UNIVERSIDADE DA AMAZÔNIA CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE CURSO DE FISIOTERAPIA JOSUÉ ALVES DE OLIVEIRA JÚNIOR MARCELO COUTINHO GABY

UNIVERSIDADE DA AMAZÔNIA CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE CURSO DE FISIOTERAPIA JOSUÉ ALVES DE OLIVEIRA JÚNIOR MARCELO COUTINHO GABY IMPORTÂNCIA DO EXERCÍCIO FÍSICO AERÓBIO NO CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL BELÉM-PA 2007

UNIVERSIDADE DA AMAZÔNIA CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE CURSO DE FISIOTERAPIA JOSUÉ ALVES DE OLIVEIRA JÚNIOR MARCELO COUTINHO GABY IMPORTÂNCIA DO EXERCÍCIO FÍSICO AERÓBIO NO CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL Trabalho de Graduação apresentado ao Curso de Fisioterapia do Centro de Ciências Biológicas e da Saúde da UNAMA, como requisito para obtenção do título de Bacharel em Fisioterapia, orientado pela Prof. Especialista Carla Cristina Alvarez Serrão. BELÉM-PA 2007

TERMO DE APROVAÇÃO JOSUÉ ALVES DE OLIVEIRA JÚNIOR MARCELO COUTINHO GABY IMPORTÂNCIA DO EXERCÍCIO FÍSICO AERÓBIO NO CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL Trabalho de Conclusão de Curso aprovado como requisito parcial para obtenção do título de Bacharel em Fisioterapia, na Universidade da Amazônia. Professor José Wagner Muniz Coordenador do curso BANCA EXAMINADORA Orientadora: Prof. Carla Cristina Alvarez Serrão Docente de Fisioterapia Unama Docente de Fisioterapia Unama Docente de Fisioterapia Unama Belém, de dezembro de 2007.

Dedico aos meus pais MARIA e JOSUÉ, à minha irmã GLEYCE, que estiveram presentes em todos os momentos, dando o apoio que eu precisava; Aos meus amigos do coração, que formam comigo uma grande família; À minha namorada GIGLIOLA, uma pessoa muito importante na minha vida, que me ensinou a ver a vida dos olhos de quem batalha para vencer; À orientadora desta pesquisa, CARLA SERRÃO, que teve paciência e tranqüilidade para conduzir-nos ao sucesso. JOSUÉ ALVES DE OLIVEIRA JÚNIOR Primeiramente, dedico esta vitória a DEUS, que é o articulador de tudo e de todos. Dedico também a meus pais, JOÃO e MÔNICA, que juntos proporcionaram o total apoio e dedicação para que tudo isso tornasse realidade. Por fim, dedico a minha namorada RENATA que, em todos os momentos, esteve ao meu lado me ajudando no que precisava, com sabedorias e atos indescritíveis. MARCELO COUTINHO GABY

RESUMO Josué Alves de Oliveira Júnior, Marcelo Coutinho Gaby. Importância do exercício físico aeróbio no controle da pressão arterial. Universidade da Amazônia UNAMA, Belém PA, 2007. A pressão arterial representa a força exercida pelo sangue contra as paredes arteriais durante um ciclo cardíaco. Em repouso, nos indivíduos normotensos, a pressão mais alta gerada pelo coração é, em média, de 120 mm Hg durante a contração ventricular esquerda (sístole). Durante a fase de relaxamento do ciclo cardíaco (diástole), a pressão arterial cai tipicamente para 70 ou 80 mm Hg. A hipertensão é definida como uma pressão arterial cronicamente elevada, com pressão sistólica maior que 140 mm Hg ou pressão diastólica maior que 90 mm Hg. A atividade física regular, principalmente aeróbica, pode reduzir a pressão arterial, fato que já foi observado em muitos estudos, revelando que existe uma relação inversa entre prática regular de exercícios e níveis pressóricos. O objetivo deste trabalho foi comprovar a importância do exercício físico no controle da pressão arterial. O estudo foi uma meta-análise realizada na literatura mundial, via Biblioteca Central da Unama, acervo particular e Biblioteca Virtual (internet), a partir de artigos científicos coletados na base de dados Scielo, arquivos da Socesp e Socerj, no período de janeiro a outubro de 2007. Os achados literários sugerem que, de fato, a prática de exercício físico aeróbio regular, de baixa intensidade, com freqüência de 3 a 5 vezes por semana e duração de 30 a 60 minutos tem importância no controle dos níveis pressóricos. Palavras-chave: Pressão arterial, hipertensão arterial, exercício físico aeróbio.

ABSTRACT Josué Alves de Oliveira Júnior, Marcelo Coutinho Gaby. Importance of aerobic physical exercise in blood pressure control. Universidade da Amazônia UNAMA, Belém PA, 2007. The blood pressure represents the force exerted for the blood against the arterial walls during a cardiac cycle. In rest, in normotensive individuals, the highest pressure generated by the heart is, on average, of 120 mm Hg during the left ventricular contraction (systole). During the phase of relaxation of the cardiac cycle (diastole), the arterial pressure falls typically for 70 or 80 mm Hg. The hypertension is defined as chronically high an arterial pressure, with bigger systolic pressure that 140 mm Hg or 90 bigger diastolic pressure that mm Hg. The regular physical activity, mainly aerobic, can reduce the blood pressure, fact that already was observed in many studies, disclosing that it exists regular practical an inverse relation between of exercises and pressure levels. The objective of this work was to prove the importance of the physical exercise in the control of the blood pressure. The study it was an meta-analysis carried through in world-wide literature, saw Library Central of the Unama, particular quantity and Virtual Library (Internet), from collected scientific articles in the database Scielo, archives of the Socesp and Socerj, in the period of January the October of 2007. The literary findings suggest that, in fact, the practical one of regular aerobic exercise physical, in low intensity, frequency of 3 to 5 times per week and duration of 30 to 60 minutes has importance in the control of the pressure levels. Key-words: Blood pressure, Hypertension, aerobic physical exercise.

LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS AVE ECA FC máx. FC basal HVE IRC MEV PAM PAD PAS TF TM VO 2 Acidente Vascular Encefálico Enzima Conversora da Angiotensina Freqüência Cardíaca Máxima Freqüência Cardíaca Basal Hipertrofia Ventricular Esquerda Insuficiência Renal Crônica Mudança de Estilo de Vida Pressão Arterial Média Pressão Arterial Diastólica Pressão Arterial Sistólica Treinamento Físico Tratamento medicamentoso Volume de Oxigênio

LISTA DE FIGURAS FIGURA 1: Estudo realizado por Negrão & Rondon, em 2006...28 FIGURA 2: Estudo Realizado por Fagard et al., em 2004...29

LISTA DE QUADROS QUADRO 1: Classificação do risco individual dos pacientes em função da presença de fatores de risco e de lesão em órgãos-alvo...24

LISTA DE TABELAS TABELA 1: Classificação da hipertensão arterial. (WHO-ISH Hypertension Guidelines, 1999, modificada)......18 TABELA 2: Modificações do estilo de vida no controle da pressão arterial...26 TABELA 3: Decisão terapêutica segundo risco e pressão arterial...26

SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO... 11 2 OBJETIVOS... 13 2.1 GERAL... 13 2.1 ESPECÍFICOS... 13 3 REFERENCIAL TEÓRICO... 14 3.1 PRESSÃO ARTERIAL... 14 3.1.1 Definição... 14 3.1.2 Fisiologia da pressão arterial... 14 3.2 HIPERTENSÃO ARTERIAL... 17 3.2.1 Definição... 17 3.2.2 Prevalência... 18 3.2.3 Lesões em órgãos-alvos... 19 3.2.4 Fatores de risco... 21 3.3 EXERCÍCIO FÍSICO E HIPERTENSÃO ARTERIAL...24 3.3.1 Pressão arterial pós-exercício físico agudo...26 3.4 MECANISMOS HIPOTENSORES DO TREINAMENTO FÍSICO CRÔNICO... 28 3.4.1 Atenuação da atividade nervosa simpática...29 3.4.2 Queda na resistência vascular periférica...29 3.4.3 Diminuição no débito cardíaco...29 3.5 FATORES QUE PODEM INFLUENCIAR A QUEDA DA PRESSÃO ARTERIAL...30 3.5.1 Gênero... 30 3.5.2 Idade... 30 3.5.3 Etnia... 31 3.6 INFLUÊNCIA GENÉTICA... 31 4 METODOLOGIA... 33 5 DISCUSSÃO... 34 6 CONCLUSÃO... 36 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA... 37 ANEXOS... 40

11 1. INTRODUÇÃO A pressão arterial representa a força exercida pelo sangue contra as paredes arteriais durante um ciclo cardíaco. A pressão arterial sistólica, a mais alta das duas mensurações, ocorre durante a contração ventricular (sístole) quando o coração impulsiona 70 a 100 ml de sangue para dentro da aorta. Após a sístole, os ventrículos se relaxam (diástole), as artérias sofrem um recuo e a pressão declina continuamente à medida que o sangue flui para a periferia e o coração volta a encher-se de sangue. (McARDLE; KATCH & KATCH, 2003). A hipertensão é definida como uma pressão arterial cronicamente elevada, com pressão sistólica maior que 140 mm Hg ou pressão diastólica maior que 90 mm Hg (SILVERTHORN, 2003). No Brasil, a hipertensão arterial é um dos problemas de saúde pública de maior prevalência na população, acometendo 15-20% dos adultos, e representa um dos principais fatores de risco para morbidade e mortalidade cardiovasculares. Segundo os dados do Sistema Único de Saúde, no período de 2000 a 2003 ocorreram 266.396 óbitos/ano por doenças do aparelho circulatório no Brasil. Como causa isolada, a hipertensão arterial foi responsável por 10% dos óbitos/ano atribuídos às doenças do aparelho circulatório (BRUM; et al., 2006). Existem alguns fatores que interferem na hipertensão aumentando os níveis tensionais, por exemplo, o hábito de fumar, abuso de bebidas alcoólicas, a obesidade, o estresse e a ingestão excessiva de sal. Muitas vezes a modificação desses fatores pode ser suficiente para o adequado controle da pressão arterial, dispensando o tratamento medicamentoso. Com um bom controle da pressão arterial é possível a prevenção de muitas doenças do sistema cardiovascular (MORELLI & REBELATTO, 2004). A motivação pelo exercício como um agente redutor da hipertensão arterial começou com estudos epidemiológicos realizados na Universidade da Pensilvânia e universidade de Havard, onde se demonstrou relação inversa entre o nível de pressão arterial e o nível de atividade física habitual (NEGRÃO E RONDON, 2006). Apesar de o exercício físico provocar importantes alterações hemodinâmicas e neuro-humorais no paciente hipertenso, os mecanismos responsáveis pela queda pressórica após o treinamento físico ainda não estão totalmente esclarecidos (NEGRÃO E RONDON, 2006). Cerca de 1,56 bilhão de pessoas poderão sofrer de hipertensão arterial em 2025, 60% a mais que atualmente, o que provocaria uma epidemia global de doenças cardiovasculares.

12 Por isto, os especialistas pedem que os responsáveis nacionais adotem as medidas necessárias de prevenção, estimulando uma alimentação saudável, a redução do consumo de sal, o combate ao fumo, a prática de exercícios e o controle de peso. Diante disso, justifica-se a realização desta meta-análise, que busca explicar como o exercício físico pode ajudar no controle da pressão arterial.

13 2. OBJETIVOS 2.1. GERAL: Comprovar através de dados da literatura mundial a importância do exercício físico no controle da pressão arterial. 2.2. ESPECÍFICOS: Realizar levantamento bibliográfico na literatura mundial sobre pressão arterial, hipertensão arterial, relação entre exercício físico e pressão arterial e mecanismos hipotensores do exercício físico. Descrever quais os mecanismos hipotensores do exercício físico. Analisar qual a amplitude da hipotensão arterial pós-exercício físico, no que diz respeito ao nível de inicial da pressão arterial e duração do exercício físico.

14 3. REFERENCIAL TEÓRICO 3.1. PRESSÃO ARTERIAL 3.1.1. Definição A pressão arterial representa a força exercida pelo sangue contra as paredes arteriais durante um ciclo cardíaco. A pressão arterial sistólica, a mais alta das duas mensurações, ocorre durante a contração ventricular (sístole) quando o coração impulsiona 70 a 100 ml de sangue para dentro da aorta. Após a sístole, os ventrículos se relaxam (diástole), as artérias sofrem um recuo e a pressão declina continuamente à medida que o sangue flui para a periferia e o coração volta a encher-se de sangue. (McARDLE; KATCH e KATCH, 2003). 3.1.2. Fisiologia da pressão arterial Pressão arterial sistólica. Em repouso, nos indivíduos normotensos, a pressão mais alta gerada pelo coração é, em média, de 120 mm Hg durante a contração ventricular esquerda (sístole). A pressão arterial sistólica proporciona uma estimativa do trabalho do coração e da força que o sangue exerce contra as paredes arteriais durante a sístole ventricular. Durante a fase de relaxamento do coração, quando as válvulas aórticas se fecham, o recuo elástico natural do sistema arterial proporciona uma cabeça de pressão contínua. Esta mantém um fluxo constante de sangue para a periferia, até a próxima onda de sangue. Pressão arterial diastólica. Durante a fase de relaxamento do ciclo cardíaco (diástole), a pressão arterial cai tipicamente para 70 ou 80 mm Hg. A pressão arterial diastólica indica a resistência periférica, ou a facilidade com que o sangue flui das arteríolas para dentro dos capilares. Com uma alta resistência periférica, a pressão dentro das artérias após a sístole não se dissipa rapidamente. Pelo contrário, continua elevada durante grande parte do ciclo cardíaco (McARDLE; KATCH e KATCH, 2003).

15 A pressão arterial é mais alta nas artérias e cai continuamente à medida que o sangue flui ao longo do sistema circulatório. A diminuição de pressão ocorre porque a energia é perdida devido à resistência dos vasos ao fluxo sanguíneo. A resistência ao fluxo também vem da fricção entre as células sanguíneas. O aumento rápido na pressão que ocorre quando o ventrículo esquerdo empurra o sangue para dentro da aorta pode ser sentido como um pulso ou onda de pressão, transmitido por meio das artérias cheias de fluido do sistema cardiovascular. A onda de pressão viaja dez vezes mais rápida que o próprio sangue. Assim, o pulso sentido no braço ocorre ligeiramente após a contração ventricular que criou a onda. A amplitude do pulso diminui com a distância por causa da fricção, desaparecendo, finalmente, nos capilares. A pressão de pulso, uma medida de potência de onda de pressão, é definida como a pressão sistólica menos a pressão diastólica (SILVERTHORN, 2003). A pressão arterial média é ligeiramente mais baixa que a simples média aritmética das pressões sistólica e diastólica, pois o coração permanece em diástole por mais tempo que em sístole. A pressão arterial média é, em média, de 93 mm Hg em repouso; isso representa a força média exercida pelo sangue contra as paredes arteriais durante todo o ciclo cardíaco. A seguinte fórmula permite estimar a pressão arterial média: PAM = PAD + [0,333 (PAS - PAD)] (McARDLE; KATCH & KATCH, 2003). Segundo Silverthorn (2003), a Pressão Arterial Média pode ser entendida como o produto do débito cardíaco (quantidade de sangue que o ventrículo esquerdo bombeia) pela resistência periférica (das arteríolas). As adaptações cardiovasculares ao esforço físico aeróbio regular dividem-se didaticamente em três grupos: as agudas ou agudas imediatas, que são consideradas as respostas imediatas do sistema cardiovascular ao inicio do esforço físico, podendo ocorrer no período pré-exercício, como o aumento discreto da freqüência cardíaca antes da atividade física; as sub-agudas ou agudas tardias, que são modificações cardiovasculares que perduram no período pós-exercício em um espaço de tempo que pode alcançar 72 horas; e as crônicas, que representam um conjunto de modificações cardiovasculares de caráter permanente, e evidentes tanto no repouso quanto no esforço físico (MONTEIRO e SOBRAL, 2004). Como adaptações agudas (resposta imediata) da pressão arterial tem-se que o débito cardíaco aumenta rapidamente durante a transição do repouso para o exercício em ritmo estável; o aumento no débito cardíaco que ocorre durante o exercício tem o potencial de aumentar a pressão arterial; como resposta a resistência periférica tem que diminuir. Quanto menor a complacência do sistema arterial, maior a subida da pressão para um dado volume por batimento de sangue bombeado para dentro das artérias (GUYTON e HALL, 2002;

16 McARDLE; KATCH e KATCH, 2003; ROBERGS e ROBERTS, 2002). Adaptações sub-agudas constituem um grupo de alterações tencionais que são representadas pela diminuição da PAS e PAD durante o repouso e predominam nas primeiras 24 a 48 horas após uma atividade física, em alguns casos, podendo se estender até 72 horas, e são bem mais evidentes em indivíduos hipertensos, do que em normotensos, os quais em alguns estudos não apresentaram respostas hipotensoras sub-agudas significativas (BRUM et al, 2004). É possível que essa queda da PA durante o período de recuperação se deva à diminuição na resistência vascular periférica. Essa redução pode estar relacionada à vasodilatação provocada pelo exercício físico tanto na musculatura ativa como inativa. Esse efeito vasodilatador do exercício físico pode se dever ao acúmulo de metabólitos musculares provocado pelo exercício (potássio, lactato e adenosina) ou à dissipação do calor produzido pelo exercício físico. Alternativamente, esse aumento do fluxo sangüíneo pode ser ainda conseqüência da diminuição na atividade nervosa simpática periférica, que parece estar relacionada ao aumento da secreção de opióides endógenos provocada pelo exercício, que possuem também efeito vasodilatador direto. Alterações no funcionamento dos pressorreceptores arteriais e cardiopulmonares, como o aumento na sua sensibilidade e a modificação no seu ponto de funcionamento observados no período de recuperação, podem também contribuir para o efeito vasodilatador pós-exercício (FORJAZ e col., 1998). A vasodilatação periférica eficaz, o aumento da densidade capilar ativa e até mesmo a evidência de angiogênese, decorrente da excussão regular de exercício físico aeróbio, constituem outras estratégias hemodinâmicas para a ocorrência de menores variações pressóricas durante uma prática física sub-máxima. E partindo do ponto que essas alterações criam uma menor resistência ao fluxo sanguíneo, a vigência das mesmas durante o repouso representa uma explicação valiosa para a redução dos níveis pressóricos no repouso (NUNES et al., 2006 apud FERREIRA e CÂMARA,2006). As adaptações crônicas da pressão arterial sistêmica são, na verdade, uma perpetuação das adaptações sub-agudas, e seguem rigorosamente todas as modificações fisiológicas que substanciam as adaptações sub agudas (BRUM et al, 2004). Segundo Ferreira & Câmara (2006), estudos mostram que a partir de 8 semanas de exercícios físicos aeróbio com 60 a 90 min semanais, já são capazes de adaptar cronicamente o sistema cardiovascular de indivíduos hipertensos leves e moderados, no que diz respeito à queda nos níveis pressóricos de repouso, porém, em normotensos, essa queda pressórica é mais discreta, podendo ser insignificante. Diante desse fato pode-se afirmar que a prática

17 regular de atividade física é mais eficiente em desfazer a vasoconstrição patológica de hipertensos do que aumentar o calibre de vasos sadios em normotensos. A pressão de pulso (PAS PAD), por exemplo, em algumas ocasiões sobe até duas vezes o normal na idade avançada, porque as artérias ficam endurecidas pela arteriosclerose, sendo assim, menos complacentes (GUYTON e HALL, 2002). Em termos de valores de pressão arterial em idosos, paciente em repouso, considerase como normais valores até 150 mmhg para a pressão sistólica (máxima) e até 90 mmhg para a pressão diastólica (mínima). A partir desses valores, ate 159/ 94 mmhg classifica-se como hipertensão limítrofe e como hipertensão definida os níveis pressóricos superior ou igual a 160/95 mmhg (MORELLI e REBELATTO, 2004). 3.2. HIPERTENSÃO ARTERIAL 3.2.1. Definição A hipertensão é definida como uma pressão arterial cronicamente elevada, com pressão sistólica maior que 140 mm Hg ou pressão diastólica maior que 90 mm Hg (SILVERTHORN, 2003). A classificação da hipertensão em adultos está apresentada na Tabela 1. Tabela 1: Classificação da hipertensão arterial. (WHO-ISH Hypertension Guidelines, 1999, modificada) Categoria Sistólica Diastólica Ótima Normal Limites superiores Grau I (leve) Grau II (moderada) Grau III (severa) Hipertensão sistólica isolada Subgrupo limítrofe < 120 < 130 130-139 140-159 160-179 > 180 > 140 140-149 < 80 < 85 85-89 90-99 100-109 > 110 < 90 < 90 Fonte: Amodeo et al., 2005.

18 Mais de 90% de todos os pacientes com hipertensão são portadores de hipertensão essencial ou primária, sem nenhum fator causal claro. O débito cardíaco é geralmente normal nestas pessoas e suas pressões arteriais elevadas parecem ser associadas com resistência periférica aumentada. Nos 5%-10% dos casos restantes de hipertensão, a causa é conhecida e a hipertensão é considerada secundária a uma patologia. Por exemplo, a causa pode ser uma desordem endócrina que causa retenção de líquidos (SILVERTHORN, 2003). Uma característica fundamental da hipertensão de todas é a adaptação dos barorreceptores carotídeos e aórticos à alta pressão, com conseqüente regulação para baixo de suas atividades. Com a entrada de impulso dos barorreceptores, o centro medular de controle cardiovascular interpreta a pressão arterial alta como "normal", assim, não ocorre nenhum reflexo de redução (SILVERTHORN, 2003). A hipertensão arterial é síndrome multicausal e multifatorial caracterizada pela presença de níveis tensionais elevados e normalmente associados a distúrbios metabólicos, hormonais e hipertrofias cardíaca e vascular (BRUM et al., 2006). 3.2.2. Prevalência Embora a hipertensão seja mais freqüente nos países desenvolvidos (37,3%) do que naqueles em desenvolvimento (22,9%), a carga global que a hipertensão acarreta é maior nos últimos em virtude do número maior de indivíduos. Estimativas sugerem que, em 2000, 333 milhões de pessoas provenientes de países desenvolvidos e 639 milhões de países em desenvolvimento apresentavam hipertensão arterial. Em 2025, o crescimento populacional projetado sugere que a distribuição será ainda mais desigual, com 24% dos casos ocorrendo nos países desenvolvidos e 80% nos em desenvolvimento (FUCHS, 2006). No Brasil, a hipertensão arterial é um dos problemas de saúde pública de maior prevalência na população, acometendo 15-20% dos adultos, e representa um dos principais fatores de risco para morbidade e mortalidade cardiovasculares. Segundo os dados do Sistema Único de Saúde, no período de 2000 a 2003 ocorreram 266.396 óbitos/ano por doenças do aparelho circulatório no Brasil. Como causa isolada, a hipertensão arterial foi responsável por 10% dos óbitos/ano atribuídos às doenças do aparelho circulatório. Além disso, a hipertensão arterial é o fator de risco mais importante para cardiopatia isquêmica e acomete 64% doa

19 pacientes com infarto agudo do miocárdio no Brasil, sendo responsável por cerca de 40% dos casos de aposentadoria precoce e de absenteísmo no trabalho (BRUM; et al., 2006). 3.2.3. Lesões em órgãos-alvos A hipertensão arterial acarreta em danos a diversos órgãos. Segundo Brandão et al. (2006), a sobrecarga imposta ao coração pode desencadear diversos mecanismos de compensação; dentre eles destaca-se a hipertrofia ventricular esquerda (HVE). A manutenção de sobrecarga e a conseqüente progressão da HVE culminam com a degeneração da função cardíaca e o desenvolvimento de insuficiência cardíaca e suas complicações. Segundo o autor, a hipertrofia ventricular esquerda é reconhecidamente um importante fator de risco para morbidade e a mortalidade dos pacientes portadores de hipertensão arterial, e está diretamente relacionada a um maior risco de insuficiência cardíaca, acidente vascular encefálico, doença coronariana e doença arterial obstrutiva periférica. Diversos elementos ou situações têm sido designados como estímulo inicial ao processo de hipertrofia miocárdica. Classicamente, o estresse hemodinâmico gerado pela elevação da pressão arterial é considerado o elemento fundamental na gênese da hipertrofia ventricular esquerda. Entretanto, o desenvolvimento de hipertrofia ventricular esquerda envolve uma série de variáveis, além da carga de pressão. Fatores genéticos, idade, sexo e raça, associados ou não com obesidade, ingestão abusiva de álcool ou sódio, diabetes melito, fatores humorais (catecolaminas, insulina, renina, angiotensina II), viscosidade sanguínea e presença de algumas cardiopatias (estenose ou insuficiências valvares) interferem na instalação e na evolução da hipertrofia ventricular esquerda. Recentes estatísticas indicam que o AVE, acidente vascular encefálico, é ainda a causa mais freqüente de óbito da população brasileira. O AVE, tanto isquêmico como hemorrágico, em nosso população multiétnica, está fortemente relacionado com a alta prevalência de alguns fatores de risco vascular, em especial a hipertensão arterial (MASSARO apud AMODEO et al., 2006). Este autor segue relatando que é importante identificar indivíduos de alto risco vascular, que irão se beneficiar de medidas preventivas e terapêuticas, para reduzir a incidência de AVE na população. Entre os fatores de risco vascular passíveis de modificação, destaca-se a hipertensão arterial. A relação entre hipertensão e AVE é ainda maior do que

20 aquela observada no infarto do miocárdio. A incidência de AVE aumenta proporcionalmente com a elevação tanto da pressão diastólica quanto da sistólica. Em estudos populacionais, observou-se que uma redução de 5, 7,5 e 10 mmhg da pressão diastólica está relacionada com uma redução do risco de AVE de 34%, 46% e 56%, respectivamente. Segundo o mesmo autor, a hipertensão arterial frequentemente provoca uma lesão das pequenas artérias com degeneração fibrinóide, facilitando o AVE isquêmico lacunar e o hematoma intraparenquimatoso cerebral. Além disso, a hipertensão arterial pode favorecer outros mecanismos envolvidos na lesão vascular das grandes artérias, assim como anormalidades cardíacas secundárias, levando também a um aumento do risco de embolia cardíaca. O tratamento da hipertensão arterial, inclusive da hipertensão sistólica isolada, é eficaz para a redução do risco de AVE. Entretanto, o tratamento e o controle dos níveis pressóricos ainda não são satisfatórios. Em todo o mundo, a hipertensão arterial é uma das principais causas de insuficiência renal crônica (IRC) terminal que leva à necessidade de tratamento substitutivo da função renal. A hipertensão arterial é também o fator de risco mais importante para a progressão da lesão renal preexistente, seja ela primária ou secundária (ALMEIDA et al., apud AMODEO et al., 2006). Segundo o mesmo autor, quando a hipertensão arterial está associada ao comprometimento da função renal, ela assume características especiais: é geralmente mais grave, mais dependente da sobrecarga de sódio/volume e constitui-se no mais importante fator de risco independente para progressão da insuficiência renal e das lesões cardiovasculares. O manuseio deficiente do sódio e do volume extracelular, como conseqüência da insuficiência renal, tem sido apontado como principal mecanismo fisiopatológico da hipertensão arterial em indivíduos com déficit de função renal. Entretanto, muitos outros fatores, tais como ativação inapropriada do sistema renina-angiotensina, a hiperatividade simpática, a disfunção endotelial, o acúmulo de substâncias vasoconstritoras, a produção insuficiente de vasodilatadores, o uso de eritropoetina, maior sensibilidade a antiinflamatórios não esteróides e outros, também têm sido responsabilizados pela gênese e maior gravidade da hipertensão arterial nos indivíduos com insuficiência renal. As complicações vasculares da hipertensão arterial, em geral, podem ser divididas em hipertensivas ou aterosclerótica. As primeiras são mais diretamente causadas por aumento da pressão arterial per se e podem ser prevenidas pela sua redução; as ateroscleróticas têm múltiplas causas, sendo a hipertensão arterial o mais significante dos fatores de risco conhecidos para a aterosclerose em termos quantitativos. Os mecanismos da

21 doença vascular na hipertensão arterial provavelmente envolvem três processos interrelacionados: fluxo pulsátil, disfunção da célula endotelial e hipertrofia da célula muscular lisa. Estes três processos inter-relacionados são responsáveis pela esclerose arterial e arteriolar, que é a conseqüência vascular principal da hipertensão arterial crônica não tratada. Citam-se algumas das principais complicações estritamente arteriais da hipertensão: retinopatia hipertensiva, a doença arterial periférica e carotídea, e o aneurisma e dissecção de aorta (BORTOLOTTO apud AMODEO et al., 2006). Segundo o mesmo autor Alguns sintomas podem sugerir a presença de retinopatia hipertensiva, mas só das formas mais graves, já que as alterações mais leves só são detectadas com o exame de fundoscopia óptica. Turvação visual, estocomas e fosfenas e até amaurose parcial ou total podem ser manifestações de grave retinopatia hipertensiva. Ainda segundo este, as alterações podem ser classificadas em 4 graus conforme a gravidade do acometimento vascular. Os dois processos (hipertensivo ou aterosclerótico) induzem, inicialmente, a um estreitamento do lúmen arteriolar (grau I) e, então esclerose da adventícia e/ou espessamento da parede arteriolar, visível como um cruzamento patológico arteriovenoso, que é mais pronunciado com desvio do trajeto ou desaparecimento da veia (grau II). Com a progressão e gravidade da hipertensão arterial, observa-se ruptura de pequenos vasos, vista com hemorragias e exsudatos algodonosos (grau III), e, eventualmente papiledema (grau IV). Essas alterações dos graus III e IV são claramente indicativas de uma forma acelerada-maligna de hipertensão, na qual existem graves lesões associadas de outros órgãoalvo, como o rim e o coração. 3.2.4. Fatores de risco Existem alguns fatores que interferem na hipertensão aumentando os níveis tensionais, por exemplo, o hábito de fumar, abuso de bebidas alcoólicas, a obesidade, o estresse e a ingestão excessiva de sal. Muitas vezes a modificação desses fatores pode ser suficiente para o adequado controle da pressão arterial, dispensando o tratamento medicamentoso. Com um bom controle da pressão arterial é possível a prevenção de muitas doenças do sistema cardiovascular (MORELLI e REBELATTO, 2004). Há diversos mecanismos propostos para explicar a ação hipertensora da dieta com alto teor de sódio. O mais importante mecanismo fisiopatogênico da hipertensão arterial é

22 exclusivo dela: a resposta orgânica à sobrecarga de cloreto de sódio. O componente central continua sendo o cloreto de sódio, desencadeante primário do estado hidrodinâmico característico da hipertensão arterial. A associação entre consumo de sal e pressão arterial está presente em alguns, mas não em todos os indivíduos, sugerindo que a predisposição familiar exerça um papel (FUCHS, 2006). A hipertensão em indivíduos obesos, mas do que um caso particular deveria ser considerada a forma mais comum de hipertensão primária. Inúmeros estudos, mas não todos, sugerem que a obesidade central está mais fortemente associada aos níveis de pressão arterial do que à adiposidade total. O ganho de peso, mesmo que moderado, está associado a maior risco de desenvolver hipertensão. Contudo, há considerável variabilidade na resposta pressórica ao ganho de peso, e nem todos os indivíduos obesos tornam-se hipertensos. A perda de peso, por outro lado, acarreta redução da pressão arterial (SILVERTHORN, 2003). Brum et al. (2006) acrescenta ainda a prática de exercício físico como um fator importante no controle da hipertensão. Estudos epidemiológicos prospectivos têm demonstrado que ambos - estilo de vida e boa condição cardiorrespiratória - diminuem a incidência de várias doenças cardiovasculares, inclusive hipertensão arterial. De fato, a prática regular de atividade física aeróbia reduz a pressão arterial de indivíduos hipertensos, produzindo benefícios adicionais, como diminuição do peso corporal e ação coadjuvante no tratamento das dislipidemias, no controle do tabagismo, na resistência à insulina e no controle do estresse. Portanto, a recomendação para a prática de exercícios físicos para hipertensos tem aumentado muito nos últimos anos, e o envolvimento de equipes multiprofissionais, como médicos, enfermeiros, nutricionistas, psicólogos, assistentes sociais e professores de educação física, tem favorecido a adesão aos programas de exercícios físicos supervisionados (BRUM; et al., 2006). Quadro 1: Classificação do risco individual dos pacientes em função da presença de fatores de risco e de lesão em órgãos-alvo. Risco A Risco B Risco C Sem fatores de risco e sem lesões em órgãos-alvo. Presença de fatores de risco (exceto diabetes mellitus) e sem lesão em órgãosalvo. Presença de lesões em órgãos-alvo, doença cardiovascular clinicamente identificável e/ou diabetesmellitus. Fonte: Brandão et al., 2003.

23 Tabela 2: Modificações do estilo de vida no controle da pressão arterial. Modificação Recomendação Redução aproximada na PAS** Controle de peso Manter o peso corporal na faixa normal (índice de massa corporal entre 18,5 a 24,9 kg/m2) 5 a 20 mmhg para cada 10 kg de peso reduzido Padrão alimentar Consumir dieta rica em frutas e 8 a 14 mmhg vegetais e alimentos com baixa densidade calórica e baixo teor de gorduras saturadas e totais. Adotar dieta DASH Redução do consumo Reduzir a ingestão de sódio para não 2 a 8 mmhg de sal mais de 100 mmol/dia = 2,4 g de sódio (6 g de sal/dia = 4 colheres de café rasas de sal = 4 g + 2 g de sal próprio dos alimentos) Moderação no Limitar o consumo a 30 g/dia de 2 a 4 mmhg consumo de álcool etanol para os homens e 15 g/dia para mulheres Exercício físico Habituar-se à prática regular de 4 a 9 mmhg atividade física aeróbica, como caminhadas por, pelo menos, 30 minutos por dia, 3 a 5 vezes/semana * Associar abandono do tabagismo para reduzir o risco cardiovascular. ** Pode haver efeito aditivo para algumas das medidas adotadas. Fonte: V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, 2007.

24 Tabela 3: Decisão terapêutica segundo risco e pressão arterial. Pressão Arterial Risco A Risco B Risco C Normal/limítrofe (130-139/85-89) Estágio 1 (140-159/90-99) MEV MEV MEV* MEV (até MEV ** TM 12 meses) (até 6 meses) Estágios 2 e 3 (> 160/>100) TM TM TM MEV= mudança de estilo de vida; TM= tratamento medicamentoso *TM se insuficiência cardíaca, renal crônica ou diabetes **TM se múltiplos fatores de risco Fonte: Brandão et al., 2003. 3.3. EXERCÍCIO FÍSICO E HIPERTENSÃO ARTERIAL Exercício físico pode ser entendido como atividade realizada pelo corpo com o objetivo de melhorar manter ou expressar um tipo específico de aptidão física, sendo seu uso contínuo definido como treinamento físico (ROBERGS e ROBERTS, 2002). A atividade física regular, principalmente aeróbica, pode reduzir a pressão arterial, fato que já foi observado em muitos estudos, revelando que existe uma relação inversa entre prática regular de exercícios e níveis pressóricos. Não é uma redução substancial, porém não é muito diferente da obtida por alguns medicamentos anti-hipertensivos (AMODEO et al., 2006). Os benefícios associados com a atividade física em crianças e adultos incluem controle ou diminuição de peso, redução da pressão arterial, melhora do bem estar psicológico, com melhor controle do estresse e predisposição, na criança e no jovem, a criar o hábito de manter a atividade física na idade adulta. Além disso, o exercício físico regular tem ação coadjuvante no tratamento das dislipidemias, da resistência à insulina e do abandono do tabagismo. Independente dos efeitos benéficos do exercício sobre a pressão arterial, o

25 aumento desta atividade tem sido associado com um aumento na expectativa de vida e com uma diminuição do risco de doença cardiovascular, conferindo proteção e redução de cerca de 50% do risco de morte por doença coronariana, quando comparado a pacientes sedentários (BRANDÃO et al., 2003). Estudo experimental em ratos espontaneamente hipertensos, realizados por Overton e col. (1988 apud NEGRÃO e RONDON, 2006), montrou que uma sessão de 40 minutos provoca diminuição mais acentuada e por tempo mais prolongado na pressão arterial que uma sessão de exercício de 20 minutos. Forjaz e col (1998) obtiveram resultados nos quais pôde-se evidenciar que uma sessão de exercícios com duração de 45 minutos, provocou queda nos valores pressóricos maior e mais duradoura que uma sessão de exercício com duração de 25 minutos. Figura 1: Estudo realizado por Negrão & Rondon, em 2006. Fonte: Amodeo et al., 2006. Estudo realizado por Negrão e Rondon (2006), mostra o comportamento da pressão arterial ambulatorial sistólica (PAS), pressão arterial diastólica (PAD) e média (PAM) de um paciente hipertenso, do sexo masculino, de 78 anos, por um período de 22 h após um diacontrole (sem a realização de exercício) e um dia de exercício, após uma sessão de 45 minutos em cicloergômetro em 50% do consumo de oxigênio de pico. Observou-se que, no dia em que o paciente realizou o exercício, a PAS, a PAD e a PAM ficaram mais baixas que no diacontrole.

26 Outro estudo realizado por Fagard et al. (2004 apud NEGRÃO e RONDON, 2006) coletou valores médios de pressão arterial sistólica (PAS), pressão arterial diastólica (PAD) e média (PAM) de sete pacientes hipertensos, antes e depois de um período de 4 meses de treinamento físico (TF) dinâmico. Observou-se nesse estudo que, após o período de TF, a pressão arterial esteve significativamente diminuída em relação aos valores pré-tf. Figura 2: Estudo Realizado por Fagard et al., em 2004. Fonte: Amodeo et al., 2006. Portanto, alguns fatores que poderiam estar envolvidos tanto na ocorrência quanto na magnitude e na duração da hipotensão pós-exercício físico são o nível inicial de pressão arterial, a intensidade do esforço realizado, o tempo de duração da sessão e o tipo de exercício físico (BRUM et al., 2006; NEGRÃO e RONDON, 2006). 3.3.1. Pressão arterial pós-exercício físico agudo Uma única sessão de exercício físico dinâmico, por um período prolongado, provoca redução expressiva da pressão arterial. Esse ajuste fisiológico, denominado "hipotensão pósexercício", tem sido consistentemente demonstrado em animais de experimentação e humanos (NEGRÃO e RONDON, 2006).

27 3.3.1.1. Nível inicial da pressão arterial A queda de pressão pós-exercício é mais evidenciada em pessoas com níveis mais elevados de pressão arterial. Em um extensa revisão Kenney et al. verificaram que a queda na pressão arterial sistólica e diastólica pós-exercício era, em média, de 20 e 9 mmhg, respectivamente, nos pacientes hipertensos, e 10 e 5 mmhg, nos indivíduos normotensos (BRUM et al., 2006; FARINATTI et al, 2005; NEGRÃO e RONDON, 2006). 3.3.1.2. Duração e intensidade do exercício físico Programas que enfatizem atividades físicas de intensidade moderada com duração mais longa são recomendáveis para a maior parte dos adultos, já que grande parte destes é sedentária e apresenta pelo menos um fator de risco para as doenças cardiovasculares. Ainda que o exercício mais prescrito visando reduzir os fatores de risco das doenças cardiovasculares seja o aeróbio, o exercício contra resistência vem sendo cada vez mais indicado, sendo especialmente benéfico no controle ponderal de pessoas mais velhas, que comumente sofrem conseqüências devido à perda de massa magra (RIQUE et al, 2002). Não há necessidade de exercícios extenuantes para reduzir a pressão arterial; andar de 30 a 45 minutos por dia já é eficiente. Apesar de todos esses benefícios, pessoas fisicamente ativas ainda são minoria (AMODEO et al., 2005). Informações divulgadas no III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial (1998) sugerem que exercícios físicos realizados numa intensidade entre 50% e 70% da freqüência cardíaca de reserva, ou entre 50% e 70% do consumo máximo de oxigênio reduzem a pressão arterial de indivíduos hipertensos. Brum et al. (2006) descreve que tem sido observado que exercícios físicos dinâmicos realizados em intensidades submáximas, entre 40% e 80% do consumo de oxigênio de pico, promovem quedas da pressão arterial de maiores duração e magnitude. O interessante é que o exercício físico realizado com cargas elevadas, tipo maratona, parece não promover os mesmos benefícios obtidos com carga moderada, por causar

28 desregulação autonômica caracterizada pelo predomínio do sistema nervoso simpático sobre o parassimpático (BARRETO-FILHO et al. 2003). 3.3.1.3. Freqüência do exercício físico Pacientes com hipertensão devem iniciar programas de exercícios físicos regulares, desde que tenham realizado avaliação clínica prévia. A pressão arterial pode ser reduzida com uma atividade física moderadamente intensa, o que equivale a uma atividade física aeróbica regular de 30 a 45 minutos/dia com freqüência de 3 a 6 vezes por semana (BRANDÃO et al., 2003). Utiliza-se a seguinte fórmula para cálculo da freqüência cardíaca de exercício: freqüência cardíaca de exercício = (FC máx. FC basal) (%intensidade) + FC basal; onde FC máx. = 220 idade em anos (III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial, 1998). Em contrapartida, exercícios físicos muito intensos, realizados acima de 80% da freqüência cardíaca de reserva, ou 80% acima do consumo máximo de oxigênio, têm pouco efeito sobre a pressão arterial de hipertensos. Exercícios isométricos, como levantamento de peso, não são recomendáveis para indivíduos hipertensos. Pacientes em uso de medicamento anti-hipertensivos que interferem na freqüência cardíaca (como, por exemplo, betabloqueadores) devem ser previamente submetidos à avaliação médica. Estudos recentes, utilizando a monitorização ambulatorial da pressão arterial mostram que a queda da pressão pós-exercício se prolonga por até 24 horas, constituindo-se, portanto, em uma importante conduta não-medicamentosa no controle da pressão arterial em pacientes hipertensos (NEGRÃO e RONDON, 2006). 3.4. MECANISMOS HIPOTENSORES DO TREINAMENTO FÍSICO CRÔNICO Apesar de o exercício físico provocar importantes alterações hemodinâmicas e neuro-humorais no paciente hipertenso, os mecanismos responsáveis pela queda pressórica após o treinamento físico ainda não estão totalmente esclarecidos (NEGRÃO e RONDON,

29 2006). 3.4.1. Atenuação da atividade nervosa simpática Um dos mecanismos bastante discutidos para explicar a queda pressórica após o treinamento físico está relacionado à atenuação da atividade nervosa simpática. A redução da atividade nervosa simpática em hipertensos pode ser observada, de modo indireto, pela redução das concentrações plasmáticas de noradrenalina, e mesmo diretamente, pela diminuição da atividade nervosa simpática para a musculatura lisa de vasos dos leitos renal e muscular (BRUM; et al., 2006; NEGRÃO e RONDON, 2006). 3.4.2. Queda na resistência vascular periférica Do ponto de vista hemodinâmico, a diminuição na pressão arterial pode ser explicada de duas maneiras: diminuição na resistência vascular periférica e diminuição no débito cardíaco. Os estudos favoráveis à queda na resistência vascular periférica tendem a atribuí-la à diminuição da atividade simpática ou ao aumento da liberação de prostaglandina E, a qual inibe a liberação de noradrenalina na terminação nervosa (BRUM; et al., 2006; NEGRÃO e RONDON, 2006). Estudo em andamento em laboratório (dados não publicados), com pacientes hipertensos, sugere que, de fato, a queda pressórica pós-treinamento físico aeróbio está associado à diminuição da atividade nervosa simpática periférica (BRUM et al., 2006). 3.4.3. Diminuição no débito cardíaco Por outro lado, os estudos que ligam a queda de pressão à diminuição no débito cardíaco tendem a explicá-lo pela diminuição do volume plasmático, do volume sistólico e

30 mesmo da freqüência cardíaca. Estudos em ratos espontaneamente hipertensos mostram que a queda da pressão após um período de exercício físico programado é explicada pela diminuição no débito cardíaco. Por sua vez, a diminuição no débito cardíaco está relacionada com a menor freqüência cardíaca, associada à diminuição do tônus simpático no coração. É possível, ainda, que essa atenuação no tônus simpático para o coração, após o treinamento físico, seja devida à melhora na sensibilidade barorreflexa, a qual está diminuída na hipertensão arterial (NEGRÃO e RONDON, 2006). 3.5. FATORES QUE PODEM INFLUENCIAR A QUEDA DA PRESSÃO ARTERIAL 3.5.1. Gênero A interação entre idade e sexo gera diferenças nas taxas de prevalência, que vistas globalmente, parecem ser semelhantes. Analisando-se as estimativas globais de hipertensão separadamente para homens e mulheres e hipertensão e em diferentes categorias de idade, identificaram-se taxas mais elevadas para os homens até os 50 anos, invertendo-se a partir da quinta década. No entanto, 70% das mulheres acima dos 65 anos de idade são hipertensas. A maior incidência de hipertensão arterial em mulheres menopausadas do que em mulheres prémenopausadas está diretamente relacionada a aumento no risco de desenvolvimento de doença coronariana e insuficiência cardíaca. Portanto, os hormônios sexuais femininos parecem postergar o desenvolvimento da hipertensão arterial, desempenhando um papel protetor sobre o sistema cardiovascular na mulher pré-menopausada (BRUM et al., 2006; FUCHS, 2006). 3.5.2. Idade

31 A pressão arterial eleva-se com a idade, tanto em homens quanto em mulheres. Em indivíduos jovens, a hipertensão decorre mais freqüentemente apenas da elevação da pressão diastólica, enquanto a partir da sexta década, o principal componente é a elevação da pressão sistólica (FUCHS, 2006). Tanto meta-ánalises quanto revisões sistemáticas mostraram uma magnitude maior de queda na pressão arterial sistólica em indivíduos na faixa etária compreendida entre 41 e 60 anos do que em indivíduos idosos ou jovens. Em relação à pressão arterial diastólica, a magnitude de queda é semelhante entre indivíduos hipertensos de diferentes faixas etárias (BRUM et al., 2006). 3.5.3. Etnia Estudo de Hagberg el al. (2000 apud BRUM et al. 2006) mostrou que a queda da pressão arterial sistólica após treinamento físico é mais freqüente em asiáticos do que em caucasianos. Em populações miscigenadas como a brasileira, o treinamento físico dinâmico supervisionado parece reduzir a pressão hipertensos. Kokkinos et al. (1995 apud BRUM et al. 2006) evidenciaram eficácia em reduzir a pressão arterial em africanos hipertensos em 7 mmhg para a pressão sistólica e e 5 mmhg para a pressão diastólica, mesmo com uso de medicamento anti-hipertensivo. O mesmo efeito hipotensor foi observado após 32 semanas de treinamento físico, sendo que 10 dos 14 pacientes diminuíram o uso de anti-hipertensivo nesta fase. 3.6. INFLUÊNCIA GENÉTICA

32 Embora não existam dúvidas sobre a importância do exercício físico no tratamento não-medicamentoso da hipertensão arterial sistêmica, surpreende o fato de alguns pacientes hipertensos não se beneficiarem do exercício físico. Isso pode estar relacionado com as características genéticas desses pacientes (NEGRÃO e RONDON, 2006). O envolvimento do sistema renina-angiotensina-aldosterona na fisiopatogênese da hipertensão arterial e das lesões de órgão-alvo associadas à hipertensão arterial é fato estabelecido. Portanto, tão logo as ferramentas de análise mais detalhada do genótipo humano tornaram-se disponíveis, foram iniciados estudos tentando associar polimorfismos em genes que codificam peptídeos participantes desse sistema regulador (gene da enzima conversora da angiotensina, do angiotensinogênio e do receptor da angiotensina-ii tipo 1) com sua atividade, com o nível da pressão arterial, com a probabilidade de desenvolvimento de lesões de órgãoalvo e com a resposta da pressão arterial às drogas específicas que inibem o sistema em questão (BARRETO-FILHO e KRIEGER, 2003). Assim é possível imaginar que o efeito hipotensor do exercício físico seja diferenciado entre portadores dessas alterações genéticas. Hagberg et al. (1999 apud NEGRÃO & RONDON, 2006) realizou estudo com hipertensos com polimorfismo no genótipo II, ID ou DD da ECA. Este analisou a magnitude da queda da pressão arterial após programa de exercício físico e constatou que aqueles pacientes portadores do genótipo DD, relacionado com o aumento na atividade da ECA, apresentavam menor diminuição da pressão arterial do que os portadores do genótipo II ou ID. Nho et al. (1998 apud BRUM et al. 2006) estudaram o efeito do treinamento de resistência aeróbia em mulheres hipertensas, com história familiar positiva ou negativa para hipertensão arterial, observando redução na pressão arterial em ambos os grupo. No entanto, a redução foi de menor magnitude nas hipertensas com história familiar positiva para hipertensão arterial (-9 vs. -13 e -3 vs. -8 mmhg para a pressão sistólica e diastólica de hipertensas com história positiva e negativa para hipertensão arterial, respectivamente). Esses resultados sugerem que a herança genética para hipertensão arterial pode tornar alguns hipertensos resistentes à queda de pressão, após terapia não-medicamentosa da pressão arterial. Já existem, então, primeiras evidências para o fato de que a resposta da pressão arterial ao treinamento físico sofre influência genética.

33 4. METODOLOGIA A pesquisa constituiu-se de uma meta-análise, realizada na literatura mundial, via Biblioteca Central da Unama, acervo particular e Biblioteca Virtual (internet), a partir de artigos científicos coletados na base de dados Scielo, arquivos da Socesp e Socerj, no período de janeiro a outubro de 2007, após aceite do orientador (a): Fisioterapeuta Carla Cristina Alvarez Serrão (apêndice 1).

34 5. DISCUSSÃO Os achados na literatura mundial sugerem que, de fato, o exercício físico aeróbio tem importância no controle da pressão arterial, tanto de indivíduos hipertensos como daqueles normotensos. A pesquisa mostrou, porém, que seu efeito é mais evidente no grupo de pacientes hipertensos, pois a magnitude da hipotensão é diretamente proporcional ao nível inicial da pressão arterial. A queda na pressão arterial sistólica e diastólica pós-exercício é, em média, de 20 e 9 mmhg, respectivamente, nos pacientes hipertensos, e 10 e 5 mmhg, nos indivíduos normotensos. É fato que a população idosa merece atenção especial, tendo em vista que condições fisiológicas naturais, já descritas, conduzirem a pressão arterial desse grupo a um nível mais elevado, o que aumenta as chances de desenvolver hipertensão arterial. Estima-se que em 2025 a população brasileira de idosos poderá chegar a 30 milhões. Para que um indivíduo possa se beneficiar do efeito hipotensor do exercício físico aeróbio algumas condições especiais devem ser obedecidas. Antes de iniciar um programa de exercício físico este deve passar por uma avaliação clínica e por teste ergoespirométrico em esforço, onde terá avaliado sua resposta cardiovascular e sua capacidade física. Os programas de exercício físico devem priorizar atividades de longa duração, podendo variar de 30 até 60 minutos; de intensidade moderada, a qual pode ser aferida por meio da freqüência cardíaca (que deve estar entre 40% e 80% da freqüência cardíaca máxima) ou do VO 2 (que deve estar entre 40% e 80% do VO 2 máximo), mas também pode ser medida pela respiração, que não deve ser ofegante, e pela sensação subjetiva de cansaço (dada através da escala de Borg, por exemplo) deste paciente; por fim, o programa deve ter freqüência de 3 a 5 vezes por semana. O efeito hipotensor do exercício físico perdura por até 24 horas após a sua realização. Daí, a grande insistência para que seja respeitada a freqüência do treinamento, fazendo com que o paciente mantenha diariamente níveis benéficos de pressão arterial e, conseqüentemente melhor condição de saúde, no que diz respeito ao sistema cardiovascular. Em resumo, para que um programa que visa o controle dos níveis pressóricos de um paciente possa ser eficaz, precisa-se ter uma combinação entre intensidade, duração e freqüência, requerendo muita dedicação deste paciente. Importante dizer que este programa