A PLACENTA E O CORDÃO UMBILICAL

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1 A PLACENTA E O CORDÃO UMBILICAL Placenta A placenta é constituída de dois componentes: uma porção fetal formada pelo saco coriônico e outra materna formada pelo endométrio. Essa característica faz com que a placenta seja um órgão fetomaterno. Possui as seguintes funções: proteção, nutrição, respiração, excreção e produção de hormônios. Após o parto é expelida do útero. A Decídua É a camada funcional do endométrio gravídico, ou seja, do endométrio onde está sendo desenvolvido um feto. No parto ela se separa do resto do útero. As células da decídua são produzidas graças ao aumento de progesterona. Com a gravidez ocorre modificações nas células e vasos do endométrio. Essas alterações são conhecidas como reação decidual. As células da decídua possuem como reserva glicogênio e lípides que nutrirão o feto. Elas também impedem uma invasão descontrolada do sincíciotrofoblasto no útero materno. A decídua possui três regiões conforme o local de implantação do blastocisto: decídua basal, à frente do embrião implantado, dará origem ao componente materno da placenta; decídua capsular que é a parte do endométrio oposta ao pólo de implantação e o resto do endométrio que recobre o embrião é chamada de decídua parietal. Como essas regiões podem ser vistas em uma ultra-sonografia, representam um sinal precoce de gravidez. Organogênese da Placenta É dividida em dois períodos fundamentais: o pré-viloso (6º ao 13º) e o viloso (até o término da gestação) a) Pré-viloso: com a implantação do blastocisto, distingui-se no trofoblasto duas camadas: citotrofoblasto e sincíciotrofoblasto. Entre o 9º e o 13º dia, na intimidade do sincíciotrofoblasto surgem lacunas separadas por trabéculas de sincício.

2 FIG. 1: Desenho ilustrando a formação da placenta humana e das membranas fetais. A- secção frontal do útero, mostrando a elevação da decídua causada pela expansão do saco coriônico de um embrião de quatro semanas, implantado no endométrio da parede posterior. B- desenho ampliado do sítio de implantação. As vilosidades coriônicas foram

3 expostas pela secção e abertura da decídua capsular. C a F- desenhos de secções sagitais de um útero grávido desde a 5ª até a 22ª semana, mostrando as mudanças na relação das membranas fetais com a decídua. Em F, o âmnio e o córion estão fundidos entre si e com a decídua parietal, obliterando, assim, a cavidade uterina. Note que, em D a F, as vilosidades coriônicas persistem somente onde o córion está associado à decídua basal. I- é, onde se forma a placenta. b) Viloso: vilosidades primitivas surgem a partir da proliferação do citotrofoblasto pelas trabéculas cinciais que separam as lacunas. Essas lacunas vão se reunindo para formar uma cavidade única: câmara intervilosal (contém os espaços intervilosos). As vilosidades são invadidas por mesênquima e passam a ser chamadas secundárias. Entre o 15º e o 21º dia, com o aparecimento dos esboços vasculares no seio do tecido conjuntivo as vilosidades tornam-se terciárias. As vilosidades continuam a se proliferar e se expandem em todas as direções, formando um invólucro contínuo ao longo do ovo. Ocorre um ramificação das vilosidades que entram em contato com o sangue materno na câmara intervilosa. Esse desenvolvimento é maior do lado da decídua basal do que da capsular. A erosão de capilares e do seios venosos superficiais e do endométrio, à partir do 11º e 12º dia permite ao sangue materno invadir as lacunas trofoblásticas. No começo da 4ª semana estruturas usadas na troca fisiológica entre mãe e feto já estão formadas. As vilosidades associadas a decídua capsular são comprimidas pelo saco coriônico e por deficiência circulatória vão se degenerando e desaparecem. Essa região passa então a ser conhecida como córion liso. As vilosidades da região da decídua basal aumentam em número e tamanho formando o córion brandoso. O crescimento da espessura da placenta se deve ao aparecimento das vilosidades terciárias. Quando uma mulher não apresenta um ciclo menstrual regular, a idade gestacional, que é contada a partir da última menstruação, pode ser conhecida medindo-se o tamanho do saco coriônico em ultra-sons. Com idade gestacional de 31 dias ele possui de 2 a 3 mm. A placenta vai aumentando de tamanho acompanhando o crescimento fetal. Quando completamente desenvolvida cobre 15 a 30% da decídua. No final do 4º mês, a decídua basal, que é o componente materno da placenta é quase que totalmente substituída pelo córion viloso. O revestimento citotrofoblástico externo é o ponto em que a porção fetal se une à porção materna da placenta. Essa fusão se faz pelas vilosidades tronco que se prendem à decídua basal através desse revestimento. A forma da placenta é devido a forma da área das vilosidades que persistem. Estas invadem a decídua basal, causando a erosão deste tecido e formação dos septos deciduais. Com o crescimento fetal a decídua capsular faz uma saliência na cavidade uterina e se funde com a parietal, causando a obliteração dessa cavidade. Posteriormente (por volta da 22ª semana), essa decídua não será suprida de sangue e será degenerada.

4 FIG.2: À esquerda embrião com 33mm. no começo da 9ª semana. À direita embrião com 47mm. no término da 10ª semana. Ambos em tamanho natural. Circulação Uteroplacentária As vias endometriais formam um plexo extraordinariamente fino, com numerosas anastomoses e ramificações. Isso constitui uma condição básica para uma drenagem eficiente do espaço interviloso. Essas veias passam próximo à lâmina basal, o que explica o colapso do espaço interviloso durante a contração uterina, pois elas serão comprimidas. A circulação placentária materna se inicia com a passagem das artérias espiraladas pelo revestimento citotrofoblástico externo e abertura destas na câmara intervilosa. A partir do 2º mês essas artérias são invadidas por células de natureza citotrofoblástica, que lhes restringem a luz. Assim a câmara intervilosa fica protegida do aumento da pressão arterial materna. O sangue caindo no espaço interviloso, circula entre as vilas e depois é drenado através de saídas venosas basais. A angiocinerradiografia mostrou que as artérias espiraladas atuam uma independentemente da outra e que nem todas estão abertas e despejando sangue no espaço interviloso ao mesmo tempo. O sangue venoso fetal é levado a placenta pelas duas artérias umbilicais, atingindo a placenta elas correm sob o âmnio, pela placa corial. Cada uma supre uma metade da placenta. Emitem ramos que perfuram o córion e penetram nos troncos de 1ª, 2ª ou 3ª ordem. Em seu percurso, esses ramos se dividem para terminarem no sistema capilar que vasculariza os vilos terminais. Veias presentes nos vilos drenam o sangue de volta ao feto.

5 FIG. 3: Diagrama esquemático que mostra as relações mútuas dos tecidos fetal e materno na formação da placenta. As vilosidades coriônicas estão representadas com um desenvolvimento progressivamente maior da esquerda para a direita. Os vasos maternos estão coloridos na forma convencional, os ramos arteriais fetais estão em negro e os ramos venosos fetais em cinza. O sangue fetal passa muito próximo ao materno devido ao sistema arteriocapilarvenoso nas vilosidades, facilitando as trocas entre mãe e feto. Esses sangues não se misturam a não ser que hajam falhas na membrana placentária. Uma boa exposição das vilosidades coriônicas ao sangue materno é essencial para um bom desenvolvimento do embrião e do feto. A Membrana Placentária Humana A placenta é formada por uma aposição do córion (lâmina externa do mesoderma extraembrionário, citotrofoblasto e sincíciotrofoblasto) - parte fetal e decídua basal - parte materna. Apesar da estratificação da placenta, esta é altamente permeável, impedindo a passagem de poucas substâncias, como alguns hormônios e toxinas. Essa permeabilidade aumenta no decorrer da gestação, pois a membrana placentária vai se estendendo, conseqüentemente, há uma aproximação entre os capilares fetais e maternos.

6 Funções da placenta humana: - Metabolismo placentário Como o ser humano possui um ovo oligolécito, a placenta assume a nutrição do embrião/ feto, principalmente no início da gestação, uma vez que neste período ainda não se estabeleceu a nutrição hemotrófica. Tal nutrição deve-se à síntese de glicogênio, colesterol e ácidos graxos. - Transporte de substâncias A placenta realiza transporte de várias substâncias através de diversos mecanismos, como difusão simples, facilitada, transporte ativo e pinocitose. Há outros mecanismos menos freqüentes como através de um defeito da placenta por onde passam hemácias, o que pode resultar em eritroblastose fetal em circunstância genotípica específica entre feto e mãe, através da membrana por movimentos amebóides, como a passagem de leucócitos Trepanema pallidum - agente etiológico da sífilis; ou ainda através de lesão na placenta como a passagem de bactérias e protozoários. Dentre as substâncias destacam-se: gases, nutrientes, eletrólitos, hormônios, anticorpos, drogas, excretas e agentes infecciosos. O transporte de gases envolve a difusão simples e a oxigenação adequada no feto deve-se essencialmente ao fluxo sangüíneo uterino e fetal. Os nutrientes transportados são: água, vitaminas, ácido graxo e colesterol. Há transporte de uma taxa reduzida de hormônios como tirosina e triodotironina, além de testosterona, encarregado da diferenciação da genitália masculina.

7 FIG. 4: Ilustração diagramática das transferências através da membrana (barreira) placentária. Os tecidos pelos quais ocorre o transporte de substância entre feto e mãe, constituem coletivamente a membrana placentária. Essa membrana é constituída inteiramente por tecidos de origem extrafetal: citotrofoblasto, sincíciotrofoblasto, estroma da vilosidade e o endotélio dos capilares. Os anticorpos transportados ao feto, principalmente IgG, são responsáveis pela imunidade a certas doenças como difteria, sarampo e varíola. As drogas são amplamente permeáveis e resultam em prejuízos físicos e mentais ao feto, como por exemplo pode-se citar a talidomida, que leva às malformações físicas; a heroína, que leva ao estado de abstinência depois do nascimento; e relaxantes musculares empregados no momento do parto, que, com exceção da succinilcolina ecurare, são responsáveis pela depressão respiratória do feto. As excretas são constituídas basicamente de dióxido de carbono, uréia e ácido úrico. Vários agentes infecciosos atravessam a placenta acarretando geralmente malformações, como: Trepanema pallidum, Toxoplasma gondii e o agente etiológico da rubéola. Secreção endócrina da placenta A camada da placenta encarregada da produção da maioria dos hormônios à partir de precursores fetais ou maternos é o sincíciotrofoblasto. Tais hormônios placentários são: gonadotrofina coriônica humana, lactogênio placentário humano, tirotrofina coriônica humana, adrenocortitrofina coriônica humana, além dos esteróides: progesterona e estrógeno. Dentre esses hormônios destaca-se a

8 gonadotrofina coriônica, que mantém o corpo lúteo após a nidação, e progesterona, produzida à partir de colesterol pela placenta após o 3º mês, impedindo a contração uterina. Patologias da placenta 1. Anormalidades de arquitetura e de implantação da placenta - Placenta prévia: implantação da placenta no segmento inferior do útero. Maior causa de hemorragia no 3º trimestre de gravidez. Dificulta o trabalho de parto. - Placenta acreta: placenta e os vilos aderem e invadem superficial ou profundamente a parede uterina. Causa hemorragia seguida de histeroctomia. - Placenta membranácea: membranas fetais inexistem e são revestidos por tecido placentário. - Placenta ou lobo sucenriato: placenta se divide em lobos. Alguns desse lobos pode causar retenção intra-útero após o parto. 2. Distúrbios de circulação: - Infarto placentário: pode atingir quase toda a placenta, seguido de insuficiência placentária. No deslocamento placentário o suprimento sanguíneo que vem da mãe pode ser interrompido levando ao infarto. 3. Corangiomas: tumor benigno que atinge a parte fetal da placenta. Pode causar dano ao feto durante o trabalho de parto. 4. Placentites: - Tuberculose placentária: ocorre devido a resistência da placenta em ser atingida pela disseminação miliar. Atinge mais as vilosidades do que a decídua. o líquido amniótico aspirado leva a doença aos pulmões e fígado do feto. - Rubéola: causada por vírus, provoca lesões placentárias acompanhadas muitas vezes por anormalidades fetais. - Toxoplasmose: a mais importante doença parasitária da placenta. Leva a lesões, inflamações crônicas das vilosidades devido à presença do microorganismo. O PARTO Ao final da gestação, muitas adaptações fisiológicas começam a ocorrer visando a ocorrência do parto. Nesse período de preparação para o parto, é comum encontrarmos a atividade uterina mais intensa, com contrações mais freqüentes. O feto, nessa fase, poderá apresentar menor movimentação, geralmente decorrência da adaptação ao estreito superior ou médio da bacia materna. O colo uterino, por sua vez, poderá apresentar algumas modificações perceptíveis ao toque vaginal. Nas nulíparas ou primigrávidas (pacientes que nunca deram a luz anteriormente), verifica-se um certo grau de diminuição no comprimento e centralização em relação ao pólo cefálico fetal. Nas multíparas ou multigrávidas (mulheres que já deram a luz anteriormente), pode-se verificar uma pequena dilatação cervical e consistência mais amolecida da cérvix. O parto, portanto, é o processo de nascimento durante o qual o feto, placenta e as membranas fetais são expelidos do trato reprodutivo da mãe. O trabalho de parto é a seqüência de contrações uterinas involuntárias que resultam na dilatação do cérvix e na saída do feto e da

9 placenta do útero. Os fatores que desencadeiam essas contrações ainda não são completamente compreendidos, mas vários hormônios estão relacionados ao início do trabalho de parto. As contrações peristálticas da musculatura lisa uterina são provocadas pela oxitocina, que é liberada pela neuro-hipófise materna. Este hormônio é administrado clinicamente quando há necessidade de induzir o trabalho de parto. A oxitocina também estimula a liberação de prostaglandinas pela musculatura que incentiva a contração do miométrio, sensibilizando as suas células à oxitocina e prostaglandinas. O trabalho de parto inicia-se habitualmente pela presença de contrações uterinas referidas pelas pacientes como dor abdominal em cólica. O ritmo das contrações que caracteriza o início do trabalho de parto é o de uma contração uterina a cada cinco minutos. Trata-se de contrações que duram por tempo superior a 20 segundos e provocam leve sensação dolorosa às pacientes. Deve-se verificar ainda a presença ou não da ruptura da membrana amniótica, através da saída pelos genitais externos do líquido amniótico ("bolsa de água"), o que caracteriza a necessidade de internação da paciente. Os Estágio do Trabalho de Parto O trabalho de parto é o processo que ocorre durante o nascimento de uma criança facilita o parto. É dividido em quatro períodos em quatro períodos: período de dilatação, período expulsivo, dequitação (período da placenta) e período de observação ou recuperação. Cada um desses momentos do parto exigem cuidados específicos. 1. Período de Dilatação Esse primeiro estágio começa quando há evidência objetiva da dilatação progressiva do cérvix. Isto acontece ao se iniciarem as contrações regulares do útero (menos de 10minutos do intervalo entre uma e outra contração dolorosa). O primeiro estágio termina com a dilatação completa do cérvix, e é o estágio de maior duração no trabalho de parto. A duração média é 12 horas em nulíparsas e cerca de 7 horas nas multíparas, entretanto há grandes variações. Nesse período é fundamental a avaliação periódica de alguns parâmetros da evolução do parto, a saber, as contrações uterinas, a dilatação do colo uterino, a descida do pólo fetal, a ruptura da membrana amniótica (amniotomia) e a vitalidade do feto Contrações Uterinas: É importante observar o tônus uterino entre os episódios de contrações, porque habitualmente ocorre um relaxamento importante do útero entre as contrações, momento no qual a circulação uterina se restabelece em condições normais, permitindo as trocas entre o orgasmo fetal e materno, no espaço da oxigenação. As contrações que, inicialmente, no trabalho de parto, situam-se uma a cada 5 minutos, vão apresentando aumento de freqüência, atingindo 3 a 4 contrações, quando o colo uterino atinge 6 a 8 centímetros de dilatação e, finalmente, atinge 5 contrações em 10 minutos no início do período expulsivo.

10 1.2. Dilatação do Colo Uterino: A dilatação do colo uterino tem como objetivo primordial permitir a passagem do concepto desde a cavidade uterina até a cavidade vaginal. O processo de dilatação é mediado por duas forças principais: ação mecânica do pólo fetal ou bolsa de água (pressão hidrostática) e ação das fibras musculares (tração muscular) Descida do Pólo Fetal: No período de dilatação, as contrações uterinas promovem progressivamente a descida da cabeças fetal, embora em pacientes multíparas este fato não seja evidente, podendo ocorrer tardiamente no período de dilatação ou até mesmo durante o período expulsivo Amniotomia: A ruptura da membrana amniôtica com saída do líquido amniótico pode ser espontânea (amniorrexe) ou artificial (amniotomia), esta praticada pelo obstetra, durante o trabalho de parto. A bolsa da água no trabalho de parto tem a função de dilatar o colo uterino e proteger o pólo cefálico fetal durante as contrações uterinas Vitalidade do Concepto no Trabalho de Parto: Durante o período de dilatação, o feto deve ser avaliado quanto a sua vitalidade, já que este momento da gestação é, talvez, o maior desafio à saúde do concepto. Sabemos que, durante as contrações uterinas, ocorrem importantes modificações nas relações de troca entre o organismo fetal e o materno. A contração uterina diminui o fluxo sangüíneo ao miométrio por compressão dos vasos uterinos e elevação local da pressão sangüínea. Esse fato faz com que ocorra uma paralisação do fluxo sangüíneo no espaço interviloso, local de trocas feto-materna. É, portanto, reconhecido que, no momento da contração uterina, há perda de oxigenação do feto e redução na eliminação de CO2 do concepto. Nos casos de contrações normais em ritmos, há uma compensação fetal deste momento transitório de redução de trocas, nos períodos de relaxamento uterino. Sendo assim, pode-se afirmar que cada contração uterina representa um episódiode hipoxemia para o feto e sua resposta às contrações pode ser avaliada, no período de dilatação, através de sua vitalidade ( freqüência cardíaca fetal, por exemplo). 2.Período Expulsivo Esse segundo estágio começa quando o cérvix já está completamente dilatado e termina com a expulsão do bebê. Durante este período, o feto desce pela vagina e nasce. Assim que se acha fora da mãe, o feto toma o nome de cerca recémnascido. A duração média deste período é de 50 minutos para as nulíparas e de cerca de 20minutos para as multíparas, sendo que as contrações uterinas recomeçam pouco depois do bebê ter nascido. O período explosivo é caracterizado pela completa dilatação do colo uterino e contrações uterinas de forte intensidade e durante ( 5 contrações em 10 minutos, durante 60 segundos). Neste período a parturiente inicia espontaneamente os chamados "puxos", que são contrações voluntárias da musculatura abdominal que acompanham as contrações uterinas. O feto é impulsionado em direção ao canal do parto pela força contrátil intensa da expulsão. São realizados movimentos espontâneos no

11 concepto que visam adequar os diâmetros pélvico-cefálico, sendo estes movimentos distintos e seqüenciados: a- Encaixe e deflexão: a cabeça fetal é flexionada por maior pressão dos tecidos do canal do parto, sobre a região anterior do pólo cefálico. b- Descida e rotação interna: o pólo cefálico sofre uma rotação de 90 (graus), fazendo coincidir a sutura sagital com o diâmetro anteroposterior da pelve materna. c- Deflexão e desprendimento cefálico: visa forçar o pólo cefálico contra as partes moles do canal de parto (períneo) e permitir a saída da cabeça fetal. d- Rotação externa e desprendimento corporal: visa fazer coincidir no estreito médio da pelve o diâmetro anterior materno como diâmetro bi-acromial Fetal (rotação interna dos ombros). 3. Secundamento Placentário, Dequitadura ou dequitação Esse estágio inicia-se tão logo o bebê tenha nascido e termina com a expulsão da placenta e das membranas. A duração desse período é de 15 minutos em cerca de 90% das gravidezes. A retração do útero reduz a área da placenta; assim, a placenta e as membranas fetais separam-se pela camada esponjosa da descídua basal. Após a expulsão do bebê, o útero continua a contrair-se. Logo forma um hematoma na parte mais profunda da placenta, separando-a da parede uterina. Esta etapa do parto, portanto, é composta por 2 fases distintas: a- Desprendimento placentário: em razão do enfraquecimento da placenta com a superfície uterina pela degeneração fibrosa da decídua basal e redução do volume do útero com a retração de suas paredes após a expulsão do concepto. b- Expulsão planetária 4. Período de observação ou Recuperação Esse estágio começa tão logo a placenta e as membranas fetais tenham sido expulsas. Este período dura cerca de 2 horas. As contrações causam a constrição das artérias espiraladas endometriais que irrigavam o espaço interviloso. Essas contrações impedem um sangramento uterino excessivo. São objetivos desse período verificar o tônus pós-prato do útero, o sangramento vaginal e o estado geral da paciente. a- Tônus uterino : após a saída da placemta, o útero pouco abaixo da cicatriz umbilical materna e apresenta consistência firme permanente. b- Sangramento vaginal : entende-se como sangramento vaginal o somatório de origem uterina, vaginal e vulvo-peritonial, e este deve ser discreto em quantidade numa situação normal. c- Estado geral da paciente: após o parto comum certo grau de cansaço físico e emocional da mulher. Alguns dados objetivos devem estar com padrão da normalidade nesta fase ( a mulher deve estar hidratada, normocorada, consciente e vigilante). Qualquer anormalidade faz com que o obstetra amplie o período de observação até o melhor esclarecimento do quadro clínico.

12 A Placenta, o cordão umbilical e as membranas fetais após o nascimento Após a expulsão do feto, ocorre o secundamento o terceiro período do parto que se caracteriza pelo descolamento, pela descida e pela expulsão da placenta e de suas páreas para fora das vias genitais. O descolamento placentário (ou dequitação) em conseqüência de contrações uterinas que persistem após a expulsão do feto diminuindo o volume do útero e aumentando a espessura de sua parede muscular. Com a redução da parede da cavidade uterina, a placenta, por não ter elasticidade, destaca-se da sua zona de inserção. A separação placentária, que se mantém constante, e o tamanho reduzido do sítio placentário. Com a evolução do fenômeno, infiltra-se o sangue entre a placenta e a decídua basal remanescente, dando origem ao hematoma retroplacentário. Este, portanto, é conseqüência, e não causa, da separação placentária, não obstante possa acelerar o processo. As membranas, geralmente, permanecem in situ até que a placenta se desprenda quase que por completo; destacam-se, então, da parede uterina em parte devido às contrações miometirais e em parte devido à tração exercida pela placenta descolada. As contrações uterinas, que não cessam, e a possível ação da gravidade condicionam a descida da placenta. Do corpo uterino, passa a placenta ao segmento inferior que então de distende. Percorre a cérvice e cai na vagina. Na vagina, a placenta provoca nova sensação de puxo, despertando esforços abdominais semelhantes aos do segundo período do parto, responsáveis pela expulsão do órgão para o exterior. Cordão umbilical

13 Formação do condão umbilical Na terceira semana começa a se formar, discobilaminar, a linha primitiva na face do ectoderma que delimita a cavidade amniótica. Sabe-se que há migração das células do ectoderma para esta linha, que mergulham no seu sulco, migram delaminando o antigo disco bilaminar no se sentido antero-posterior e lateral, formando o folheto celular intermediário, mesoderma intra-embrionário. No pólo cefálico envolvem a placa protocordal, onde ectoderma e endoderma estão fundidos, e dão origem, entre outras estruturas, à placa cardiogênica, formadora do coração. No pólo cordal, outro ponto de conexão firme e inseparável entre ecto e endoderma é a placa cloacal, na linha primitiva, que não é dissociada pela invasão do endoderma intra-embrionário. Constituindo a placa cloacal, e parede posterior do saco vitelino se projeta sob a forma de pequeno divertículo para o pedúnculo de conexão; é o divertículo alantoentérico, ou alantóide, rudimentar e destituído de qualquer função no homem. A partir da quarta e oitava semana, temos o chamado período embrionário trilaminar apresentam notáveis modificações, principalmente este, com diferenciações nos três folhetos. Entre essas modificações destacamos o pregueamento do embrião, que está relacionado como os anexos embrionários. O pregueamento cefalocaudal é influenciado pelo crescimento acelerado do sistema nervoso central (de origem ectodérmica), enquanto o pregueamento lateral ocorre pelo rápido crescimento dos somitos (de origem mesodérmica). Conseqüentemente há formação possível do intestino, derivado endodérmico do saco vitelino; concomitantemente a esta incorporação do "teto" do saco vitelino para a formação estreita e alongada, o ducto vitelino. Ainda, em função do pregueamento, a junção aminoectodérmica superficial do embrião vai se localizar na sua face ventral e é chamada anel umbilical primitivo. No curso da quinta semana, atravessam este anel as seguintes formações: 1. Pedúnculo de conexão, com alantóide e vasos umbilicais; 2.Pedúnculo vitelino, com vasos vitelinos oufalomesentéricos e 3. Canal de comunicação entre os celomas intra e extraembrionários. No final do terceiro mês se oblitera a cavidade celômica do cordão umbilical e, posteriormente, também, o alantóide, o saco vitelino com seus vasos, inclusive uma segunda veia oufalamesentérica rudimentar. Permanecem, então, os vasos umbilicais, duas artérias permeadas por sangue venoso e uma veia que transporta sangue arterial, envolvidos pelo geleia de Wharton. Esta, com aspecto mesenquimal, é rica em glicosaminoglicanas que protegem os vasos, os quais possuem espessas paredes musculares e inúmeros fibras elásticas. Sua estrutura e espessamento endoteliais espiralados contribuem sobremaneira para resistir às pressões intra-uterinas e trações fetais, impedindo o angustiamento da luz dos vasos. Composição histoquímica do tecido Umbilical O cordão umbilical é formado sobretudo por um tecido especial chamado de Tecido mucoso. Neste, há um predomínio da substância fundamental amorfa. É de constituída principalmente por ácido hialurônico. É de consistência gelatinosa. Contém poucas fibras colágenas e raras fibras elásticas e reticulares. As células

14 são principalmente fibroblastos. O tecido mucoso é conhecido como geleia de Wharton. Generalidades do cordão Umbilical No termo, o comprimento do cordão é de mais ou menos 50cm, sem diâmetro de 2cm e o peso ao redor de 100g. A inserção do cordão, que liga o embrião/feto à placenta, situa-se geralmente próximo ao centro do superfície fetal deste órgão, mas pode ser encontrado em qualquer ponto. Por exemplo, sua inserção na margem da placenta produz uma placenta em raquete e quando se prende às membranas têm uma inserção velamentosa. Com o crescimento do cavidade amniótica, o âmnio envolve o cordão umbilical e forma seu revestimento epitelial. O cordão umbilical de crescimento exagerado, têm a tendência a sofrer prolapso e/ou o se enrolar em volta do feto. O pronto reconhecimento do cordão em prolapso é importante porque existe o risco de ele ser comprimido, durante o parto, entre o corpo do feto e a pelve óssea da mãe. Isto causa anoxia ou hipoxia fetal, e caso esta condição persista por mais de cinco minutos; o encéfalo do bebê pode sofrer danos, produzindo retardamento mental. Normalmente o cordão umbilical apresenta duas artérias e uma veia envolvidos pala já citada geleia de Wharton. Como estes vasos são mais compridos do que o próprio cordão, é comum que se torçam e se dobrem. Os vasos umbilicais freqüentemente formam alças, produzindo nós falsos que não têm nenhuma importância contudo, em cerca de 1% dos partos são formados nós verdadeiros no cordão, que podem sofrer constrição e causar morte fetal por anoxia fetal. Na maioria dos casos os nós formam-se durante o trabalho de prato, como conseqüência da passagem do feto por uma alça do cordão. Como este nós são costumeiramente frouxos, não apresentam importância clínica. Uma simples volta do cordão em torno do feto ocorre ocasionalmente. Em cerca de um quinto dos expulsões, o cordão encontrase frouxamente enrolado uma vez em torno do pescoço do feto que isto represente um aumento do risco fetal. Obs: A presença de somente uma artéria umbilical ocorre em cerca de um em cada 200 recém nascidos, condição que pode estar associada a anormalidades fetais, particularmente do sistema cardiovascular. A ausência de uma artéria umbilical esta acompanhada por uma incidência de 15 a 20% de anomalias cardiovasculares no feto. A ausência de uma artéria é conseqüência de agenesia ou de degeneração deste vaso no início do desenvolvimento. Âmnion Origem e Crescimento O âmnion se forma por descida (esquisâmios) e apresenta inicialmente sua cavidade estreita. No termino do segundo mês de gravidez o âmnion atinge uma dilatação tão grande que sua parede se aproxima da superfície interna do córion. O movimento expansivo do saco amniótico comprime a porção residual do magma reticulado sendo que este fica limitado a um estrato delgado e até descontínuo. No

15 início do terceiro mês de gravidez, a disposição da parede amniótica sobre a corial é responsável pelo desaparecimento da grande cavidade do cópio ou celora exterior, dando lugar a cavidade amniótica. Raramente, pode ocorrer a não aderência completa entre estas duas estruturas (parede amniótica e superfície interna do cópio) resultando de formação de atividades que serão preenchidas por líquido (podem ser revestidas por células conjuntas achatadas). O revestimento epitelial formado no Âmnion apresenta células com microvilosidades que, provavelmente, participarão na transferência de líquidos. A junção do Âmnio com embrião se faz na superfície ventral. Isto se dá pelo fato de o Âmnio ser ligado às bordas do disco embrionário. Líquido Amniótico A maior parte do líquido amniótico é derivada do sangue materno e transferido através do âmnio. Compõe também o líquido Amniótico substâncias derivadas do feto (excreção de urina) e em menor importância secreções das células amnióticas. Em condições normais, durante o desenvolvimento da criança, o volume do líquido amniótico é aumentado, vagarosamente, sendo cerca de 30 ml na 10, 350 ml na 20 semana e 100 ml na 37 semana. Logo em seguida, o volume é diminuído rapidamente. A alteração do volume deste líquido pode estar relacionada a algumas anomalias, como por exemplo: oligoidrâmnios (diminuição), polidrâmnios (aumento). Na oligoidrâmnios, existe uma insuficiência placentária com redução do fluxo sanguíneo placentário. Pode ser devido também pela agência renal (ausência de rins), impossibilitando a contribuição da urina no líquido amniótico. No polidrâmnios, ocorre quando o feto não ingere a quantidade normal de líquido. A anencefalia, atresio esofagiano e gestações múltiplas são responsáveis por estas condições. A água, no líquido amniótico, é trocada a cada três horas. Na etapa final da gestação, o feto deglute até 400 ml de líquido amniótico por dia. Composição e importância do líquido amniótico O principal componente do líquido amniótico é a água (cerca de 98% a 99%). Sais orgânicos e inorgânicos e células fetais descamadas completam a formação. Os constituintes orgânicos são divididos em proteínas, carboidratos, lipídios, enzimas, hormônios e pigmentos. Como exemplo de enzima, podemos citar a gastrina (induz o desenvolvimento embrionário do tubo digestivo). O líquido amniótico pode ser removido através da amniocentese. Esse estudo permite o diagnóstico do sexo do feto e a detecção de anormalidades cromossomiais. Outras importâncias do líquido amniótico são citadas: - Favorece o movimento livre do feto, contribuindo no desenvolvimento musculoesquelético; - Protege o embrião contra lesões, distribuindo os impactos através do líquido. O Saco Vitelino

16 O saco vitelino é formado a partir de células do hipoblasto que migram envolvendo a cavidade blastocística constituindo a membrana exocelômica; com a modificação de membrana e da cavidade exocelômica é então constituído o saco vitelino primário. Estas modificações ocorrem com o embrião na fase de gastrulação. Células oriundas do hipoblasto dão origem a uma camada de tecido frouxamente organizado, o mesoderma extra embrionário, que envolve o saco vitelino primário, juntamente com o âmnio. Com alterações ocorridas no trofoblasto e no endométrio, o mesoderma extra embrionário aumenta e surge então no seu interior o celoma extra embrionário, que possui o interior repleto de líquido. O celoma extra embrionário envolve então o saco vitelino juntamente com o âmnio, exceto na área onde estes se prendem ao córion pelo pedículo do embrião causando então a diminuição do saco vitelino primário e o desenvolvimento do saco vitelino secundário, sendo que este simplesmente passa a ser chamado de saco vitelino. O saco vitelino é formado, portanto, por células que migram do hipoblasto do disco embrionário por dentro do saco vitelino primário. Ele contém líquido em seu interior, sendo este diferente do vitelo. Durante o dobramento do embrião, no plano longitudinal, parte do saco vitelino é incorporada pelo embrião formando-se o intestino anterior; que formará a faringe, entre outros órgãos. A partir daí então, o saco vitelino começará a sofrer um processo de repressão ficando reduzido a cerca de 5mm de diâmetro e ligado ao intestino médio pelo pedículo vitelino. A partir da vigésima semana o saco vitelino não costuma ser mais visível. O saco vitelino, na espécie humana, é importante para a transferência de nutrientes para o embrião no período anterior à formação da circulação uteroplacentária. É importante também por ser o primeiro lugar de formação de células sangüíneas (hemocitopoese intra-uterina do período préhepático) que são aglomerados de células mesenquimatosas. As células mais superficiais de cada ilhota dão origem ao endotélio dos primeiros vasos, enquanto as mais internas tornam-se esféricas e se diferenciam em hemocitoblastos. Pela união do endotélio das ilhotas contíguas, formam-se os vasos sangüíneos, que se comunicam com os do corpo do embrião, permitindo a distribuição e utilização, pelo embrião, das células sangüíneas formadas no saco vitelino. A porção dorsal do saco vitelino é incorporada ao embrião constituindo o intestino primitivo que originará o epitélio da traquéia, dos brônquios, dos pulmões e trato digestivo. Os gonócitos primordiais, que irão formar as ovogônias e espermatogônias, aparecem na parede do saco vitelino e posteriormente migram para as gônadas sexuais. O saco vitelino, que na décima semana está na cavidade coriônica entre o âmnio e o saco coriônico, sofre atrofia, podendo persistir por toda a vida em casos raros. O seu ducto separa-se da alça do intestino médio ao final da sexta semana O Alantóide 1. Generalidades: O Alantóide é um pequeno divertículo, uma evaginação, da parede caudal do Saco Vitelino que se estende para o pedículo do embrião. Esta é uma estrutura

17 não funcional, muito pequena em embriões humanos e que surge por volta do 16º dia pós fecundação. 2. Desenvolvimento e destino do Alantóide: Durante o segundo mês, a porção extra-embrionária do alantóide degenera e sua porção intra-embrionária permanece para formar a bexiga. Alantóide, à primeira vista, por ser uma estrutura vestigial pode não merecer atenção. No entanto, esta pequena estrutura é notável por 4 razões simples: 1) O Alantóide é funcionalmente ativo na formação sangüínea da terceira à quinta semana, ou seja, realiza hemocitopoese ativamente assim como o Saco Vitelino, baço e fígado. 2) Seus vasos sangüíneos transformam-se na veia e nas duas artérias umbilicais. 3) O líquido da cavidade amniótica difunde-se para a veia umbilical ( formada pelo alantóide ) e entra na circulação fetal para ser transferido para o sangue materno através da membrana placentária. 4) A porção intra-embrionária do alantóide vai do umbigo até a bexiga urinária, com a qual é contínua.. Um aspecto clínico Como foi dito anteriormente, a porção intra-embrionária do alantóide tem parcela importante na formação da bexiga urinária. Com o crescimento da bexiga urinária, o alantóide involui para formar um tubo, o Úraco. Após o nascimento, o úraco torna-se um cordão fibroso denominado ligamento umbilical médio, que se estende do ápice da bexiga, até o umbigo. Pode-se observar em mal formações do úraco, uma continuidade da luz deste com a bexiga urinária. Nestas mal formações, pode ocorrer saída de urina pelo orifício umbilical ou até a origem de cistos uracais, que são um resquício da luz do úraco. Gêmeos e Outras Formas de Gravidez Múltiplas Os nascimentos múltiplos são agora mais comuns devido ao estímulo da ovulação que ocorre quando gonadotrofinas exógenas são administradas às mulheres que não ovulam e àquelas em tratamento para infertilidade através da fertilização in vitro e transferência de embrião. Gêmeos Os gêmeos podem originar-se de dois zigotos, os gêmeos dizigóticos ou fraternos, ou de um único zigoto, gêmeos monozigóticos ou gêmeos idênticos. As membranas fetais e placenta variam de acordo com a origem dos gêmeos e nos monozigóticos o tipo de membranas formadas depende de quando ocorreu a geminação. Se a divisão do embrioblasto ocorrer depois da cavidade amniótica ter-se formado, os embriões monozigóticos estarão dentro dos mesmos sacos coriônico e amniótico. A geminação aumenta com a idade da mãe. O estudo dos gêmeos é importante em genética humana por causa da sua utilidade na comparação dos efeitos dos genes e do meio ambiente sobre o desenvolvimento.

18 A tendência para gêmeos dizigóticos, mas não monozigóticos, de se repetirem em famílias constitui evidencia de influência hereditária. O genótipo da mãe afeta a freqüência de gêmeos dizigóticos, mas o do pai não. Se os primogênitos forem gêmeos a probabilidade de geminação novamente é maior. Ocasionalmente ocorrem anastomoses entre vasos sangüíneos de placentas fundidas de gêmeos dizigóticos humanos e resultam em mosaicismo eritrocitário. Cada um dos gêmeos dizigóticos possui eritrócitos de dois tipos diferentes porque houve troca de glóbulos vermelhos entre as duas circulações. Gêmeos Dizigóticos Como resultam da fertilização de dois óvulos por dois espermatozóides distintos, os gêmeos dizigóticos podem ter o mesmo sexo ou serem de sexos diferentes. Gêmeos dizigóticos sempre possuem dois âmnios e dois córion, mas os córions e placentas podem estar fundidos. A geminação dizigótica exibe uma tendência hereditária. Gêmeos Monozigóticos Por resultarem da fertilização de um único óvulo, os gêmeos monozigóticos são do mesmo sexo, geneticamente idênticos e muito parecidos no aspecto físico. Diferenças aparentes entre gêmeos monozigóticos recém-nascidos são induzidas por fatores ambientais - p. ex., anastomoses de vasos pacentários resultando em diferenças no suprimento sangüíneo da placenta. A geminação monozigótica usualmente começa no estágio blastocístico, por volta do final da primeira semana, e resulta da divisão da massa celular interna, ou embrioblasto, em dois primórdios embrionários, Subseqüentemente, dois embriões, cada um em seu próprio saco amniótico, desenvolvem-se dentro de um único saco coriônico e dividem um placenta comum. Caso incomum, a separação precoce de blastômeros embrionários resulta em gêmeos monozigóticos com dois âmnios, dois córions e duas placentas que podem ou não se fundir. Em tais casos não é possível saber se os gêmeos são di ou monozigóticos. Para determinar a relação de gêmeos do mesmo sexo com grupos sangüíneos semelhantes, deve-se esperar até que outras características se desenvolvam - p. ex., cor dos olhos, impressões digitais, etc. A determinação da zigozidade de gêmeos é feita agora por diagnóstico molecular (DNA). A divisão tardia de células pré-embrionárias (divisão do disco embrionário durante a segunda semana) resultam em gêmeos monozigóticos que dividem o mesmo saco amniótico e o mesmo saco coriônico. Tais gêmeos raramente são expulsos com vida, porque em geral os cordões umbilicais encontra-se tão enredados que a circulação do sangue pelos seus vasos cessa e um ou ambos os fetos morrem. Os gêmeos monozigóticos podem ser discrepantes em uma variedade de defeitos congênitos e distúrbios genéticos a despeito de se originarem de um único zigoto. Além das diferenças ambientais e variações ao acaso, são reconhecidas as seguintes razoeis para discrepâncias: 1. Anormalidades vasculares 2. Mutação somática 3. Aberrações cromossomicas, que se originam em um blastocisto após o evento da geminação. 4. Inativação

19 desigual do cromossomo X entre gêmeos monozigóticos femininos, de forma que um dos gêmeos expressa preferencialmente o X paterno, e o outro, o X materno. Morte Precoce de um dos Gêmeos Desde que os exames com ultra-som se tornaram uma parte comum dos cuidados pré-natais, sabe-se que a morte precoce e a subsequente reabsorção de um membro de um par de gêmeos constitui evento bastante comum. Gêmeos Conjugados (Siameses) Se a massa celular interna, ou o disco embrionário, não se dividir completamente, vários tipos de gêmeos conjugados podem formar-se. Em alguns casos, os gêmeos são ligados um ao outro apenas pela pele ou pelo tecido cutâneo e outros tecidos - p. ex., fígados fundidos. Estes gêmeos podem ser separados com sucesso por procedimentos cirúrgicos. Outros Tipos de Nascimentos Múltiplos Os trigêmeos podem derivar de: (1) um zigoto, e serem idênticos, (2) dois zigotos e consistirem em gêmeos idênticos mais uma criança diferente, ou (3) três zigotos e serem do mesmo sexo ou de sexos diferentes. No ultimo caso, os bebes não são mais parecidos entre si do que três crianças nascidas de três gravidezes distintas. Combinações semelhantes ocorrem com quadrigêmeos, quíntuplos e sêxtuplos. Superfecundação É a fertilização de um ou mais óvulos em momentos próximos por espermatozóides de homens diferentes, Este fenômeno acontece comumente em alguns mamíferos. Gêmeos dizigóticos humanos com pais diferentes já foram confirmados por marcadores genéticos. ENCARTE COLORIDO

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