em intensidades mais altas sem que haja fadiga intensa, mantendo-se assim o estado estável. Esses ganhos podem ser observados em modalidades esportivas como ciclismo e corridas de fundo, onde permitirão maiores velocidades por mais tempo, melhorando o desempenho nas provas. Em práticas não competitivas essas melhoras podem ser sentidas a partir da redução de dores e desconfortos durante e após o exercício e também pela maior aptidão para realizar atividades do dia a dia. 6.9 EFEITO DOS EXERCÍCIOS INTENSOS E DE CURTA DURAÇÃO (ANAERÓBIOS) SOBRE O METABOLISMO MUSCULAR Durante os exercícios muito intensos, a solicitação energética no que se refere ao aporte de oxigênio para o músculo é maior do que a capacidade que o organismo tem de propiciar. Em consequência disso, o predomínio metabólico passa a ser anaeróbio, com solicitação predominante de fibras de contração rápida glicolíticas que geram grande tensão, mas que são pouco resistentes à fadiga. Esse estímulo, por suas características irá gerar respostas diferentes daquelas observadas frente ao treinamento aeróbio. O tempo de duração desses exercícios não é suficiente para provocar grandes alterações na respiração mitocondrial, mas irá modificar a disponibilidade de substrato, principalmente glicose na fibra muscular. Com o treinamento anaeróbio há um aumento na concentração basal de glicogênio muscular e também da atividade das enzimas fosforilase e fosfofrutoquinase compatíveis com aquele observado no treinamento aeróbio. O treinamento anaeróbio também estimulará os sistemas tampão presentes no organismo, que neutralizam até certo ponto a redução do ph e o estabelecimento da fadiga muscular por impor resistência ao aumento da concentração de íons H + nessas circunstâncias. Os principais tampões são

82 o fosfato (HPO4-2 ), o bicarbonato (HCO3) e proteínas (alguns aminoácidos, principalmente a histidina). O estímulo regular do exercício anaeróbio produzirá um aumento da capacidade de tamponamento, explicando, em parte, a maior resistência ao trabalho em cargas mais elevadas. Essa adaptação não ocorre frente ao treinamento aeróbio.

83 7 TERMORREGULAÇÃO E EXERCÍCIO O estresse metabólico provocado pelo exercício leva ao aumento da produção de calor pelo corpo. Entretanto, essa maior produção de calor não pode levar a uma elevação da temperatura corpórea ideal para manter nossas funções orgânicas (~37ºC). Considerando essa condição, a perda ou a retenção de calor dependerão do ambiente onde o exercício está sendo realizado e de nossa capacidade adaptativa em determinado momento. Nossa termorregulação envolve uma série de fatores essenciais conforme veremos a seguir. 7.1 TERMORREGULAÇÃO: PRINCIPAIS MECANISMOS ENVOLVIDOS Nosso organismo é homeotermo, ou seja, tem a capacidade de manter a sua temperatura mesmo com as variações do ambiente (figura I). Assim, quando a temperatura ambiente for mais baixa do que nossa temperatura central, a tendência será de perda de calor do nosso corpo para o ambiente. Mas, essa perda será controlada pelo organismo para manter a temperatura central em níveis adequados (~37ºC). Se, por outro lado, a temperatura ambiente estiver maior do que nossa temperatura central, a tendência será de ganho de calor pelo organismo, que, obviamente, será controlado pelo mesmo motivo. Existem quatro formas de o corpo perder calor para o ambiente, são elas: Convecção A convecção é a transferência de calor de um meio a outro (corpo-ambiente) pelo movimento de uma substância aquecida. Nesse caso, a perda de calor do corpo por convecção

84 se dá pela movimentação das camadas de ar junto a nossa pele, como ocorre quando estamos perto de um ventilador ou expostos ao vento. A velocidade da perda dependerá da velocidade e da temperatura do ar que sopra sobre a superfície do corpo Condução A condução é transferência de calor entre dois meios com temperaturas diferentes e que estão em contato direto um com o outro. O fluxo térmico tomará a direção do meio que tem a temperatura mais elevada para o que tem menor temperatura. O grau de perda de calor por condução é diretamente proporcional à diferença de temperatura entre esses meios Radiação Considerando que as moléculas dentro de um corpo estão vibrando constantemente, o calor produzido nesse corpo será eliminado na forma de ondas eletromagnéticas. Desta forma, perdemos calor por radiação quando os objetos a nossa volta estão com temperatura mais baixa do que a nossa, do contrário ganharemos calor. A radiação representa 60% da perda de calor por uma pessoa sentada despida em uma sala a 21ºC. Para entender melhor, basta lembrar que a radiação é a forma com que o sol aquece a terra Evaporação A evaporação do suor a partir da superfície da pele é observada em repouso na chamada perspiração insensível, em que uma pequena quantidade de fluido extracelular é difundida continuamente através da pele e se evapora rapidamente, a ponto de não percebermos a umidade, daí o nome insensível. Mas, a maior importância dessa forma de

85 perda de calor é durante o exercício intenso, situação em que representa o principal meio de perda de calor do organismo. A taxa de perda de calor a partir da evaporação dependerá da temperatura ambiente e da umidade relativa do ar. 7.2 PRODUÇÃO E DISSIPAÇÃO DE CALOR PELO ORGANISMO O calor produzido pelo organismo pode ser expresso pelo número de calorias ou quilocalorias. Uma caloria é o calor necessário para elevar de 1ºC a temperatura de um grama de água. A quilocaloria (kcal) é a quantidade de calor necessária para elevar de 1ºC um quilo de água. Então, o calor específico da água é de 1 Kcal por kg de água por grau centígrado (1 kcal/kg/ o C). Nos tecidos corporais, o calor específico é de 0,83 kcal/kg/ o C. Por exemplo, uma pessoa com o peso de 70 kg terá que armazenar 58 kcal de calor (0,83 x 70) para elevar em 1ºC a temperatura corporal. Cabe lembrar que a quantidade de calor produzida depende do alimento que está sendo oxidado. Uma pessoa de 70 kg consome, em repouso, 250 a 300 ml de oxigênio por minuto. O equivalente calórico de 1 litro de oxigênio está entre 4,69 e 5, Regulação da Temperatura A relação essencial para a manutenção de nossa temperatura corporal é a transferência de calor do centro (tecidos mais profundos) para a superfície (tecidos superficiais, incluindo a pele). Nossa temperatura central (retal) é mantida dentro de limites bastante estreitos, variando de 2 a 3ºC. Já na superfície a variação da temperatura é maior, com uma amplitude de 11ºC ou mais. A taxa de transferência de calor entre o corpo e o ambiente depende de fatores intracorpóreos e também da interação entre o corpo e o ambiente, como vimos. Portanto, os principais aspectos envolvidos são: O calor flui pela diferença de temperatura do músculo para o centro e para a pele. Uma parte do calor produzido é conduzida diretamente, a partir do músculo e dos tecidos mais profundos.

86 A transferência de calor da pele para o ambiente depende: da diferença de temperatura entre a pele e o ar, tanto para convecção, quanto para a radiação; da velocidade de evaporação, que é determinada pela diferença de vapor d água entre a pele e o meio ambiente. Outro fator importante na transferência de calor é a velocidade do fluxo sanguíneo. Quando os vasos da pele e do músculo estão mais dilatados, o sangue flui com mais facilidade e o fluxo sanguíneo aumenta, facilitando muito a transferência de calor. Com a sudorese, a pele se torna úmida, aumentando sua pressão de vapor d água. Se a umidade relativa do ar for muito baixa (ex. < 30%) a evaporação do suor será exacerbada. Por outro lado, se for muito alta (ex. acima de 70%) a evaporação do suor passa a ser prejudicada. Essa última situação fará aumentar a retenção de calor no corpo Mecanismos Envolvidos Para manter nossa temperatura corporal na chamada temperatura de referência de 37ºC, o sistema termorregulador mobiliza os seguintes componentes: Receptores ou sensores térmicos; Efetores térmicos; Um centro termorregulador localizado no sistema nervoso central. 7.3 TERMORRECEPTORES Para regulação da temperatura corporal há, pelo menos, dois tipos de receptores térmicos, um localizado no hipotálamo (receptores centrais) e outro na pele (receptores cutâneos periféricos).

87 Ambas as regiões possuem dois subtipos de receptores, de calor e de frio. Os receptores centrais são sensíveis a pequenas variações (0,1 a 0,2ºC) na temperatura do sangue arterial e os receptores cutâneos respondem a modificações na temperatura ambiente. Toda essa regulação que tem o hipotálamo como centralizador é de natureza reflexa, portanto, involuntária. 7.4 EFETORES TÉRMICOS Os efetores térmicos são: os músculos esqueléticos, os músculos lisos que circundam as arteríolas, as glândulas sudoríparas écrinas (glândulas que secretam suor aquoso) e algumas glândulas endócrinas. Em ambiente frio, os músculos produzem tremor, levando a um aumento da produção de calor para que a temperatura central seja mantida. Nessa situação há também vasoconstrição dos vasos que irrigam a pele, fazendo com que o sangue tenha menor contato com a superfície e com isso perca menos calor. Em ambiente quente, há vasodilatação e sudorese para que o calor seja mais facilmente eliminado e para que a temperatura central não se eleve. As alterações no controle vasomotor (vasoconstrição e vasodilatação) estão relacionadas à necessidade de que o calor (antes de ser perdido para o ambiente na superfície do corpo por evaporação, convecção, radiação e condução) seja transferido por condução e convecção circulatória do centro para a superfície do corpo. Por isso, o predomínio de vasoconstrição para a pele em ambiente frio e vasodilatação no calor. As glândulas endócrinas que participam da produção de calor são a tireoide e a suprarrenal. Essa função é observada quando há necessidade de aumentar a produção de calor para manter a temperatura central. Frente a essa exigência, a glândula tireoide aumenta a liberação de tiroxina e a suprarrenal libera mais catecolaminas (adrenalina e noradrenalina). O resultado é que essas substâncias irão mobilizar substratos energéticos (gordura e glicose) a partir do tecido adiposo e do glicogênio, elevando a produção de calor.

88 7.5 CENTRO REGULADOR O centro regulador da temperatura corporal está localizado no hipotálamo. Para regular a temperatura corporal, o hipotálamo funciona de forma similar a um termostato porque percebe as variações na temperatura a partir da sinalização dos termorreceptores e processa essas informações para que as correções necessárias sejam realizadas. A diferença para o termostato é que o hipotálamo não realiza as correções e sim sinaliza para os órgãos efetores executarem as ações. A interação entre o centro regulador e os termorreceptores ocorre em diferentes níveis. Apesar de o sistema operar para manter uma temperatura central em torno de 37ºC, muitas vezes os receptores ajustam-se para sinalizar a partir de temperaturas mais altas. Por exemplo, em ambiente frio há uma maior necessidade de produção de calor. Nessas circunstâncias, a temperatura central pode alcançar, em determinados momentos, valores um pouco maiores do que 37ºC para melhor controlar a temperatura do corpo. Isso só é possível com a modificação do ponto de ajuste (37ºC) dos termorreceptores. Se, por outro lado, o ambiente estiver quente e a pele mais aquecida, o ponto de ajuste dos termorreceptores será reduzido (< 37ºC) para que a pele se resfrie mais rapidamente pelo desencadear de ações como a vasodilatação e o aumento da sudorese, que ocorrerão com maior velocidade. O resumo do sistema termorregulador está descrito na figura I.

89 Figura I. Controle da temperatura corporal FONTE: Fox et al., EXERCÍCIO EM TEMPERATURA AMBIENTE NEUTRA As principais formas de perda de calor pelo corpo durante o exercício são: aumento do fluxo sanguíneo para pele provocado por vasodilatação e a evaporação do suor. O calor interno produzido principalmente pelo músculo esquelético e pelo fígado é conduzido pelo sangue (convecção circulatória) para a superfície, onde será dissipado por convecção, condução, radiação e principalmente por evaporação. A seguir o sangue mais frio retorna ao centro do corpo e o ciclo se repete. Do repouso para o exercício a temperatura central aumenta, atingindo um novo nível nos primeiros 30 minutos e depois se estabiliza. A temperatura da pele apresenta uma pequena redução, fazendo com que a diferença de temperatura entre a pele e as regiões centrais do organismo aumente, facilitando a dissipação do calor do centro para pele e desta para o ambiente. Em temperatura neutra (próximo dos 20ºC) com umidade relativa do ar adequada, quase todo o calor produzido é dissipado com facilidade pelas adaptações circulatórias e evaporação do suor. O exercício nessas condições poderá ser realizado com duração de até 1 hora sem ser limitado pela temperatura corporal. Mesmo quando o exercício for realizado em alta intensidade e curta duração, o que poderia levar a temperatura central a aumentar excessivamente, sua execução