Meu filho tem: ANEMIA



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Transcrição:

Meu filho tem: ANEMIA 08 de abril de 2014

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GLÓBULOS BRANCOS (Leucócitos) GLÓBULOS VERMELHOS (Hemácias, eritrócitos) PLAQUETAS

Hemoglobina

Quais as consequências do mau funcionamento de cada tipo de célula?

GLÓBULOS BRANCOS (Leucócitos) INFECÇÕES GLÓBULOS VERMELHOS (Hemácias) ANEMIA PLAQUETAS SANGRAMENTOS

GLÓBULOS BRANCOS (Leucócitos) INFECÇÕES GLÓBULOS VERMELHOS (Hemácias) ANEMIA PLAQUETAS SANGRAMENTOS

Quando falamos em anemias atentamos, principalmente, a: Número dos glóbulos vermelhos Qualidade dos glóbulos vermelhos Quantidade de hemoglobina presente nos glóbulos vermelhos Qualidade dessa hemoglobina

O que são anemias? DEFINIÇÃO: diminuição no teor de hemoglobina (Hgb), ou dos glóbulos vermelhos (GV) volume de sangue abaixo do nível normal para idade e sexo Hgb, Ht ou número de GV

O nível de Hgb varia com a idade: CRITÉRIOS DA OMS PARA DEFINIR ANEMIA: crianças entre 6 meses e 6 anos & gestantes: com Hgb < 11 g/dl (ou Ht < 33%) escolares e mulheres em idade reprodutiva: com Hgb < 12 g/dl adolescentes e adultos do sexo masculino: com Hgb < 13 g/dl

Manifestações das anemias: Reflexos imediatos de perdas agudas relevantes Vários sinais e sintomas na ocorrência crônica Interferência no crescimento Interferência no DNPM

Classificação das anemias, conforme as causas de sua ocorrência: perdas sangüíneas excesso na destruição de eritrócitos diminuição da eritropoese/ maturação de eritrócitos mistas

Hemorragias agudas Hemorragias crônicas TGI - local mais comum divertículo MAV úlcera péptica enteropatia parasitoses TGU

Classificação das anemias, conforme as causas de sua ocorrência: perdas sangüíneas excesso na destruição de eritrócitos diminuição da eritropoese/ maturação de eritrócitos mistas

Deficiência de substâncias essenciais Fe ácido fólico B12 Falência medular anemia aplástica aplasia de série vermelha isolada infiltrações Produção ineficaz de eritropoetina doença renal crônica hipotireoidismo inflamações crônicas

Classificação das anemias, conforme as causas de sua ocorrência: perdas sangüíneas excesso na destruição de eritrócitos diminuição da eritropoese/ maturação de eritrócitos mistas

Anemia Ferropriva

Definição e relevância: A anemia ferropriva, junto com a deficiência calórico-protéica, representam as principais carências nutricionais mundiais, afetando principalmente crianças (em especial no 1 o ano de vida) e mulheres grávidas nos países em desenvolvimento

Estimativa da prevalência mundial de anemias (%) Desenvolvidos Em desenvolvimento Total 60 50 40 30 20 10 0 0-4 a 5-12 a > 12 a Masc 15-49 Fem Gestantes Total De Mayer EM: Preventing and controlling iron deficiency anemia through primary care. OMS, 1989

Ministério da Saúde 60% em crianças 40% em mulheres (70% em gestantes) 20% em homens 40% em crianças 20% em mulheres 5% em homens

Como absorvemos e eliminamos o Fe de nosso corpo?

Metabolismo de Fe - dados básicos Estados oxidativos estáveis do Fe Nos adultos, 50 mg/kg de Fe para os homens e 35 mg/kg de Fe para as mulheres (4-5 g de Fe total) Perdas: 1 mg/dia pela descamação cutâneo-mucosa e 2 mg/dia durante o período menstrual

Como o organismo acaba ficando deficiente em Fe?

Causas da deficiência de Fe Aumento da demanda: RN: estoques adequados nos primeiros 4 meses dos 4 meses até 1 ano: incorporação de cerca de 200 mg de Fe (enorme demanda em função do grande crescimento do período), requerendo absorção diária de 0,8 mg; assim sendo: a dieta deve conter 8 mg de Fe para garantir uma absorção eficiente de 10% desta quantidade

Causas da deficiência de Fe Aumento da demanda (continuação): RN de baixo peso ou prematuro: < estoques, > demanda, requerendo suplementação mais precoce (até 2 mg/kg/dia, dos 2-15 meses, conforme AAP - Comitê de Nutrição) adolescentes e gestantes: igualmente aumento de demanda

Impacto de programas de suplementação de Fe na prevalência de anemias Lactentes urbanos, com ou sem fórmulas lácteas com Fe no 1 o ano Não-recebendo: 9,7% de deficiência de Fe e 8,2% de anemia por carência de Fe com a idade de 1 ano Recebendo: apenas 1% de deficiência de Fe WIC: Special Supplemental Food Program for Women, Infants and Children

Causas da deficiência de Fe Aumento da demanda: Fatores nutricionais: Biodisponibilidade do Fe na 1 a infância Tipo de Fe da dieta Tratamentos de úlcera péptica e de refluxo Anemias perniciosas Mecanismos complementares de absorção de outros metais

Alimentos ricos em Fe Carnes Algas Quinoa Feijões, lentilhas, ervilhas Coentro, agrião, folha de Caruru, catalonha, salsinha Melado Azeitona preta Linhaça Facilitam a absorção de Fe: frutose, vitamina C

Condições que prejudicam a absorção de Fe Fosfatos,oxalatos, presentes em farelos de cereais e chá Cálcio presente no leite de vaca

Causas da deficiência de Fe Aumento da demanda: Fatores nutricionais: Perda sangüínea: Perda transplacentária no período prénatal Hemorragias e transfusões fetomaternas no período de parto Hemorragia no trato gastrointestinal pela própria deficiência de Fe enteropatia exsudativa / verminoses Menstruação & gravidez Perdas em outros sistemas orgânicos

Malefícios da suplementação abusiva de Fe

Hemocromatose e dieta suplementada de Fe Suplementação com Fe nos EEUU iniciada em 1940 Índices de mortalidade e morbidade por hemocromatose e o encontro de seus parâmetros hematológicos básicos foi analisada nos últimos 20 anos nos EEUU 1968-87: nos índices de mortalidade por hemocromatose (mulheres brancas)

Fatores que influenciam absorção de Fe alimentar Quantidade de Fe na dieta Tipo de Fe oferecido : absorção na forma ferrosa e na forma heme Interação de alimentos na dieta e facilitação / prejuízo da absorção do Fe inorgânico Fatores do lúmen gastrointestinal Fatores extra lúmen intestinal

Como é aquele que é deficiente em Fe? Ocorrência mais freqüente: entre 6-24 meses, início lento e insidioso Aparecimento de vários sinais e sintomas como: palidez, irritabilidade, anorexia, cansaço, infecções intercorrentes, efeitos circulatórios Perversão de apetite, geofagia, disfagia e gastrite atrófica, hemorragias TGI Valor da história prévia detalhada

TRATAMENTO OFERTA DE Fe POR VIA ORAL TENTATIVA TERAPÊUTICA CAUSAS DE RESPOSTA POBRE AO Fe POR VIA ORAL

TRATAMENTO CAUSAS DE RESPOSTA POBRE AO Fe POR VIA ORAL não-complacência ao tratamento perda sangüínea contínua duração insuficiente do tratamento uso de antiácidos, etc inflamações crônicas, neoplasias, intoxicação por Pb ou Al diagnóstico incorreto: talassemias, etc

TRATAMENTO OFERTA DE Fe POR VIA ORAL TENTATIVA TERAPÊUTICA CAUSAS DE RESPOSTA POBRE AO Fe POR VIA ORAL USO DE Fe POR VIA PARENTERAL (EV, NUNCA IM)

Outras anemias carenciais: deficiência de B12 Falta de absorção : anemia perniciosa, gastrectomias, doenças inflamatórias GI Nutrição inadequada: vegetarianos estritos, deficiência materna afetando o feto/lactente Outras razões: falhas no transporte/metabolismo

Outras anemias carenciais: Deficiência de folatos: falha na absorção, nutrição inadequada (dieta insuficiente, ou selecionada; deficiência materna, afetando o feto/lactente) Necessidades aumentadas alcoolismo gestação lactação terapia com anticonvulsivantes Inibidores

Fontes e Necessidades diárias Vitamina B12 carnes e peixes adultos normais: 1 mcg/dia gestantes e lactentes: 1,4 mcg/dia Folato vários alimentos (cereais,frutas/vegetais, carnes) vísceras, suco de laranja, espinafre - alta [ ] leite humano - vaca - cabra lactentes: 3,6 mcg/dia crianças: 3,3 mcg/dia adultos: 3,1 mcg/dia

Elenco de problemas B12 - manifestação demorada Impacto nos tecidos com alta proliferação: medula óssea, TGI Síndromes neurológicas degeneração corno posterior da medula desmielinização degeneração NO Filhos de deficientes Alterações tubo neural Mau ganho ponderal Alterações intelectuais

Elenco de problemas Folato Coexiste com Pobreza, desnutrição, parasitoses crônicas idosos, mulheres gestantes, /lactentes anemia falciforme, talassemias

DESTRUINDO MITOS A anemia é sempre um sintoma; ela, sozinha, não causa nenhuma das moléstias nas quais é encontrada. O exemplo mais típico é o das leucemias; as leucemias provocam anemia; mas nenhuma anemia, causada por qualquer outra moléstia, evolui a uma leucemia