Tireoidites e Comportamento Tireoidiano Dr Semy Krillos Orientação: prof. Dr. Romeu Carillo Jr
Hipotálamo Células do sistema parvicelular Secretam TRH ( hormônio liberador de tireotropina) Secretam CRH (hormônio liberador de corticotropina) Absorvidos pelo sistema porta hipofisário Chegam à adeno-hipófise Estimula a produção TSH (age na tireóide produzindo T3 e T4) Estimula a produção de ACTH (age na suprarenal produzindo cortisol)
Ações Hormonais Cortisol Proteínas: proteólise, excreção urinária de nitrogênio,uréia aminoácido, ácido úrico Inibe a síntese proteica e a captação de aminoácidos. Carboidratos:gliconeogênese e a glicogenólise. Reduz os receptores de insulina e a utilização de glicose pelos tecidos. Aumenta a lipase e mobilização de ácidos graxos. T3 e T4 Captação de glicose pelo tecido adiposo e músculo Gliconeogênese Síntese e catabolismo lipídico Síntese e catabolismo proteico Aumenta o metabolismo do cortisol
Fisiologia da Tireóide
Formação do Hormônio Tireoidiano Iodeto captado pela glândula contra gradiente de concentração oxidado pela ação da peroxidase. Fixação do iodeto aos aminoácidos da tireoglobulina, logo após ser sintetizada pelo complexo de Golgi
Tireoidites
Classificação Agudas Subagudas Crônicas
Agudas Infecção bacteriana da tireóide. Clínica: Febre, Sensibilidade local, Inchaço. Acomete toda a glândula ou uma porção dela. Laboratório: Leucocitose com predomínio de polimorfonucleares. Mapeamente: Área de mapeamento reduzido na área comprometida. Captação de radioiodo está normal nas 24h. Pode complicar com abscesso.(drenagem).
Tireoidite Subaguda Chamada tb de: De Quervain, subaguda difusa, não infecciosa, epidêmica, de celulas gigantes, granulomatosas, migratória, de pseudocélulas gigantes e pseudo tuberculosa. Atualmente: TSA (tireoidite subaguda)
Tireoidite Subaguda Processo inflamatório benigno e auto imune ( etiologia viral, virus da caxumba). Manifesta várias semanas após infecção das vias aéreas superiores. Clinicamente: Dor de início súbito na região do pescoço podendo irradiar para mandíbula ouvido ou dentes. Exame físico: Glândula aumentada e dolorosa à palpação.
Tireoidite Subaguda Achados laboratoriais: Captação de iodo muito baixa, Elevados níveis de hormônio tireoidianos.vhs aumentado, Fase inicial é comum apresentar sintomas de tireotoxicose. Pode passar por fases de hipotireoidismo
Tuberculinismo Presença de floculações no sangue Processo inflamatório glandular Reação de granuloma (reação de corpo estranho à toxina tuberculínica) Hiperplasia das células foliculares Infiltração linfocitária
Tuberculinismo e Comportamento Tireoidiano Cininas liberadas do processo inflamatório pela defesa inespecífica do tuberculinismo. Estimulam os neurônios do hipotálamo Aumentando a produção de TRH Aumenta a produção de TSH na tireóide Aumenta a produção de T3 e T4 Estímulo constante das cininas impede o mecanismo inibitório do T3 e T4 sobre a hipófise e hipotálamo.
Mecanismo Adaptativo Aumento Glandular (hiperplasia) Formação de anticorpos anti-tireoglobulina e anti-peroxidase.
Quadro Laboratorial Tuberculínico TSH ( 0,49-------------2,58------------4,69) T4livre ( 0,71-------------1,28------------1,85) Anticorpos anti-tireoidianos ausentes ou pouco aumentados.
Tireoidite Linfocítica Subaguda (indolor) Causa incomum de hipertireoidismo Clínica: Aumento da glândula e hipertireoidismo discreto Incidência maior no período pós-parto É considerada uma variante da tireoidite de Hashimoto.
Tireoidites Crônicas Tireoidite de Hashimoto Tireoidite de Reidel
Tireoidite de Hashimoto Doença auto-imune Associada com frequência à diabetes tipo 1 Exibe características de hipotireoidismo Laboratorial: TSH T4l Anticorpos anti-tireoidianos aumentados.
Tireoidite de Reidel Raro distúrbio de causa desconhecida Infiltração fibrótica esclerosante da tireóide Pode acometer por continuidade tecidos vizinhos Associada à fibrose retroperitoneal com colangite esclerosante. Doença com provável diátese sifilínica
Sifilinismo e Comportamento Tireoidiano Toxina sifilínica atuando diretamente na glândula Reação do organismo aumentando os títulos de anticorpos Desnutrição gradativa pela ação da toxina no metabolismo intermediário Fibrose glandular
Quadro Laboratorial Sifilínico TSH ( 0,49-------------2,58 4,69) T4livre ( 0,71 1,28------------1,85) Anticorpos anti-tireoidianos muito aumentados. Ultrassom: Glândula diminuida de tamanho
Comportamento Glandular Psórico Excesso de fonte energética Estimula a produção de hormônio tireoidiano Hormônio tireoideano inibe a produção de TSH Adaptação da tireóide pela hipertrofia.
Quadro Laboratorial Psórico TSH ( 0,49 2,58----------- 4,69) T4livre ( 0,71-------------1,28 1,85) Anticorpos Tireoidianos Negativos Ultrassom: (adaptada) Normal ou aumentada
Comportamento glandular e Sicose Processo alérgico do Tipo lll Passando por estágio inicial de hidrogenismo Fibrose Glandular Ultrassom: Hiperplasia celular Tumores