Trypanosoma cruzi Doença de Chagas

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Classificação ALGAS PROTOZOÁRIOS

Complexo Leishmania donovani Forte tendência a visceralização (baço, fígado, medula óssea e órgãos linfóides).

Leishmaniose. Família: Trypanosomatidae (da mesma família que o Trypanosoma cruzi, causador de Chagas).

Agente etiológico. Leishmania brasiliensis

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Transcrição:

Disciplina de Parasitologia Trypanosoma cruzi Doença de Chagas Profa. Joyce Fonteles

Histórico

Histórico 1908- Carlos Chagas MG encontrou o parasito no intestino de triatomíneos. 1909- descrição do primeiro caso humano: Estabeleceu etiologia, ciclo parasitário, identificou vetores, reservatórios domésticos e silvestres, descreveu doença e diagnóstico.

Histórico

Classificação taxonômica Reino: Protista Filo:Sarcomastigophora Ordem: Kinetoplastida Família: Trypanosomatidae Gênero: Trypanosoma Espécie: Trypanosoma cruzi

Morfologia

Morfologia VERTEBRADOS TRIPOMASTIGOTAS (no sangue) AMASTIGOTAS (no interior das células de vários tecidos)

Morfologia INSETOS EPIMASTIGOTAS TRIPOMASTIGOTAS

Morfologia Tripomastigotas sanguícolas Mede 20µm de comprimento Apresenta forma de C ou de S com extremidades afiladas Cinetoplasto posterior ao núcleo Flagelo e membrana ondulante

Tripomastigotas sanguícolas

Tripomastigotas sanguícolas

Morfologia Amastigota Mede 4 µm de comprimento Apresenta forma ovóide Cinetoplasto em forma de bastonete Flagelo interiorizado

Amastigota

Morfologia Epimastigotas Apresenta forma de C ou de S com extremidades afiladas Cinetoplasto anterior ao núcleo Flagelo

Epimastigota

Ciclo Biológico

Vetor (invertebrado) Triatoma infestans e T. brasiliensis (hábitos domésticos) Panstrongylus megistus (hábitos domésticos ou silvestres)

Ciclo biológico

Ciclo biológico vertebrados 1. Tripomastigotas metacíclicos são eliminados nas fezes e urina do vetor, durante ou logo após o repasto sanguíneo e penetram pelo local da picada. 2. Interagem com células do SMF da pele ou mucosas. 3. Dentro do fagócito, ocorre a transformação das tripomastigotas em amastigotas. 4. Diferenciação de amastigotas em tripomastigotas. 5. Tripomastigotas caem na corrente sanguínea e infectam outras células de qualquer tecido.

Ciclo biológico invertebrados 1. Os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir as formas tripomastigotas presentes na corrente circulatória do hospedeiro. 2. No tubo digestivo do inseto, os tripomastigotas se transformam em epimastigotas que se multiplicam por divisão binária. 3. No reto, os epimastigotas se transformam em tripomastigotas metacíclicas (infectantes), sendo eliminados nas fezes e urina.

Patogenia e Imunidade

Fatores de virulência Proteína gp83 molécula de adesão presente na superfície dos parasitos Se liga ao receptor p74 (presente na superfície celular do hospedeiro) Proteína gp85 se liga a laminina e fibronectina Invasão de células.

Imunidade Imunidade inata células dendríticas, macrófagos e células NK limita o crescimento parasitário. Imunidade adquirida Ativação de linfócitos B e produção de anticorpos específicos queda da parasitemia. Resistência à infecção resposta Th1 Forma crônica resposta Th2

Epidemiologia Doença de Chagas Amplamente distribuída na América Endêmica na América Latina No Brasil, atualmente predominam os casos crônicos de doença de Chagas com aproximadamente dois milhões de indivíduos infectados. Na Amazônia Legal, a transmissão está vinculada principalmente à contaminação de alimentos

Transmissão Transmitida pelo barbeiro Congênita Transfusão de sangue Transplante de órgãos Comida contaminada com insetos infectados

Epidemiologia Doença de Chagas ou tripanossomíase americana

Epidemiologia Doença de Chagas ou tripanossomíase americana

Manifestações clínicas Fase aguda Febre, sensação de fraqueza, aumento do fígado e baço. Nódulos cutâneos local (chagoma de inoculação) Sinal de Romanã edema bipalpebral e unilateral, conjuntivite. Formas agudas graves: Quadros de miocardite, aumento da área cardíaca e sinais de insuficiência circulatória. Meningoencefalite

Manifestações clínicas Fase aguda

Manifestações clínicas Fase aguda

Manifestações clínicas Fase crônica Escassez de parasitos no sangue Cardíaca Digestiva megaesôfago e megacólon Cardiodigestiva

Manifestações clínicas

Diagnóstico Doença de Chagas

Diagnóstico laboratorial Fase aguda Exame direto de sangue a fresco (método de escolha) Esfregaço ou gota espessa Casos esse testes sejam negativos: Micro-hematócrito ou Strout

Diagnóstico laboratorial Fase aguda

Diagnóstico laboratorial Xenodiagnóstico

Diagnóstico laboratorial Fase crônica Métodos sorológicos ELISA IFI

Profilaxia e tratamento

Tratamento Nifurtimox Benzonidazol Fortes efeitos colaterais!!!

Medidas Profiláticas Combate intensivo do inseto transmissor por meio do borrifamento com inseticidas de ação residual nas casas infestadas. Melhoria das habitações, com adequada higiene e limpeza das mesmas. Nos transplantes de órgãos é sempre necessário investigar se o doador apresenta infecção por T. cruzi, já que nesses procedimentos pode ocorrer transmissão da doença de Chagas ao receptor.

Obrigada!!!