FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR DISCIPLINA: FISIOLOGIA I PROFESSOR RESPONSÁVEL: FLÁVIA SANTOS
Musculatura corporal
Músculo Cardíaco Músculo atrial Contração = esquelética Músculo ventricular Maior duração Fibras musculares excitatórias e condutoras
Anatomia Funcional do Músculo Cardíaco Musculatura estriada Miofibrilas: Filamentos de actina e miosina Discos intercalares: Membrana celular que separam as células musculares Junções comunicantes
Potencial de Ação no Músculo Cardíaco Potencial de membrana: - 85 milivolts Potencial ação: + 20 milivolts durante cada batimento Potencial ação prolongado e platô Geração do potencial ação: 1. Abertura canais rápidos de sódio 2. Abertura canais lentos de cálcio (canais cálcio-sódio)
Potencial de Ação no Músculo Cardíaco Desenvolvimento do platô: Diminuição da permeabilidade a íons potássio provocada pelo influxo de íons cálcio Impede o retorno abrupto e precoce da voltagem de repouso
Potencial de Ação no Músculo Cardíaco Retorno ao potencial de membrana: Fechamento canais lento de cálcio e sódio: Permeabilidade da membrana a potássio aumenta rapidamente
Potencial de Ação no Músculo Cardíaco Acoplamento excitação-contração Mecanismo pelo qual o potencial de ação faz com que as miofibrilas do músculo se contraiam
Potencial de Ação no Músculo Cardíaco Acoplamento excitação-contração 1. Potencial de ação se propaga para interior das fibras musculares ao longo das membranas dos túbulos transversos 2. Estímulo para liberação íons cálcio do retículo sarcoplasmático para o sarcoplasma 3. Estímulo ao deslizamento dos filamentos de actina e miosina
Potencial de Ação no Músculo Cardíaco Acoplamento excitação-contração 4. Retículo sarcoplasmático da musculatura cardíaca menos desenvolvido 5. Túbulos T da musculatura cardíaca com diâmetro maior 6. Difusão extra de íons cálcio dos túbulos T, durante o potencial de ação, para o sarcoplasma 7. Força da contração depende da concentração de íons cálcio do líquido extracelular
Ciclo Cardíaco Eventos cardíacos que ocorrem do início de um batimento até o início do próximo Inicia-se pela geração espontânea de um potencial de ação no nodo sinusal, localizado na parede lateral do átrio direito
Ciclo Cardíaco Diástole e Sístole Diástole: Período de relaxamento durante o qual o coração se enche de sangue Sístole: Período de contração durante o qual o coração bombeia o sangue
Ciclo Cardíaco Eletrocardiograma: Voltagens elétricas geradas pelo coração a partir de potenciais de ação corpo. Registradas pelo eletrocardiógrafo na superfície do Ondas: P, Q, R, S e T
Ciclo Cardíaco Ondas P: Gerada pela dispersão da despolarização através dos átrios, seguida pela contração e pequeno aumento da pressão atrial Ondas QRS: Gerada pela depolarização dos ventrículos, iniciando a contração dos ventrículos e pequeno aumento da pressão ventricular Onda T: Fase de repolarização dos ventrículos = Relaxamento
Função das válvulas Válvulas atrioventriculares (A-V): Tricúspide e mitral: Impedem o retorno de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole
Função das válvulas Válvulas semilunares Aórtica e Pulmonar: Impedem o retorno do sangue das artérias aorta e pulmonar para os ventrículos, durante a diástole
Comparação entre válvulas semilunares e A-V Válvulas semilunares: Válvulas A-V: Fechamento rápido após aumento da pressão ao final da sístole Fechamento lento após aumento da pressão ao final da sístole Velocidade alta de ejeção sanguínea Velocidade baixa de ejeção sanguínea Sujeitas a abrasão mecânica mais intensa
Funcionamento dos átrios como bomba 75% Sangue antes da contração atrial: Átrios -> Ventrículos 25% sangue enche o ventrículo a partir da contração atrial
Funcionamento dos átrios como bomba Variações da pressão atrial Ondas de pressão atrial: Causada pela contração atrial Onda a, c e v
Funcionamento dos átrios como bomba Onda a: Causada pela contração atrial Onda c: Início da contração ventricular. Causada pelo abaulamento das válvulas A-V em direção aos átrios, devido aumento da pressão nos ventrículos, e pelo pequeno refluxo de sangue para os átrios, no início da contração ventricular Onda v: Resulta do fluxo lento de sangue das veias para os átrios, enquanto as válvulas A-V estão fechadas durante a contração ventricular
Ciclo cardíaco Enchimento dos ventrículos: Diástole ventricular: Pressão moderadamente aumentada dos átrios promove abertura das válvulas A-V
Período de contração Isovolúmica (Isométrica) Início da contração ventricular a pressão ventricular eleva-se abruptamente, levando ao fechamento das válvulas A-V.
Período de contração Isovolúmica (Isométrica) Ventrículo gera pressão para abrir válvulas aórtica contra a pressão nas artérias aórtica= Contração ventricular sem esvaziamento (Contração isovolúmica)
Esvaziamento dos ventrículos durante a sístole Período de ejeção: Pressão ventricular esquerda aumenta -> Abertura das válvulas aórticas
Período de relaxamento Isovolúmico (Isométrico) Final da sístole Relaxamento ventricular; Diminuição da pressão intraventricular
Funcionamento dos ventrículos como bomba Esvaziamento dos ventrículos durante a sístole Esvaziamento dos ventrículos Período de ejeção rápida 70% do esvaziamento Período de ejeção lenta 30% do esvaziamento
Período de relaxamento Isovolúmico (Isométrico) Músculo ventricular relaxado, embora o volume sanguíneo se mantenha devido passagem de sangue vindo das artérias que leva fechamento abrupto das válvulas aórtica
Enchimento rápido (diástole) Relaxamento, abertura da válvula A-V e enchimento.
Funcionamento dos ventrículos como bomba Volume diastólico final Volume ventricular adquirido após enchimento proporcionado pela diástole ventricular 110 a 120 ml
Funcionamento dos ventrículos como bomba Débito sistólico Esvaziamento dos ventrículos durante a sístole 70 ml
Funcionamento dos ventrículos como bomba Volume sistólico final Volume restante de cada ventrículo 40 a 50 ml
Curva de pressão Ventrículo esquerdo contrai Aumento da pressão ventricular Abertura da válvula aórtica Sangue flui do ventrículo para aorta Sangue flui para artérias de distribuição sistêmica Pressão ventricular aumenta com menos intensidade
Curva de pressão Sangue nas artérias Parede arterial estirada Aumento da pressão arterial sistólica (120 mmhg)
Curva de pressão Válvula aórtica fechada Sangue armazenado nas artérias elásticas distendidas flui de volta para veias Diminuição lenta da pressão na aorta Pressão aórtica reduz para cerca de 80 mmhg (pressão diastólica)
Trabalho cardíaco Trabalho volume pressão ou trabalho externo: Movimenta sangue de veias de baixa pressão para artérias de alta pressão. Gasto energético maior
Trabalho cardíaco Energia cinética do fluxo sanguíneo Movimenta sangue para ser ejetado pelas válvulas aórticas e pulmonares Gasto energético menor
Curvas volume-pressão Durante contração ventricular pressão sistólica aumenta, mesmo com volumes ventriculares baixos; Pressão sistólica alcança valor máximo com volumes ventriculares de 150 a 170 ml Volume aumenta, a pressão sistólica pode diminuir, pois filamentos de actina e miosina são afastados, diminuíndo a força de contração
Curvas volume-pressão Alças volume-pressão durante o ciclo cardíaco: Fase I: Período de enchimento Fase II: Período de contração isovolúmica Fase III: Período de ejeção Fase IV: Período de relaxamento isovolúmico
Pré-carga: Grau de tensão do músculo cardíaco durante o início da contração. Pressão diastólica final. Pós-carga: Carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil. Pressão na artéria que se origina do ventrículo.
Regulação do bombeamento cardíaco Controle pelos nervos simpáticos o parassimpáticos Débito cardíaco: Quantidade de sangue bombeada a cada minuto Estimulação simpática: Aumenta débito cardíaco Estimulação parassimpática: Reduz débito cardíaco
Regulação do bombeamento cardíaco Efeito dos íons potássio Aumento potássio extracelular: Dilata musculatura cardíaca e reduz a frequência cardíaca Bloqueia a condução de impulsos cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo feixe A-V Diminui potencial de membrana -> Diminui potencial ação -> Contração cardíaca fraca
Regulação do bombeamento cardíaco Efeito dos íons cálcio Excesso íons cálcio: Excitação do processo contrátil cardíaco
Regulação do bombeamento cardíaco Efeito da temperatura Calor aumenta a permeabilidade iônica da membrana do músculo cardíaco Aceleração do processo de auto-excitação
Controle da excitação e da condução no coração Impulso cardíaco inicia-se no nodo sinusal (S-A) Nervos parassimpáticos: Principalmente no nodo S- A, mas também no A-V Nervos simpáticos: Todo coração
Estímulo da condução cardíaca Estímulo parassimpático: Proporciona liberação acetilcolina Acetilcolina: Reduz frequência rítmica do nodo sinusal (S-A) Diminui excitabilidade das fibras juncionais A-V (musculatura atrial e nodo A-V) = Lentifica transmissão impulso para ventrículos
Estímulo da condução cardíaca Acetilcolina: Aumenta permeabilidade de membrana ao potássio Saída de potássio celular Hiperpolarização celular Diminuição da excitação celular
Estímulo da condução cardíaca Escape ventricular: Auto-excitação rítmica ventricular
Estímulo da condução cardíaca Estímulo simpático: Proporciona liberação de norepinefrina Norepinefrina: Aumenta frequência de descarga do nodo sinusal (S-A) Aumenta velocidade de condução do estímulo Aumenta a força de contração
Estímulo da condução cardíaca Norepinefrina: Aumenta permeabilidade de membrana a sódio Entrada sódio célula Despolarização celular Auto-excitação celular Aumento da frequência cardíaca
Estímulo da condução cardíaca Norepinefrina: Aumenta permeabilidade de membrana a cálcio Entrada cálcio na célula Despolarização celular + estímulo do processo contrátil Auto-excitação celular Aumento da contração musculas