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Transcrição:

HEMOSTASIA & COAGULAÇÃO Profa. Dra. Larissa Gorayb F Mota

HEMOSTASIA Fenômeno fisiológico, dinâmico: mantém o sangue fluido no interior dos vasos e impede sua saída para os tecidos(trombose e hemorragia) Integridade do endotélio vascular: fluidez do sangue constricção velocidade normal evita formação de trombose Plaquetasefatoresdecoagulação:formanãoativadanaCS função hemostática ou coagulante em condições alteradas Mecanismo dividido em 2 fases: Hemostasia primária Fase secundária da hemostasia

HEMOSTASIA -MECANISMOS Hemostasia primária: constricção imediata do vaso sanguíneo fluxo e > contato entre plaquetas e endotélio ativação de plaquetas: adesão plaquetária tampão plaquetário: 1 º mecanismo de defesa contra perda sanguínea Ativação e adesão plaquetária: liberação de substâncias (Ca, SER, EZ, ADP) - Promovem agregação das plaquetas aderidas - Ativam mecanismo de coagulação - Diminuem permeabilidade vascular - Mantem tônus da rede vascular Agregação plaquetária e ativação do mecanismo de coagulação

HEMOSTASIA -MECANISMOS Fase secundária da hemostasia: fenômenos destinados à formação de coágulo consistente - Ativação de fatores da coagulação (ativados por plaquetas e céls do vaso) - deposição de rede de fibrina entre plaquetas agregadas Mecanismo regulado por fatores que impedem crescimento descontrolado Fibrinólise: dissolução da fibrina por enzimas elaboradas pelo endotélio Plasminogênio plasmina Recanalização do vaso: restabelecimento do fluxo sanguíneo

ENDOTÉLIO VASCULAR Função anticoagulante: revestimento celular impede contato entre plaquetas e subendotélio; secreção de substâncias: heparan sulfato trombomodulina prostaciclina(pgi 2 ) ativadores de plasminogênio inibidor de fator tissular (TF) Função pró-coagulante: secreção de substâncias: fator von Willebrand(vWF) inibidor de plasminogênio(pai) Desequilíbrio funções anticoagulantes funções pró-coagulantes fenômenos trombóticos

PLAQUETAS

PLAQUETAS Zona periférica: - proteínas plasmáticas e fatores de coagulação (V, XI, fibrinogênio) propriedade de adesão após estímulo - receptores para fatores de coagulação (trombina, vwf e fibrinogênio) propriedade de adesão e agregação Zona sol-gel: microtúbulos tubulina: aparelho de contração Zona das organelas: grânulos -fatores de crescimento, de coagulação (FBO, V, VIII) proteínas de adesão (fibronectina, trombospondina, vwf) corpos densos organelas

PLAQUETAS ATIVAÇÃO Funções: adesão, agregação e secreção de substâncias dos grânulos Lesão vascular: exposição do subendotélio ativa plaquetas Ligação dos fatores de coagulação Agregação Secreção Regulação da aos receptores de membrana ativação

CASCATA DE COAGULAÇÃO Coagulação: cadeia de reações com finalidade de transformar fibrinogênio em fibrina (a partir de trombina) 2 vias: intrínseca e extrínseca Via intrínseca: proteínas que circulam na forma inativa enzimas pré-calicreínae fatores XII, XI, X, IX, VII, II, XIII co-fatores V, VIII e cininogênio Via extrínseca: geração de trombina (ativação e formação de rede de fibrina) dependente de fator tissular (TF) ligado ao fator VII, ativa fator X VIA FINAL COMUM: ativação do fator X -as 2 vias acabam por gerar trombina

CASCATA DE COAGULAÇÃO

FATORES DE COAGULAÇÃO

FATORES DE COAGULAÇÃO -CLASSIFICAÇÃO- Fatores vitamina K dependentes: protrombina(ii), VII, IX e X proteínas C, S, M e Z Fatores da fase de contato: precalicreína, cininogênio, XII, XI Fatores sensíveis à trombina: fibrinogênio (I), V, VIII e XIII deficiência: hemofilia e doença de von Willebrand

INIBIDORES DA COAGULAÇÃO Antitrombinas(AT): complexo com trombina e fatores XII, XI, X, IX, II INATIVAÇÃO ENZIMÁTICA, exceto fator VII interação com heparinapotencializa inativação Proteína C: dependente de vitamina K, regulador fisiológico da trombina complexo trombina-trombomodulina ativa proteína C inibe fator V e VIII ativados e livres

FIBRINÓLISE Ativação fator XII: cascata e sistema fibrinolítico Plasmina rapidamente inativada por antiplasmina Plasmina ativada no interior do coágulo: lise de dentro pra fora