RUBÉOLA E FAMÍLIA HERPESVIRIDAE. Prof. Sérvio Túlio Stinghen
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- Luciano de Miranda Carmona
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1 RUBÉOLA E FAMÍLIA HERPESVIRIDAE Prof. Sérvio Túlio Stinghen 1
2 Infecções congênitas e perinatais feto: efeitos devastadores gestantes: maioria pode ser assintomática testes sorológicos TORSCH: Toxoplasmose Outros (vírus Epstein-Barr, parvovírus B19, HIV, HCV, HBV, varicela, enterovírus e outros) Rubéola Sífilis Citomegalovírus (CMV) Herpes vírus 2
3 Rubéola vírus da rubéola: família Togaviridae, gênero Rubivírus RNA : introdução da vacina (EUA, Canadá, Inglaterra) vacina: protege contra todas as cepas (2 genótipos homogêneos) transmissão: inalação do aerossol contendo partículas virais infecção: Inicial: céls. do trato respiratório superior e faringe Infecção sistêmia: viremia vários órgãos, inclusive placenta 3
4 Rubéola: sintomas Assintomático: 1/3 a 2/3 dos casos Sintomas: febre, cefaléia, dor de garganta, mal-estar, exantema maculopapular (rash cutâneo), linfadenopatia cervical, coriza, anorexia isolamento: no mínimo 10 dias após aparecimento dos sintomas resposta humoral: desaparece rash cutâneo viremia 4 Fonte figuras:
5 Rubéola: vacinação vírus vivo atenuado tríplice viral: MMR (measles, mumps, rubella) sarampo, caxumba, rubéola 1ª dose: aos 12 meses 2ª dose: 5-6 anos junto com DTP (difteria, tétano, coqueluche) anticorpos: 20 anos ou mais (por toda a vida) títulos < 10 mui/ml: vacina nasal = resposta secundária rápido aumento dos níveis de Acs, viremia rara e transitória provavelmente insuficiente para causar lesão fetal 5
6 Síndrome da Rubéola Congênita (SCR) transmissão materno-fetal (congênita ou vertical) 1º trimestre: 67-90% 2º trimestre: 25-67% 3º trimestre: % defeitos congênitos: infecção durante a gestação < 11 sem: 90% sem: 33% sem: 11% sem: 24% > 15 sem: ausente 6
7 Síndrome da Rubéola Congênita (SCR) Órgão envolvido Efeito Cérebro Olho Ouvido Coração Fígado, Baço Geral microcefalia retardo mental catarata microftalmia surdez cardiopatia congênita hepatoesplenomegalia, púrpura trombocitopênica, anemia baixo peso maior mortalidade infantil 7
8 Rubéola: diagnóstico laboratorial anticorpos IgG e IgM IgM IgG soroconversão: 3 dias após o rash pico: 7-10 dias IgA é secretado (menor sensibilidade) 3-4 dias após sintomas pico em 2 semanas queda lenta, pode permanecer por toda a vida avidez de IgG: baixa avidez: 3-4 primeiros meses de infecção alta avidez (> 60%): 6 meses ou mais 8
9 Rubéola: infecção primária 9 Fonte: VAZ et al, 2007
10 Rubéola: infecção secundária (reinfecção) 10 Fonte: VAZ et al, 2007
11 Rubéola: RN/feto não infectado 11 Fonte: VAZ et al, 2007
12 Rubéola: RN/feto infectado 12 Fonte: VAZ et al, 2007
13 Família Herpesviridae: DNA vírus Vírus HHV-1/ HSV-1 HHV-2/ HSV-2 HHV-3/ VZV HHV-4/ EBV HHV-5/ CMV HHV-6 e 7 HHV-8/ KSHV Descrição Herpes simples tipo-i Herpes simples tipo-ii Vírus varicela-zoster Epstein-Barr vírus Citomegalovírus Roseolovírus Herpes vírus assoc. ao sarcoma de Kaposi Patologia Herpes labial Herpes genital Varicela (catapora) e herpes-zoster Mononucleose infecciosa, linfoma de Burkitt e SNC (AIDS), CA nasofaringe Retinite, Síndrome mononucleoselike Roséola (exantema súbito) Sarcoma de Kaposi e linfomas primários 13 HHV: human herpes vírus
14 HHV-4 / Epstein-Barr vírus (EBV) Mononucleose infecciosa Linfoma de Burkitt Carcinoma de nasofaringe EBV: transforma linfócitos B em seu precursor céls. B imortais: ativação e proliferação policlonais 14
15 15 HHV-4 / Epstein-Barr vírus (EBV) Mononucleose infecciosa Transmissão: saliva ( doença do beijo ) Geralmente benigna e assintomática Adultos: faringite, febre, linfadenopatia cervical, mal-estar Linfocitose com linfócitos T atípicos Complicações: hepatite, meningoencefalite, pneumonite, pericardite, esplenomegalia, rins, MO, olhos Diagnóstico diferencial: rubéola, CMV, toxoplasmose, infecções estreptocócicas ou virais
16 Mononucleose infecciosa (MI): diagnóstico laboratorial Anticorpos heterófilos: aglutinam hemácias de animais diferentes do soro testado IgM 2-3 semanas Teste: Paul-Bunnel-Davidson triagem (Paul-Bunnel): hemaglutinação de hemáticas de carneiro segunda fase (Davidson): título 56 absorção: rim de cobaio: não absorvem Ac heterófilos da MI título praticamente igual (até 2 diluições) hemácias bovinas: absorvem Ac heterófilos da MI redução acentuada do título 16
17 Mononucleose infecciosa (MI): diagnóstico laboratorial Ensaios imunoenzimáticos: pesquisa de Ac específicos: Antígeno Capsídeo Viral Antígeno precoce Antígeno nuclear do EBV Anticorpo Anti-VCA IgM Anti-VCA IgG Anti-EA-D (difuso) Anti-EA-R (restrito) Anti-EBNA aguda até 3 meses Fase aguda por toda vida: cicatriz sorológica fase aguda (80% casos) até 6 meses após negativação anti-ea-d até 2 anos detecção tardia (6-8 semanas) persiste por toda a vida 17
18 MI: diagnóstico laboratorial marcadores sorológicos: Acs pesquisa do EBV: biologia molecular (PCR) 18 Fonte: VAZ et al, 2007
19 19 HHV-5 / Citomegalovírus (CMV) Síndrome mononucleose-like APCs: macrófagos e céls. dendríticas Transmissão: saliva, urina, sangue, leite materno, secreções genitais produtos do sangue e transplante de órgãos Imunocompetentes: assintomática na maioria dos casos sintomas:1% (após 3-8 semanas) Imunocomprometidos: HIV, transplantes, câncer Retinite, pneumonite, hepatite, meningoencefalite, doenças gastrointestinais (esofagite e colite)
20 20 HHV-5 / Citomegalovírus (CMV) Feto e recém-nascido (RN): Mais frequente das infecções congênitas: 0,2-2% RN nascidos vivos 10% assintomáticos 20% óbito 90% dos sobreviventes: sequelas (auditiva e neurológica) Manifestações clínicas no RN: prematuridade, baixo peso, icterícia, hepatoesplenomegalia, petéquias microcefalia, retardo mental, anormalidade motora, perda auditiva coriorretinite, retinite pigmentar, atrofia ótica, estrabismo pneumonites
21 HHV-5 / Citomegalovírus (CMV) 21 Fonte:
22 HHV-5 / Citomegalovírus (CMV): exame histopatológico e citológico CITOMEGALIA: células infectadas grandes grande infusão intranuclear circundada por um halo claro 22
23 HHV-5 / Citomegalovírus (CMV): diagnóstico laboratorial anti-cmv IgM: pico em 1-3 meses negativação em 6 meses (até 1 ano) anti-cmv IgG: pico em 1-2 meses permanecem por toda a vida (soroprevalência: 90%) avidez de IgG: Baixa avidez: 30±12% = até 14 semanas Alta avidez: 88±9% = infecção pregressa pesquisa do vírus CMV: biologia molecular (PCR) 23
24 HHV-5 / Citomegalovírus (CMV): diagnóstico laboratorial 24 Fonte:
25 Referências ABBAS, A.K.; LITCHMAN, A.H. Imunologia Básica. Funções e Distúrbio do Sistema Imune. Rio de Janeiro: Revinter, p. FERREIRA, W.A., AVILA, S.L.M. Diagnóstico Laboratorial das Principais Doenças Infecciosas e Auto-Imunes. 2. ed. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara Koogan S.A., p. JANEWAY, C.; TRAVERS, P; WALPORT, M.; SHLOMCHIK, M. Imunobiologia: o sistema imune na saúde e na doença. 5.ed. Porto Alegre: Artmed, p. VAZ, A.J.; TAKEI, K.; BUENO, E.C. Imunoensaios: fundamentos e aplicações. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
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