II SIMPÓSIO INTERNACIONAL DE CIÊNCIAS INTEGRADAS DA UNAERP CAMPUS GUARUJÁ. Adaptações fisiológicas ao treinamento de endurance contínuo

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1 II SIMPÓSIO INTERNACIONAL DE CIÊNCIAS INTEGRADAS DA UNAERP CAMPUS GUARUJÁ Adaptações fisiológicas ao treinamento de endurance contínuo Alexsandro Balbino de Oliveira Graduado em Educação Física Universidade de Ribeirão Preto Campus Guarujá Resumo As atividades físicas de endurance podem ser de média e longa duração como, corridas de médias e longas distâncias, natação (provas de fundo), ciclismo de longas distâncias etc. As adaptações provocadas pelo treinamento crônico nessas modalidades estão relacionadas ao corpo como um todo, mais especificamente, ao sistema cardiorrespiratório. Quando falamos em performance de alto nível, as variáveis mais freqüentemente estudadas são o consumo máximo de oxigênio e o limiar de lactato, duas variáveis que permitem uma melhor prescrição e controle do treinamento de alto rendimento. Os treinamentos mais utilizados nessas modalidades são: treinamento contínuo e treinamento intervalado; os estímulos e as adaptações provocadas são específicas a cada um deles. O treinamento contínuo em geral é realizado em ritmo cadenciado, e tem como adaptação uma melhoria do transporte de oxigênio e desenvolvendo a capacidade aeróbia máxima do indivíduo (VO2máx). A elevação do VO2máx de um atleta é produto final de uma série de adaptações fisiológicas como: o aumento do volume de ejeção em repouso e em atividade, a bradicardia de repouso (redução da freqüência cardíaca), o aumento do débito cardíaco (Q), e o aumento da capacidade de extração de O2 pelos tecidos (diferença arteriovenosa de O2). Outra adaptação provocada pelo treinamento é o aumento de capilares por fibra muscular, o aumento do número e tamanho de mitocôndrias nos músculos e a conversão das fibras musculares do tipo IIb em fibras do tipo IIa. O treinamento aeróbio provoca um aumento da atividade das enzimas musculares succinato desidrogenase e a citrato sintase, um aumento de glicogênio e gordura armazenados nos músculos, e faz com que o atleta aumente sua capacidade de suportar a produção de lactato sangüíneo durante a atividade. Essa é uma das adaptações mais importantes do treinamento aeróbio. As alterações hormonais atuam juntamente com o sistema nervoso autônomo tendo efeito regulador durante a atividade; essas respostas hormonais a um período de exercício são diminuídas, após o treinamento. Através da revisão dos estudos nesta área de pesquisa, pode-se tomar conhecimento das alterações fisiológicas em decorrência do treinamento de endurance contínuo, orientando assim a direção do treinamento de atletas de diferentes modalidades. Palavras-chave: Treinamento; exercícios, adaptações.

2 2 Seção 1 Curso de Educação Física Qualidade de vida. Apresentação: Oral. Recurso didático: multimídia. 1. INTRODUÇÃO Atualmente existem vários tipos de treinamentos para diversas modalidades esportivas diferentes.as adaptações fisiológicas aos estímulos desses treinamentos são específicas para cada modalidade. Em muitos casos utiliza-se um tipo de treinamento sabendo que ele eleva, ou potencializa, uma determinada variável, mas não se compreendem as adaptações fisiológicas que fazem com que isso ocorra. O VO2máx é uma das variáveis mais utilizadas para avaliar o efeito crônico do treinamento de endurance; é considerada uma preditora de performance nesse tipo prova e sua potencialização é um indicativo das adaptações ao estresse imposto pelo treinamento. Essas adaptações representam um aumento do volume de ejeção em repouso, diminuição da freqüência cardíaca e aumento da diferença arteriovenosa de O2. Outra variável importante neste tipo de modalidade é o limiar de lactato, utilizada para controlar a intensidade do treinamento. Sua relação direta com o VO2máx faz com que ambas determinem a performance em atletas de alto nível. Revisar os estudos das adaptações fisiológicas provocadas pelo treinamento de endurance contínuo permitirá que profissionais de Educação Física possam melhor direcionar o seu trabalho ao aplicar esse tipo de treinamento. METODOLOGIA O objetivo desse trabalho é revisar a literatura sobre as adaptações fisiológicas provocadas pelo treinamento de endurance contínuo. 2. ENDURANCE Endurance é um termo que descreve dois conceitos distintos, mas que estão relacionados: a resistência muscular e a resistência cardiorrespiratória. Para corredores de modalidades de curtas distâncias, como 100 e 200 metros, a resistência muscular está intimamente relacionada com a força muscular e o desenvolvimento anaeróbio. Esses atletas tem a capacidade muscular de sustentar uma alta velocidade durante toda a distância da corrida. Essa resistência muscular é específica a músculos individuais; já a resistência cardiorrespiratória está relacionada ao corpo como um todo e ao desenvolvimento aeróbio, uma característica de ciclistas, corredores de distância e nadadores que completam provas de longas distâncias em ritmo muito acelerado (WILMORE & COSTILL, 2001). Segundo BARBANTI (2000), os exemplos típicos de resistência aeróbica são as corridas longas de m, natação de longa distância, ciclismo de estrada, esqui de fundo, etc. A resistência aeróbica tem outras denominações: endurance (terminologia francesa), aerobic power; aerobic 2

3 3 endurance; cardio respiratory endurance (terminologia americana) e aerobe aundauer (terminologia alemã) (MELLEROWICZ, 1987). Alguns autores classificam atividades de endurance como, atividades de média e longa duração (MELLEROWICZ, 1987; DENADAI, 1996). Segundo MELLEROWICZ (1987) atividades de média e longa duração caracterizam-se principalmente pelo seu componente aeróbico, ou seja, pela capacidade do organismo de assimilar grande quantidade de oxigênio do ar atmosférico. Ele afirma ainda que, atividades de média duração são aquelas cujo os esforços perduram entre aproximadamente um até seis minutos, tais como: Corrida de fundo ( m); Natação ( m); Remo ( m); Canoísmo ( m); Ciclismo ( m); Corrida sobre gelo ( m); Patinação artística e Esqui, e atividades de longa duração aquelas cujos esforços são superiores a seis minutos, tais como: Corrida de fundo (mais que a 3.000m); Natação (distâncias acima de 500m); Remo (distâncias acima de 2.000m); Ciclismo (estrada e pista); Esqui de fundo (distâncias acima de 5.000m); Patinação (distâncias acima de 5.000m) etc. A resistência cardiorrespiratória é a capacidade de todo o corpo sustentar o exercício em modalidades de média e longa duração, onde a resistência aeróbia e um dos principais fatores que influenciam o desempenho do atleta durante a prova. O direcionamento desse estudo estará voltado para a revisão da literatura sobre as adaptações ao treinamento contínuo de endurance em média e longas distâncias. 2.1 TIPOS DE TREINAMENTO DE ENDURANCE Os tipos de treinamento mais utilizados na preparação de atletas de endurance, que participam das provas de média e longa duração, e os utilizados por pesquisadores são, o treinamento contínuo e o treinamento intervalado (WILMORE & COSTILL,1988; FOSS & KETEYIAN, 2000; FOX et al., 1992) Treinamento Contínuo O treinamento contínuo se baseia nos exercícios tipicamente aeróbios, cuja duração pode ser de média à prolongada, a sua intensidade baixa, moderada ou alta, variando entre 50% a 85% do VO2máx. em ritmo cadenciado. Esse ritmo provoca uma melhoria do transporte de oxigênio até o nível celular desenvolvendo a resistência aeróbia (WILMORE & COSTILL,1988). Segundo FOSS & KETEYIAN (2000) o método de treinamento de endurance consiste em 30 minutos a duas horas ou mais de exercício contínuo (corrida, ciclismo, esqui nórdico, natação), realizados habitualmente através de distâncias relativamente longas. Eles afirmam que esse é um dos elementos mais comum no treinamento de endurance contemporâneo, recebendo as vazes a designação de LDL (longa distância, lento). O ritmo variará de um atleta para outro de acordo com o nível de condicionamento, entretanto, seja qual for o ritmo ou o a modalidade 3

4 4 esportiva, a intensidade do exercício em geral eleva a freqüência cardíaca máxima para 75% a 85% do máximo ou aproximadamente 60% a 70% do VO2máx, o que para a maioria dos atletas representa um ritmo mais lento do que o de competição, porque ele fica abaixo do limiar de lactato. McARDLE et al. (1998) afirmam que os limiares de freqüência cardíaca são, aproximadamente, 60% e 85% da freqüência cardíaca máxima, sendo a zona alvo ou a zona sensível ao treinamento o intervalo entre os estes dois limiares. A determinação da zona alvo de treinamento contínuo pela freqüência cardíaca varia de acordo com os objetivos propostos, idade e a aptidão aeróbica de cada um (FOX et al. 1992). Segundo SHEPARD & ASTRAND In: SANTOS, M. et al. (2003) mantendo-se a freqüência cardíaca de aproximadamente 70% da máxima, o exercício aeróbio pode ser considerado suficientemente intenso para estimular efeitos positivos em indivíduos aptos Treinamento Intervalado O treinamento intervalado consiste na aplicação repetida de exercícios e períodos de descanso de modo alternado (BROOKS & DOUGAS In: SANTOS, M. et al., 2003). Sua prescrição fundamenta-se na intensidade e tempo de duração dos exercícios, menor volume e maior intensidade, nos respectivos intervalos de recuperação, na qualidade de repetição do intervalo exercício - recuperação e freqüência de treinamento por semana (FOX et al., 1992). Segundo FOX et al. (1992) este método de treinamento vem sendo muito utilizado para aumentar a capacidade de captação de oxigênio pelos músculos trabalhados, pois em comparação ao treinamento contínuo, proporciona menor grau de fadiga pela maior atuação da via energética ATP- CP e consequentemente, menor produção de ácido lático. Isso ocorre, porque no treinamento intervalado, utiliza-se o limiar de lactato como base no grau de estresse imposto ao sistema metabólico dentro dos músculos esqueléticos. Nesse tipo de treinamento, a intensidade dos esforços fica próximo do limiar anaeróbio, e os intervalos entre os estímulos são longos, para que ocorra a recuperação da via energética ATP-CP. O principal objetivo do treinamento intervalado aeróbico consiste em, fazer com que o atleta aprimore a capacidade de manter-se em atividade na intensidade do seu limiar de lactato (FOSS & KETEYIAN, 2000). A fadiga produzida pelo trabalho intermitente produz uma série de adaptações, possibilitando a melhoria da capacidade energética dos músculos ativados. Em outras palavras, quanto maior for a fadiga, maior será a adaptação, e consequentemente ocorre a melhoria da capacidade energética dos músculos ativados. (RIBEIRO,1995). Independente do tipo de treinamento de endurance, quanto mais prolongado (semanas e meses) for o programa de treinamento, maiores serão os benefícios no que se refere à aptidão (FOSS & KETEYIAN, 2000). 4

5 5 3. VO2máx As alterações mais imediatamente perceptíveis do treinamento aeróbio são o aumento da capacidade de realizar o exercício submáximo prolongado e o aumento da capacidade aeróbia máxima do indivíduo (VO2 máximo). Este é definido como a maior taxa de consumo de oxigênio possível de ser atingido durante o exercício máximo ou exaustivo (WILMORE & COSTILL, 2001). Esse valor é obtido indiretamente através de atividades realizadas em ergômetros, como bicicleta ergométrica e esteira rolante, com a coleta de dados sendo realizadas através protocolos de medidas e instrumentos como o analisador de gazes. Segundo LEITE (2001) é importante medir o VO2máx porque é um parâmetro usado para quantificar o efeito do treinamento físico no sistema cardiorrespiratório, alem de ser aceito internacionalmente como o melhor parâmetro fisiológico para avaliar a capacidade funcional do sistema cardiorrespiratório. Ao se avaliar a capacidade aeróbia máxima de um indivíduo, deve-se levar em consideração o seu nível de condicionamento físico. Os indivíduos expostos ao mesmo treinamento terão adaptações diferentes devido a vários fatores, sendo um desses o atual nível de condicionamento. Os que já apresentam um alto nível de condicionamento físico podem apresentar uma alteração menor da potência aeróbia do que aqueles que levam uma vida sedentária (WILMORE & COSTILL, 2001). Programas de treinamento de endurance com dois a três meses de duração provocam um aumento do VO2máx em cerca de 15%, a faixa de aumento pode ser baixa, de até 2-3% para aqueles que começam o programa com valores altos de VO2máx e pode ser elevada, de até 30-50%, para aqueles com valores iniciais baixos de VO2máx (POWERS & HOWLEY 2000). Os autores mostram ainda que valores extremamente elevados de VO2máximo mensurados em atletas de endurance de elite (homens e mulheres) foram atribuídos à dádiva genética de uma grande capacidade cardiovascular. Um trabalho de Klissourus et al. (in: POWERS & HOWLEY, 2000) defende essa idéia com a observação de que gêmeos idênticos apresentam valores de VO2máximo muito similares, enquanto os gêmeos fraternos não. Considerando-se que gêmeos idênticos apresentam genes idênticos, foi sugerido que 93% da variação dos valores do VO2máximo da população em geral deviam-se à genética. Um exame recente sobre essa questão sugere que devemos revisar essa estimativa rumo a uma cifra próxima a 40-60%. Embora alguns cientistas sintam que tais estimativas são muito elevadas, é óbvio que uma predisposição genética para possuir um valor elevado de VO2 máximo ainda é pré-requisito para valores na faixa de ml. kg -1. min -1. Em indivíduos aparentemente saudáveis, o VO2máximo varia entre 40 e 50 ml. kg -1. min -1. Entretanto esses valores são de 1,5 a 2,0 vezes maior em corredores (60 a 85 ml. kg -1. min -1 ), ciclistas (60 a 74 ml. kg -1. min -1 ) e nadadores (50 a 70 ml. kg -1. min -1 ) (DENADAI, 1996). O valor de VO2máx mais alto registrado em um homem é o de um campeão norueguês de esqui cross-country, o qual possuía um VO2máx de 94 ml. kg -1. min -1. Entre as mulheres, o valor mais elevado registrado foi de 77 ml. kg -1. min -1 de uma 5

6 6 esquiadora de cross-country russa. Em contra partida, adultos mal condicionados podem apresentar valores inferiores a 20 ml. kg -1. min -1. Indivíduos previamente não-treinados apresentam aumentos médios do VO2máx de 20% ou mais após um programa de treinamento de 6 meses, permitindo que eles realizem atividades de endurance com taxas de trabalho maiores ou num ritmo mais acelerado, melhorando o seu potencial de desempenho (WILMORE & COSTILL, 2001). Para explicar alterações no VO2máx, em decorrência do treinamento de endurance, pesquisadores em geral utilizam a formula de FICK ( VO2máx = FC x VE x diferença a-vo2). O débito cardíaco (volume de ejeção (VE) x freqüência cardíaca (FC)), nos informa quanto de sangue transportando oxigênio deixa o coração durante um minuto, e a diferença arteriovenosa de oxigênio (a-vo2dif), que é a diferença entre o conteúdo de oxigênio do sangue arterial e o conteúdo de oxigênio do sangue venoso, nos informa quanto de oxigênio é extraído pelos tecidos. Tabela 1 Bases fisiológicas das diferenças do VO 2máximo em diferentes populações População VO 2máximo = freqüência cardíaca x volume de Ejeção x diferença a-v O 2 (ml/min) (batimentos/min) (l/batimento) (ml de O 2/l) Atletas = 190 x 0,205 x 160 N. ativos = 195 x 0,112 x 160 Estenose mitral = 190 x 0,043 x 170 De L. B. Rowell, Human Circulation Regulation During Physical Stress. Copyright 1986 Oxford University Press, New York N.Y. autorizada. A Tabela 1 apresenta os valores do VO2máx, da freqüência cardíaca máxima, do volume de ejeção máximo e a diferença arteriovenosa de O2máximo de três grupos de indivíduos: pacientes com estenose mitral (problema de válvula cardíaca que limita o volume de ejeção), indivíduos ativos e, finalmente, atletas de endurance de elite. A comparação transversa desses diferentes grupos, permitiram aos autores identificar a mais importante dessas variáveis como principal determinante do VO2máx. Os dados apresentados mostram que o VO2máx é mais de 100% maior para os indivíduos normalmente ativos em comparação com aqueles com estenose mitral e quase 100% maior para os atletas em comparação com indivíduos ativos. A única variável que explica essa diferença do VO2máx é o volume de ejeção máximo(43 ml versus 112 ml versus 205ml), porque que a freqüência cardíaca máxima e a diferença arteriovenosa de O2máx são praticamente idênticos nos três grupos. Os autores ainda puderam observar que, 68% da variação do VO2máx entre homens e mulheres foram imputados à massa ventricular esquerda, uma medida do tamanho do coração (POWERS & HOWLEY, 2000). MEDEIROS, A. et al. (2000) realizaram um estudo sobre os efeitos do treinamento físico com natação sobre o sistema cardiovascular de ratos normotensos. Foram estudados 16 ratos Wistar machos: oito foram 6

7 7 treinados (T) durante 8 semanas, utilizando um protocolo de natação de baixa intensidade e oito foram mantidos sedentários (S). No treinamento físico os autores utilizaram um protocolo de Lancha Jr.,1991 caracterizado como, treinamento de baixa intensidade e longa duração, sendo efetivo em aumentar a capacidade oxidativa muscular. Após o sacrifício dos animais, houve a excisão dos corações que tiveram suas câmaras separadas da seguinte forma: átrios direito e esquerdo juntos, ventrículos direito e esquerdo separadamente. Desta forma, calcularam se as razões peso do coração inteiro/peso corporal, peso dos átrios/peso corporal e peso dos ventrículos direito e esquerdo/peso corporal, permitindo estimar a ocorrência de hipertrofia cardíaca com o treinamento físico. Ao realizar o estudo da massa cardíaca dos ratos, os autores verificaram que o treinamento físico causou hipertrofia cardíaca. O peso do coração inteiro dos ratos treinados corrigido pelo peso corporal, apresentou um aumento de 12% em relação aos ratos sedentários (2,98 0,15 vs ,21g/g.PC). Ao analisar as relações das câmaras cardíacas separadamente, eles observaram que essa hipertrofia cardíaca ocorreu principalmente no ventrículo esquerdo (aumento de 13%; 1,95 0,10 vs. 2,20 0,15g/g.PC). Como pudemos verificar anteriormente, o VO2máx é umas das variáveis que determinam a performance em provas de média e longa duração. Esta adaptação nos permite ainda inferir sobre as alterações mais imediatamente perceptíveis do treinamento aeróbio como, aumento do volume de ejeção e a hipertrofia cardíaca, que ocorre principalmente no ventrículo esquerdo, condição essa, que faz com que haja uma variação de 68% do VO2máx entre homens e mulheres. A seguir veremos a influência do volume de ejeção sobre o hipertrofia cardíaca. 3.1 Volume de Ejeção Volume de ejeção é igual à diferença entre o volume diastólico final (VDF) e o volume sistólico final (VSF). MILLIKEN et al. (In: WILMORE & COSTILL, 2001) realizaram um estudo utilizando ressonância magnética e observaram que esquiadores de cross-country, ciclistas de endurance e corredores de longa distância altamente treinados e competitivos apresentam massas ventriculares esquerdas maiores do que indivíduos controles não-atléticos. Eles observaram também que a massa ventricular esquerda estava altamente correlacionada com o VO2máx ou a potência aeróbia. O volume de ejeção de repouso é substancialmente maior após um programa de treinamento de endurance do que antes dele (WILMORE & COSTILL, 2001). A Tabela 2 apresenta valores típicos do volume de ejeção de repouso e durante o exercício máximo de indivíduos não-treinados, treinados e altamente treinados. 7

8 8 TABELA 2 Volumes de Ejeção Típicos de Diferentes Estados de Treinamento VE em VE máximo indivíduos repouso (ml) (ml) não treinados treinados altamente treinados >220 O volume plasmático aumenta com o treinamento, o que significa que há mais sangue disponível para entrar no ventrículo, produzindo um maior volume diastólico final (VDF). A maior quantidade de sangue que entra no ventrículo esquerdo aumenta a distensão das paredes ventriculares. Pelo mecanismo de Frank-Starling, isso resulta numa retração elástica mais forte (WILMORE & COSTILL, 2001, p. 282). Dois fisiologistas, Frank e Starling, demonstraram que a força de contração aumentava com o aumento do VDF (volume diastólico final). Essa relação se tornou conhecida como a lei do coração de Frank-Starling. Isso ocorre quando um volume sangue maior entra na câmara cardíaca durante o enchimento do ventrículo, a diástole, fazendo com que as paredes ventriculares sejam mais distendidas do que quando há uma entrada de um menor volume. Essa distensão do ventrículo faz com que ele se contraia com mais força (WILMORE & COSTILL, 2001; POWERS & HOWLEY, 2000; FOSS & KETEYIAN, 2000). Segundo WILMORE & COSTILL (2001) a espessura das paredes posterior e septal do ventrículo esquerdo parecem aumentar discretamente com treinamento de endurance. A massa muscular ventricular aumentada pode produzir uma contração mais forte; essa adaptação é denominada contratilidade cardíaca. Contratilidade cardíaca refere-se especificamente à força da contração muscular cardíaca quando o comprimento da fibra (VDF), a pós-carga (resistência periférica) e a freqüência cardíaca são constantes (uma vez que todos afetam a freqüência cardíaca) (POWERS & HOWLEY, 2000). Segundo BLOMQVIST e SALTIN (in: POWERS & HOWLEY, 2000) as alterações da contratilidade provavelmente não são muito importantes na explicação do aumento do volume de ejeção máximo com o treinamento de endurance. Isso foi baseado na observação de que a fração do VDF ejetado do coração por batimento (fração de ejeção) é tão elevada nos indivíduos sedentários antes do programa de treinamento de endurance que não há muito a ser ganho com o aumento da contratilidade. WILMORE & COSTILL (2001) apresentaram um estudo com homens e mulheres mais velhos treinados em endurance, durante um ano, em que foram verificadas alterações no volume de ejeção. A função cardiovascular 8

9 9 desses indivíduos foi avaliada antes e após o treinamento. Eles realizaram exercícios em esteira rolante, bicicleta ergométrica e corridas durante uma hora por dia, 4 dias por semana, e exercitaram-se em intensidade de 60% a 80% do VO2máx., com breves períodos de exercício que ultrapassavam 90% do VO2máx. Os resultados encontrados foram, aumento do volume diastólico final no repouso e durante o exercício submáximo, aumento da fração de ejeção sendo esse aumento associado a uma diminuição do volume sistólico final, e ambos sugerindo um aumento da contratilidade do ventrículo esquerdo. O VO2máx aumentou 23%, indicando uma melhora substancial da endurance. O aumento da contratilidade cardíaca, juntamente com a maior retração elástica que corre no ventrículo, como resultado do maior enchimento diastólico, aumenta a fração de ejeção do coração treinado. Ou seja, a uma maior quantidade de sangue entrando no ventrículo esquerdo e uma maior porcentagem do sangue que é expulso em cada contração, provoca aumento do volume de ejeção (WILMORE & COSTILL, 2001). Segundo FOSS & KETEYIAN (2000) a hipertrofia cardíaca dos atletas de endurance (ex., fundistas, nadadores e jogadores de hóquei de campo) caracteriza-se habitualmente por uma grande cavidade ventricular e uma espessura normal da parede ventricular. Os autores mostraram esse achado utilizando a ecocardiografia bidimensional, que mostrou claramente a diferença no tamanho da cavidade ventricular esquerda ao comparar um atleta treinado em endurance com um controle sadio normal, e afirmam que esse efeito faz com que as capacidades do volume de ejeção do atleta de endurance sejam maiores. 3.2 Freqüência Cardíaca A freqüência cardíaca de repouso é mais baixa em indivíduos atletas; esta diminuição é uma conseqüência dos programas de treinamento. Essa adaptação ao efeito do treinamento é denominada bradicardia (LEITE, 2001; POWERS & HOWLEY, 2000; FOSS & KETEYIAN, 2000; WILMORE & COSTILL, 2001). A bradicardia é um termo clínico que indica uma freqüência cardíaca inferior a 60 batimentos/min (WILMORE & COSTILL, 2001). THOMAS, V. (in LEITE, 2001) registrou a freqüência cardíaca de repouso de atletas olímpicos de diferentes modalidades esportivas, e verificou que a bradicardia é maior após treinamento físico nos atletas cujas modalidades são de característica aeróbia. A freqüência cardíaca é influenciada pelo sistema nervoso simpático e parassimpático tanto em repouso quanto durante a exercício físico (POWERS & HOWLEY, 2000; FOSS & KETEYIAN, 2000). Segundo FOSS & KETEYIAN (2000) o coração é regulado pelos dois componentes do sistema nervoso autônomo: (1) os nervos simpáticos que, quando estimulados, elevam a freqüência cardíaca e (2) os nervos vagos (parassimpáticos) que acarretam uma redução da freqüência cardíaca quando estimulados. Pesquisadores sugerem que pessoas bem treinadas ou que tenham um bom condicionamento aeróbico possuem FC de repouso mais baixa, e imputam 9

10 10 essa adaptação a uma maior atividade parassimpática, ou menor atividade simpática. (ALMEIDA & ARAÚJO, 2003). Segundo WILMORE & COSTILL (2001), em um estudo altamente controlado, o HERITAGE Family Study, com centenas de indivíduos previamente sedentários expostos ao treinamento de endurance intenso durante 20 semanas, acarretou na diminuição da freqüência cardíaca de repouso, de 65,0 para 62,4 batimentos/min, ou seja uma pequena redução da freqüência cardíaca. Essa adaptação também foi observada por MEDEIROS, A. et Al. (2000) em um mesmo estudo citado anteriormente sobre os efeitos do treinamento físico com natação sobre o sistema cardiovascular de ratos normotensos. Mostrou que o treinamento físico provocou bradicardia de repouso, a qual tornou-se significante maior a partir da sexta semana de treinamento físico. HUGHSON & CRITZ (in: MEDEIROS, A. et Al., 2000) realizaram um estudo com ratos treinados, também em natação e encontram diminuição da freqüência cardíaca de repouso de aproximadamente 30 batimentos nos animais treinados comparados aos sedentários. Como podemos observar, o treinamento físico provoca bradicardia de repouso, um aumento no volume ejeção através do mecanismo de Frank- Starling, e o aumento da massa ventricular esquerda, sendo essa segunda adaptação a que provoca um aumento da contratilidade cardíaca. Alguns pesquisadores sugerem que provavelmente as alterações da contratilidade não sejam muito importantes na explicação do aumento do volume de ejeção máximo com o treinamento de endurance. Já outros autores afirmam que o aumento do volume de ejeção como conseqüência do treinamento de endurance ocorre devido ao aumento da cavidade ventricular esquerda e uma espessura normal da parede ventricular. Vimos que a freqüência cardíaca de repouso diminui através do treinamento de endurance, adaptação denominada bradicardia. A bradicardia foi observada em atletas e ratos expostos a treinamentos de endurance em natação, sendo essa adaptação um afeito do sistema nervoso autônomo sobre o coração que denomina-se inibição vagal. Segundo ALMEIDA & ARAÚJO (2003) a FC de repouso mais baixa pode ocorrer como conseqüência de outras adaptações ao treinamento; o aumento do retorno venoso provoca um aumento do volume sistólico e a lei de Frank-Starling sugere que, quando há um aumento do volume de sangue em suas cavidades, o coração aumenta também sua contratilidade, para manter o débito cardíaco de repouso constante, havendo uma diminuição da FC em resposta ao volume sistólico aumentado. A seguir, veremos como o volume de ejeção e a freqüência cardíaca interagem para maximizar o débito cardíaco. 3.3 Débito cardíaco O débito cardíaco é o produto da freqüência cardíaca pelo volume de ejeção (Q = FC X VE), onde Q é o débito cardíaco, FC refere-se à freqüência cardíaca e VE ao volume de ejeção. (Q) é definido como a quantidade de sangue ejetada por minuto pelo coração, mais especificamente pelo 10

11 11 ventrículo esquerdo (WILMORE & COSTILL, 2001; FOSS & KETEYIAN, 2000). O débito cardíaco não se altera muito no repouso, ou durante o exercício submáximo com a mesma taxa metabólica de trabalho, isto é, com uma taxa específica de consumo de oxigênio de 1,5 l/min. Contudo ele aumenta consideravelmente nas taxas máximas de trabalho. Esse efeito é resultante principalmente do aumento do volume de ejeção máximo já que a FCmáx se altera muito pouco (WILMORE & COSTILL, 2001). O exercício físico pode aumentar o débito cardíaco em 6 a 7 vezes, ou seja, um indivíduo com débito cardíaco de repouso, em torno de 6 l/min, poderá chegar a valores de débito cardíaco de 36 a 42 l/min, durante o exercício máximo. Essa habilidade do coração de aumentar a sua capacidade funcional denomina-se, capacidade cardíaca de reserva. (LEITE, 2001). Segundo POWERS & HOWLEY (2000) nos indivíduos não treinados ou moderadamente treinados, o volume de ejeção não aumenta além de uma carga de trabalho de 40% do VO2max, sendo a elevação do débito cardíaco máximo nesses indivíduos obtida somente pelo aumento da freqüência cardíaca. Isso ocorre porque em freqüências cardíacas elevadas, o tempo disponível para o enchimento ventricular fica reduzido. Quando comparados aos indivíduos não treinados, os atletas de endurance apresentam um aumento do tempo de enchimento ventricular durante o exercício intenso em decorrência do retorno venoso aumentado. Como podemos verificar anteriormente esse aumento do tempo de enchimento ventricular tem como conseqüência, o efeito do mecanismo de Frank-Starling e o aumento da contratilidade cardíaca, adaptações essas que provocam o aumento do volume de ejeção. Já outros autores afirmam que essa elevação do volume de ejeção ocorre devido ao aumento da cavidade ventricular esquerda e manutenção da espessura normal da parede ventricular, tendo como adaptação, o aumento do volume de ejeção (POWERS & HOWLEY, 2000). O débito cardíaco máximo varia de 14 a 20 l/min nas pessoas não treinadas, de 25 a 35 l/min nas pessoas treinadas e é de 40 l/min ou mais em atletas de endurance altamente condicionados. Esses valores absolutos são influenciados entretanto pela magnitude e distribuição da massa corporal dos indivíduos (WILMORE & COSTILL, 2001). Segundo LEITE (2001) o consumo de O2 é diretamente proporcional ao débito cardíaco vezes a diferença arteriovenosa VO2 = DC X A-VO2 dif.). 3.4 Diferença Arteriovenosa de O2 É a diferença entre o conteúdo de oxigênio do sangue arterial e venoso misto. Representa a extração, ou remoção do oxigênio do sangue quando ele circula através do corpo. (FOSS & KETEYIAN, 2000; WILMORE & COSTILL, 2001). A diferença arteriovenosa reflete a quantidade de oxigênio extraída pelos tecidos e a redistribuição do fluxo sangüíneo, e nas condições de repouso ela é cerca de 40-50ml de O2/1.000ml de sangue (LEITE, 2001). Segundo WILMORE & COSTILL (2001) em repouso o conteúdo de oxigênio 11

12 12 no sangue venoso misto varia de 20ml de oxigênio por 100ml de sangue arterial a 14ml de oxigênio por 100ml de sangue venoso, ou seja, 6ml é a diferença entre os dois valores (20ml 14ml = 6ml) denominada diferença arteriovenosa de oxigênio. Segundo POWERS & HOWLEY (2000), o aumento da diferença arteriovenosa de O2 pode ser decorrente de uma elevação do conteúdo de oxigênio arterial (hemoglobina ou PO2 maiores) ou de uma diminuição do conteúdo de oxigênio do sangue venoso misto. O autor considera que a concentração de hemoglobina não é alterada com o treinamento e que a PO2 arterial usualmente é suficiente para manter a saturação arterial de hemoglobina, por isso ele acredita que aumento da diferença arteriovenosa de O2 não se deve a um aumento do conteúdo de O2 arterial. As hemácias são células vermelhas do sangue cuja função principal é o transporte de hemoglobina, que por sua vez transporta oxigênio (LEITE, 2001). Segundo WILMORE & COSTILL (2001), a diferença arteriovenosa de oxigênio aumenta com o treinamento, particularmente nos níveis máximos de exercício, sendo esse aumento resultante do menor conteúdo de oxigênio do sangue venoso misto. Isso significa que o sangue que retorna ao coração que é uma mistura do sangue venoso de todas as partes do corpo e não apenas dos tecidos ativos, contém menos oxigênio do que uma pessoa não treinada. POWERS & HOWLEY (2000) afirmam que nos indivíduos jovens o volume de ejeção produz um aumento de 50% no VO2máx associado a um programa de treinamento de endurance, e a extração de O2 é responsável pelos outros 50%. Acredita-se que o aumento da capacidade do músculo de extrair o O2 após o treinamento deva-se ao aumento da densidade capilar, com a quantidade de mitocôndrias tendo importância secundária (POWERS & HOWLEY 2000). A seguir veremos se o treinamento aeróbio altera a densidade capilar e a quantidade de mitocôndrias, e como essas alterações influenciam a capacidade do músculo de extrair O2. Antes veremos as alterações que o treinamento provoca nos tipos de fibras musculares. 4. FIBRAS MUSCULARES Nos seres humanos, as fibras do tipo aeróbicas foram denominadas em épocas diferentes como Tipo I, vermelhas, tônicas, de contração lenta (CL), ou oxidativas lentas (OL); as fibras anaeróbicas foram denominadas Tipo II, brancas, fásicas, de contração rápida (CR), ou glicolíticas rápidas (GR). Pode ser ainda feita outra subdivisão das fibras do Tipo II em IIA (CRa, rápidas oxidativas-glicolíticas, ROG), IIB (CRb, rápidas-glicolíticas RG), e IIC (CRc, indiferenciadas, não classificadas, intermediárias, de interconversão) (FOSS & KETEYIAN, 2000, p.132). O conhecimento da composição e o uso das fibras musculares sugerem que atletas que possuem uma alta porcentagem de fibras CL poderiam ter uma vantagem nos eventos de endurance (WILMORE & COSTILL, 2001). Os autores afirmam ainda que outros fatores como, a função cardiovascular, a motivação e o treinamento, também contribuem para o sucesso nesses eventos. 12

13 13 POWERS & HOWLEY (2000) citam um estudo em que os cientistas implantaram pequenas baterias em animais e estimularam eletricamente os músculos esqueléticos até 12 horas por dia. Noventa dias desse potente estímulo resultaram numa conversão das fibras rápidas para fibras lentas. Os autores afirmaram que esse tipo de estímulo de treinamento pode eliminar completamente as fibras Tipo IIb e resulta em grandes aumentos de fibras do Tipo IIa e Tipo I. Esse estudo indicou ainda que a alteração induzida pelo treinamento no tipo de fibra ocorre de forma gradual, e na seguinte ordem: Tipo IIb IIa I, onde uma fibra Tipo IIb não pode ser diretamente convertida em uma fibra Tipo I, devendo antes ser convertida numa fibra tipo IIa. A tabela 3 apresenta a composição de fibras musculares de atletas de sucesso de vários esportes e de não-atletas (WILMORE & COSTILL, 2001). Os músculos das pernas de corredores de longa distância, os quais dependem da resistência aeróbia, apresentam uma predominância de fibras CL, (79% de fibras CL e 21% de fibras CR, nos homens), e (69% de fibras CL e 31% de fibras CR, nas mulheres). TABELA 3 Porcentagem e Áreas Transversas das Fibras de Contração Lenta (CL) e de Contração Rápida (CR) em Músculos Selecionados de Atletas em Ambos os Sexos Área de secção Transversa (µm 2 ) Atleta sexo Músculo %CL %CR CL CR Corredores de curta distância H Gastrocnêmio (velocistas) M Gastrocnêmio Corredores de longa distância H Gastrocnêmio M Gastrocnêmio Ciclistas H Vasto lateral M Vasto lateral Levantadores de peso H Gastrocnêmio H Deltóide Triatletas H Deltóide posterior H Vasto lateral H Gastrocnêmio Canoístas H Deltóide posterior Arremessadores de peso H Gastrocnêmio Não atletas H Vasto lateral M Gastrocnêmio

14 14 Como vimos anteriormente, acredita-se que a capacidade do músculo de extrair o O2 após o treinamento deva-se ao aumento da densidade capilar, com o aumento do número de mitocôndrias tendo importância secundária. Segundo RIEGEL (2001) a densidade capilar é o número de capilares por milímetro quadrado, e o aumento da densidade capilar ocorre à custa do crescimento de novos capilares e da hipertrofia dos pré-existentes. O autor afirma que uma pessoa bem treinada chega a ter a densidade capilar 60% maior do que outra sedentária. Segundo WILMORE & COSTILL (2001) o aumento do número de capilares que circundam cada fibra muscular é uma das mais importantes adaptações ao treinamento aeróbio. Os autores afirmam ainda, que homens que realizaram treinamento de endurance podem apresentar 5% a 10% a mais de capilares nos músculos das pernas, e que esse aumento provoca uma melhor perfusão sangüínea através dos músculos, e consequentemente, aumentam a troca gasosa de produtos metabólicos e de nutrientes entre o sangue e a fibra muscular. Outra adaptação que o treinamento regular de endurance provoca nos músculos é o aumento de quantidade e tamanho das mitocôndrias, e essas são potencializadas quando há um aumento na eficiência mitocondrial. WILMORE & COSTILL (2001) citam que durante um estudo que envolveu o treinamento de ratos durante 27 semanas, a quantidade real de mitocôndrias aumentou aproximadamente 15% e o tamanho médio aumentou cerca de 35%. Como podemos observar a diferença arteriovenosa de oxigênio aumenta particularmente nos níveis máximos de exercícios, sendo esse aumento resultante do menor conteúdo de oxigênio do sangue venoso misto. Vimos também que um programa de treinamento de endurance faz com o volume de ejeção seja responsável pelo aumento de 50% dovo2máx, nos indivíduos jovens e a extração de O2 pelos outros 50%. Acredita-se que o aumento da diferença arteriovenosa, ou extração de O2, ocorra principalmente pelo aumento da densidade capilar, com a quantidade de mitocôndrias tendo importância secundária. O aumento da densidade capilar em uma pessoa bem treinada chega ser 60% maior do que outra sedentária. O treinamento de endurance fez com que ocorresse um aumento de 5% a 10 % no número de capilares dos músculos das pernas, sendo que, aumento do número de capilares que circundam cada fibra muscular é uma das mais importantes adaptações ao treinamento aeróbio. O treinamento de endurance em ratos provocou um aumento de 15% na quantidade de mitocôndrias e aumento de 35% no tamanho médio. 5. ADAPTAÇÕES METABÓLICAS AO TREINAMENTO A adenosina trifosfato (ATP) é um composto altamente energético para o armazenamento e conservação de energia. Para a produção de energia, o corpo utiliza a reserva de energia adquirida dos alimentos, mais especificamente dos macronutrientes: carboidratos, gorduras e proteínas. Em repouso, os carboidratos são ingeridos e armazenados nos músculos e fígado na forma de glicogênio; os músculos treinados armazenam uma 14

15 15 quantidade consideravelmente maior de glicogênio do que o músculo nãotreinado; isso permite ao atleta tolerar melhor as demandas do treinamento. A maior parte da gordura é estocada nos adipócitos (células adiposas) e a outra parte nas células musculares; essas reservas de gorduras são substancialmente maiores do que as reservas de carboidratos; o músculo submetido a um treinamento de endurance contém uma quantidade maior de gorduras, também denominados lipídeos, armazenada ou sob sua forma reduzida triglicerídeos ou na forma de seus componentes básicos (ácidos graxos livres e o glicerol). (WILMORE & COSTILL, 2001; POWERS & HOWLEY, 2000). O ritmo de uma maratona faz com que próximo aos 30km haja uma grave depleção do glicogênio; a partir daí, a intensidade da corrida diminui e os ácidos graxos passam a sustentar com grande predominância a atividade física, e para produzir a mesma quantidade de ATP, necessitam de mais O2 (RIEGEL, 2001). Segundo WILMORE & COSTILL (2001) a degradação oxidativa de substratos e a produção final de ATP dependem da ação das enzimas que catalisam, ou seja, aceleram a degradação de nutrientes para a forma de ATP. O treinamento aeróbio provoca um aumento das atividades enzimáticas musculares succinato desidrogenase e a citrato sintase, como mostra a figura 1 as quais comparam atividade dessas enzimas no indivíduos não-treinados (NT), moderadamente treinados (MT) e altamente treinados (AT). Figura 1 MEDEIROS, A. et al. (2000) em um mesmo estudo citado anteriormente sobre os efeitos do treinamento físico com natação sobre o sistema cardiovascular de ratos normotensos, mostrou que, o treinamento físico levou a um aumento de 52% na atividade máxima da enzima citrato sintase (103,75 ± 2,57 vs. 157,81 ± 2,2nmol/mg.proteína nos ratos sedentários e treinados). Foi demonstrado que o jogging ou o ciclismo praticado durante 20 minutos por dia, aumentou em até mais de 25% a atividade da succinato desidrogenase muscular da perna indivíduos 15

16 16 sedentários. Os autores afirmaram ainda que o treinamento mais intenso com 60 a 90 minutos de atividade por dia, produz um aumento de 2,6 vezes a atividade dessa enzima. 6. LIMIAR DE LACTATO E O TREINAMENTO Na fase anaeróbia do metabolismo dos carboidratos ocorre a glicólise, ou a degradação desse macronutriente, que tem como produto a produção de ácido lático. Quando as concentrações de ácido lático nos músculos e no sangue são altas surge a fadiga, e a partir daí deixa-se de utilizar o termo ácido lático e passa-se a adotar o termo lactato (FOSS & KETEYIAN 2000). Segundo MAUGHAN & GLEENSON, GREENHAFF (2000) embora seja um processo anaeróbio, a conversão da glicose em lactato ocorre mesmo quando o oxigênio se encontra disponível livremente para o músculo, e a liberação não implica necessariamente na inadequação do suprimento de oxigênio. A resposta do lactato sangüíneo durante o exercício, apresenta-se atualmente como o melhor índice para predição de performance, em provas onde a produção de energia, ocorra predominantemente a partir do sistema aeróbio, podendo responder por até 95% da variação da performance encontrada entre os indivíduos (DENADAI, 1996). Para atingir o objetivo dos programas de treinamento os autores monitoram algumas variáveis para acompanhar os resultados dos estímulos aplicados. Como vimos anteriormente, o VO2máx permite julgar as adaptações cardiorrespiratória e musculares que acompanham o treinamento. Segundo WILMORE & COSTILL (2001), a concentração de lactato sangüíneo pode ser utilizada para controlar a intensidade do treinamento e uma maneira de monitorar as adaptações musculares. Na figura 2 os autores mostram que as concentrações de lactato começam a acumular no sangue quando a intensidade do exercício ultrapassa 50% a 60% do VO2máx nos indivíduos não-treinados, e 70% a 80% do VO2máxnos indivíduos treinados em endurance. À medida que o atleta melhora sua condição de treinamento a 16

17 17 concentração de lactato sangüíneo é menor para a mesma taxa de trabalho. Apesar do VO2máx aumentar como efeito do treinamento, o ponto da curva de inflexão de lactato sangüíneo ocorre em um ponto mais elevado como adaptação (WILMORE & COSTILL 2001). Os atletas de endurance competitivo têm uma potência aeróbia desenvolvida e devem ser também capazes de manter um ritmo submáximo (VO2 de desempenho ou velocidade do desempenho) que seja igual ou ligeiramente mais rápido, que o ritmo do acúmulo persistente de lactato no sangue (ritmo do limiar do lactato) (FOSS & KETEYIAN 2000). Segundo FOSS & KETEYIAN (2000) corredores de maratonas podem encerrar uma prova de 42,2km em cerca de 2,5 horas, com seus níveis sangüíneos de acido lático aumentado de duas a três vezes. Quando comparados aos valores observados durante o repouso, para esses atletas essa é uma condição estável do seu esforço aeróbio. 7. ADAPTAÇÕES HORMONAIS AO TREINAMENTO Os sistemas endócrino e nervoso trabalham em conjunto para iniciar e controlar o movimento e todos os processos fisiológicos que o envolvem como por exemplo o controle de funções cardiovasculares, renais, metabólicas etc.). O sistema endócrino inclui todos os tecidos e glândulas que secretam hormônios; essa secreção é realizada diretamente na corrente sangüínea que os transporta até o tecido onde vão exercer seus efeitos. Alguns hormônios são secretados por células especializadas e transportados através da corrente sangüínea até as células-alvo específicas, que possuem receptores específicos a esses hormônios (POWERS & HOWLEY, 2000; WILMORE & COSTILL, 2001; FOSS & KETEYIAN, 2000). Segundo MAUGHAN & GLEENSON, GREENHAFF (2000) as respostas hormonais a um período de exercício são significativamente atenuadas, ou diminuídas, após o treinamento. Os autores afirmam que uma adaptação ao treinamento é a menor elevação da concentração de adrenalina plasmática durante o exercício nas mesmas intensidades absoluta e relativa, se comparada com o período pré-treinamento. Outra adaptação é a diminuição da concentração de noradrenalina plasmática na mesma taxa absoluta de trabalho após o treinamento, porém permanecendo constante na mesma taxa relativa de trabalho. A insulina é secretada pelas células β das ilhotas de Langerhans do pâncreas; sua função é estimular os tecidos facilitando a difusão de moléculas de glicose e aminoácidos para dentro das células, fazendo com que eles as estoquem sob a forma de glicogênio, proteínas e gorduras (POWERS & HOWLEY, 2000). Segundo RIEGEL (2001) uma adaptação ao treinamento é o aumento do número de receptores para insulina na fibra muscular treinada, fazendo com que ela tenha uma capacidade de captar glicose e gastá-la mesmo em insulinemias mais baixas, permitindo ao organismo uma melhor condição de utilizar a glicose e poupar o pâncreas. Essa adaptação foi confirmada por WILMORE & COSTILL (2001) em um estudo em que foram verificadas as concentrações plasmáticas de glucagon, insulina e glicose de com indivíduos treinados e não-treinados durante três 17

18 18 horas de ciclismo, onde foi observado que a quantidade de, ou a disponibilidade de receptores insulina aumentaram durante o exercício. No mesmo estudo foi observado que o glucagon aumenta gradualmente durante o período de exercício, através da glicogenólise hepática, aumentando a disponibilidade de glicose para as células e mantendo as concentrações plasmáticas de glicose para satisfazer o aumento da demanda metabólica. O hormônio do crescimento (GH) é secretado pela hipófise anterior e exerce efeitos profundos sobre o crescimento de todos os tecidos do corpo humano (POWERS & HOWLEY, 2000). Segundo FOSS & KETEYIAN (2000) observa-se um menor aumento do hormônio do crescimento durante o exercício de mesma intensidade no indivíduo treinado do que naquele destreinado. No exercício exaustivo, uma queda desse hormônio é mais rápida no indivíduo treinado que no destreinado. 8. CONSIDERAÇÕES FINAIS O treinamento contínuo pode ser utilizado para melhorar a aptidão física de pessoa sedentárias e pessoas ativas, isso com base nos dados que foram apresentados anteriormente em que vimos que o treinamento contínuo melhora a eficiência cardiorrespiratória, a vascularização, o fornecimento de energia para os tecidos e a ação hormonal. Uma das adaptações metabólicas ao treinamento aeróbio é o aumento da utilização de gordura como fonte predominante de produção de energia (ATP); isso mostra que esse treinamento pode ser eficiente na redução de peso corporal, mais especificamente na massa gorda. Os estudos mostraram que o treinamento contínuo é eficiente em melhorar a performance de atletas de modalidades esportivas de endurance como natação (fundistas), corrida de médias e longas distâncias, ciclismo de longas distâncias, etc., aumentando a capacidade aeróbia máxima do atleta e a resistência ao aumento das concentrações de ácido lático durante a prova, o que permite que ele complete a prova em um ritmo mais acelerado. Com base nos estudos revistos podemos esclarecer as adaptações fisiológicas crônicas provocadas pelo treinamento contínuo. Sugere-se que mais estudos sobre as adaptações a outros tipos de treinamento sejam desenvolvidos, orientando assim a direção do treinamento de atletas de diferentes modalidades. 9. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ALMEIDA, M. B. ; ARAÚJO, CLAUDIO GIL, S. Efeitos do treinamento aeróbico sobre a freqüência cardíaca. Revista Brasileira de Medicina do Esporte, Niterói, v. 9, n. 2, p , março/abril BARBANTI, V.J. TEORIA E PRÁTICA DO TREINAMENTO ESPORTIVO. 2 ED. SÃO PAULO : EDGARD BLÜCHER,

19 19 DENADAI, B.S. FATORES FISIOLÓGICOS ASSOCIADOS COM O DESEMPENHO EM EXERCÍCIOS DE MÉDIA E LONGA DURAÇÃO. REVISTA BRASILEIRA DE ATIVIDADE FÍSICA E SAÚDE, PARANÁ, V.1, N 4, P , FOSS, M.L. ; KETEYIAN, S.J. BASES FISIOLÓGICAS DO EXERCÍCIO E DO ESPORTE. 6 ED. RIO DE JANEIRO : GUANABARA, FOX, E.L. ; BOWERS, R.W. ; MERLE, L.F. BASES FISIOLÓGICAS DA EDUCAÇÃO FÍSICA E DOS DESPORTOS. 4 ED. RIO DE JANEIRO: GUANABARA KOOGAN, LEITE, P.F. FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO: ERGONOMETRIA E CONDICIONAMENTO FÍSICO CARDIOLOGIA DESPORTIVA. 4 ED. SÃO PAULO: ROBE, MEDEIROS, A. ET AL. EFEITOS DO TREINAMENTO FÍSICO COM NATAÇÃO SOBRE O SISTEMA CARDIOVASCULAR DE RATOS NORMOTENSOS. REVISTA PAULISTA DE EDUCAÇÃO FÍSICA, SÃO PAULO, V. 14, N. 1,P. 7-15, JANEIRO/JUNHO MAUGHAN, R. ; GLEENSON. M. ; GREENHAFF, P.L. BIOQUÍMICA DO EXERCÍCIO E DO TREINAMENTO. SÃO PAULO: MANOLE, MCARDLE, W.D. ; KATCH, F.I. ; KATCH, V.L. FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO: NUTRIÇÃO E DESEMPENHO. 4 ED. RIO DE JANEIRO: GUANABARA KOOGAN, MELLEROWICZ, H. TREINAMENTO FÍSICO: BASES E PRINCÍPIOS FISIOLÓGICOS. 2 ED. SÃO PAULO POWERS, S.K. ; HOWLEY, E.T. FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO: TEORIA APLICADA AO CONDICIONAMENTO FÍSICO E AO DESEMPENHO. 3 ED. SÃO PAULO: MANOLE, RIBEIRO, J.P. LIMIARES METABÓLICOS E VENTILATÓRIOS DURANTE O EXERCÍCIO: ASPECTOS FISIOLÓGICOS E METABÓLICOS. ARQUIVO BRASILEIRO DE CARDIOLOGIA, SÃO PAULO V. 64, N. 2, P , RIEGEL, R.E. BIOQUÍMICA DO MÚSCULO E DO EXERCÍCIO FÍSICO. 2ª ED. SÃO LEOPOLDO: UNISINOS, WILMORE, J.H. ; COSTILL, D.L. TRAINING FOR SPORTING AND ACTIVITY, DUBUQUE, :WM. C. BROWM PUBLISHERS, WILMORE, J.H. ; COSTILL, D.L. FISIOLOGIA DO ESPORTE E DO EXERCÍCIO. 2 ED. BARUERI: MANOLE,