Doença de Alzheimer. Na Europa anualmente surgem novos pacientes (Diaz, 2005).

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2 Na Europa anualmente surgem novos pacientes (Diaz, 2005). Portugal no ano 2010, segundo as estimativas terá cerca de 70 mil pessoas com DA (Leuschener, 2005). Grandi (2004, p. 275) afirma que «actualmente a DA afecta, aproximadamente, 17 a 25 milhões de habitantes no mundo. A previsão para o ano 2025 é que o número de pessoas com a DA atinja 240 milhões, devido principalmente à duplicação dos septuagenários»

3 Associação Portuguesa de Familiares e Amigos de Doentes de Alzheimer (APFADA), cujo fundador foi o neurologista Prof. Carlos Garcia. Em 1992, a revisão dos estatutos permitiu que a Associação fosse reconhecida como IPSS, tendo como objectivos: apoiar o melhor possível os doentes com a doença de Alzheimer, divulgar conhecimentos actualizados; promover a investigação da doença, ao nível das suas causas, mecanismos, profilaxia e tratamento. Recentemente tem procurado aliviar a sobrecarga que recai sobre o cuidador.

4 A designação atribuída à doença deve-se ao psiquiatra e neuropatologista alemão Alois Alzheimer, em decorrência do diálogo com um grupo de pesquisadores, em 1906, e publicação em 1907, do primeiro caso de Alzheimer sobre uma mulher de 51 anos, com um curso de demência progressiva em quatro anos, cujo resultado da autopsia efectuada a cérebro permitiu identificar 2 tipos de lesões (com consequências anatómicas, no plano morfológico observa-se uma atrofia cerebral, especificamente atrofia cortical não homogénea que afecta particularmente as regiões parietotemporais e uma dilatação dos ventrículos): Placas senis (ou placas amilóides) no neocórtex cerebral, compostas por uma determinada proteína /A4 e astrócitos, processos neuronais distróficos e microglia; Degenerescência neurofibrilar, no córtex, hipocampo, substância nigra e locos ceruleus. (APFADA, 1999; Selmes e Selmes, 2000; Touchon e Portet, 2002; Moreira e Oliveira, 2005).

5 A DA é uma doença neurodegenerativa crónica, progressiva e de início insidioso, podendo esta ser familiar ou esporádica (Quadro 1)

6 Quadro 1 Formas de DA DOENÇA DE ALZHEIMER FAMILIAR ESPORÁDICA Início Precoce <60 anos: 5% Início Tardio> 65 anos: 95% Hereditárias: Factores de risco: - Pré senilina 1 - Ambientais (idade, lesão cerebral - Pré senilina 2 traumática; níveis elevados de - A PP colesterol; diabetes; AVC) - Hereditárias (APOE Ƹ4) Fonte: Moreira e Oliveira (2005, p. 42)

7 Selmes e Selmes (2000, p. 26) afirma que o que caracteriza a DA «é a morte dos neurónios e a diminuição da capacidade de síntese dos mediadores químicos». DA é multifactorial

8 Factores de risco Antecedentes Familiares de demência (anomalias no cromossoma 1, 14 e 19) Terreno vascular (tabaco, doenças coronárias, arteriosclerose, diabetes tratada, HTA sistólico, consumo de gorduras animais) estudo de Roterdão; Baixo nível sociocultural; Antecedentes de trissomia 21; Antecedentes de traumatismo craniano; Consumo excessivo de álcool; Papel tóxico do alumínio; Radicais Livres.

9 Factores de Protecção Elevado nível sociocultural promove o desenvolvimento de conexões neuronais em maior número e a estimulação cognitiva (a reserva cerebral é maior); Terapia de substituição por estrogénios; Anti - inflamatórios não esteróides e anti oxidantes (podem reduzir o stress oxidativo -vitamina E)? Actividades de lazer: bricolagem, jardinagem, viagens (estudo PAQUID); Papel do vinho (estudo PAQUID), da cerveja (estudo de Roterdão)? Consumo de peixe (estudo de Roterdão)?

10 FASES DA DOENÇA, segundo Touchon e Portet (2002) e Barreto (2005) Fase Inicial: sinais clássicos Perturbações cognitivas Falhas de memória (75%), inicialmente afecta a capacidade de reconhecer os factos recentes; Alterações da linguagem (50%) afasia nominal (falta a palavra adequada a fluência diminui); discurso impreciso, perseveração (por vezes volta ao início da conversa); Perturbações da atenção Dificuldades na resolução de problemas. Perturbações não cognitivas Alterações de personalidade (egocentrismo, desinibição, embotamento do sentido ético); Vida social fica afectada (erros na actividade profissional, desprendimento gradual das suas obrigações sociais); Despreocupação com o aspecto pessoal e ambiental (ex.: casa suja, desarrumada); Perturbações de humor (ansiedade e insegurança, devido ao reconhecimento da sua incapacidade; pessimismo, depressão, apatia progressiva, irritabilidade, agressividade).

11 Fase declarada: sinais clínicos Perturbações cognitivas: síndrome demencial evidente (a autonomia pessoal fica comprometida) Alterações da memória (graves, permanentes); Perda das referências espaço - temporais; Alterações mais acentuadas na linguagem (discurso muito pobre, pouco informativo, parcialmente incoerente); Dificuldades na escrita e leitura; Apraxia (dificuldade em organizar os actos motores intencionais, como por exemplo dificuldade em vestir-se ); Agnosia (dificuldade em interpretar uma informação sensorial, por exemplo incapacidade de reconhecer objectos e lugares, não consegue identificar sons, perde a capacidade de reconhecer rostos, permanece num mundo estranho e confuso ; Perturbações das capacidades de execução; Perturbações psicocomportamentais; Alterações do humor (depressão); Perturbações psicóticas (distorções perceptivas e alucinações); Alterações do comportamento motor (deambulação, agitação que agrava ao fim do dia, devido à quebra da luminosidade, fenómeno conhecido por sundowning, fuga, comportamentos agressivos); Alterações nos comportamentos básicos (sexualidade, alimentação, controlo esfincteriano, ritmo vigília sono).

12 Fase Terminal Síndrome demencial de grave intensidade, o doente fica em total mutismo e raramente dá sinal de reconhecer as pessoas, a agitação diminui, a inércia aumenta, a incontinência esfincteriana é total, deixa de ter reflexos da marcha, ficando permanentemente acamado numa postura em tripla flexão, a autonomia é nula. O doente apresenta um estado caquético, não reage a estímulos (vida vegetativa) e morre, em média, 8 a 12 anos após os primeiros sintomas, devido às complicações somáticas facilitadas pela imobilidade.

13 Tratamento Farmacológico + Estimulação cognitiva é fundamental

14 Maximizar a capacidade de independência Ambiente seguro e calmo Valorizar a afectividade

15 Bibliografia APFADA (1999). Manual do cuidador da pessoa com demência. Lisboa: Comissão Europeia e Alzheimer Europe. Barreto, João (2005). Os sinais da doença e a sua evolução. Em Castro-Caldas, Alexandre e Mendonça, Alexandre (Ed.) A Doença de Alzheimer e outras Demências em Portugal. Lisboa-Porto-Coimbra: Lidel. Diaz, Santiago Paulino Ramirez et al. (2005). The need for a consensus in the use of assessment tools for Alzheimer`s disease: The Feasibility Study (assessment tools for dementia in Alzheimer Centres across Europe), a European Alzheimer`s Disease Consortium`s (EADC) survey. International Journal of Geriatric Psychiatry (20), Leuschener, António (2005). Política de saúde na área do envelhecimento e da demência. Em Castro-Caldas, Alexandre e Mendonça, Alexandre (Ed.) A Doença de Alzheimer e outras Demências em Portugal. Lisboa-Porto-Coimbra: Lidel.

16 Bibliografia Mayeux, Richard (2003). Epidemiology of Neurodegeneration. Annu. Ver. Neurosci. (26), Melo, Graça (2005). Apoio ao Doente no Domicílio. Em Castro-Caldas, Alexandre e Mendonça, Alexandre (Ed.) A Doença de Alzheimer e outras Demências em Portugal. Lisboa-Porto-Coimbra: Lidel. Santana, Isabel (2005). A Doença de Alzheimer e outras demências Diagnóstico Diferencial. Em Castro-Caldas, Alexandre e Mendonça, Alexandre (Ed.) A Doença de Alzheimer e outras Demências em Portugal. Lisboa-Porto-Coimbra: Lidel. Touchon, Jacques e Portet, Florence (2002). Guia Prático da Doença de Alzheimer. Lisboa: Climepsi (Trabalho original em Francês publicado em 1994).