VALÉRYA REGIS SILVA DOENÇA PERIODONTAL EM CÃES REVISÃO DE LITERATURA

VALÉRYA REGIS SILVA DOENÇA PERIODONTAL EM CÃES REVISÃO DE LITERATURA PORTO ALEGRE - RS 2009

VALÉRYA REGIS SILVA DOENÇA PERIODONTAL EM CÃES: REVISÃO DE LITERATURA Monografia apresentada à Universidade Federal Rural do Semi-Árido (UFERSA), como requisito parcial para obtenção do titulo de Especialista em Clínica Médica em Pequenos Animais. Orientadora: Profa. Msc. Valéria Teixeira PORTO ALEGRE - RS 2009

VALERYA REGIS SILVA DOENÇA PERIODONTAL EM CÃES: REVISÃO DE LITERATURA Monografia apresentada à Universidade Federal Rural do Semi-Árido (UFERSA), como requisito parcial para obtenção do titulo de Especialista em Clínica Médica em Pequenos Animais. APROVADA EM: / /. BANCA EXAMINADORA Profa. Msc. Valéria Natascha Teixeira (UFERSA) Presidente Profº. Dr. Alexandre Rodrigues Silva (UFERSA) Primeiro Membro Profº.Msc. Masahiko Ohi (UFPR) Segundo Membro

Aos pacientes que apesar das enfermidades saúdam-me com empatia, com grande determinação em viver, com caudas elétricas e olhar atento aos procedimentos, sem muito entender o que lhe dizemos, mas altamente confiante em nosso profissionalismo. DEDICO

AGRADECIMENTOS A Energia Suprema e Vital, que permite desfrutar a vida, gratuitamente. Às pessoas que diariamente auxiliam a escrever mais uma página da vida, ensinando, aconselhando, criticando, lapidando as imperfeições exclusivas e originais, motivo de minha existência, auxiliando a natureza que nada cria, e tudo transforma.

Nem tudo que se enfrenta pode ser modificado, mas nada pode ser modificado até que seja enfrentado. (Albert Einstein)

RESUMO A doença periodontal acomete o tecido de suporte do dente e o periodonto. Este inclui o tecido gengival, o cemento, o ligamento periodontal e o osso alveolar. A doença periodontal tem como uma das principais causas a presença de placa bacteriana. Microrganismos presentes na placa, na região do sulco gengival, ou substâncias derivadas ou liberadas por eles, constituem o maior e, provavelmente, o único fator extrínseco relacionado às etiologias da doença periodontal e da inflamação gengival. Após a inflamação instalada e a contínua proliferação bacteriana pode ocorrer retração ou hiperplasia gengival formando assim bolsas gengivais que favorecem ainda mais o acúmulo de bactérias. O agravamento do problema, que poderá acarretar em perda do elemento dental e até mesmo perda óssea. Palavras- chave: doença periodontal, placa bacteriana

ABSTRACT The Periodontal disease charges the support tissue of the tooth and the periodont. This includes the gingival tissues, the dental cementun, the periodontal ligament and the alveolus bone. The periodontal disease has as main cause the presence of the bacterial plaque. Microorganisms present on the plaque, in the region of the gingival furrow or substances originated or released from them, are the greater and probably the unique external factor related to the etiologies from the periodontal disease and the gingival inflammation. The inflammation installed and the current bacterial proliferation is possible to gingival retraction or hyperplasia, developing then the gingival pocket, that lead to more bacterial accumulation. The aggravation of the disease can provoke the teeth and also bone loss. Key-words: periodontal disease, bacterial plaque.

LISTA DE FIGURAS Figura 1 Gengivite 38 Figura 2 Periodontite leve 39 Figura 3- Periodontite moderada 39 Figura 4 Periodontite avançada 40 Figura 5 Raio- x intra-oral 41 Figura 6 Raio-x de doença peridontal 44 Figura 7 -Utilização do ultra-som dentário. 51 Figura 8 Gengivectomia 54 Figura 9 Polimento dentário utilizando taça de borracha 56 Figura 10 Escovação dentária 60 Figura.11- Diferentes tipos de escovas e dedeiras 61

SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO 10 2 REVISÃO DE LITERATURA. 12 2.1 CLASSIFICAÇÃO DENTAL 12 2.2 ANATOMIA 13 2.2.1 anatomia do dente 13 2.3 ANATOMIA DO PERIODONTO 15 2.3.1 cemento 16 2.3.2 ligamento periodontal 17 2.3.3 osso alveolar / processo alveolar 19 2.2.4 gengiva 19 3 ETIOLOGIA 21 4 PATOGENIA 25 4.1 ETIOPATOGENIA DA DOENÇA PERIODONTAL 27 4.2 EFEITOS SISTÊMICOS DA DOENÇA PERIODONTAL 32 4.3 FÍSTULAS ORONASAIS 33 5 ANAMNESE, EXAME FÍSICO ODONTOLÓGICO E SINAIS CLÍNICOS 34 6 ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL 38 7 DIAGNOSTICO 41 7.1. RADIOGRAFIA INTRA-ORAL 41 7.2 INTERPRETAÇÃO DAS RADIOGRAFIAS 43 8 TRATAMENTO 46 8.1 ANTIBIOTICOS 47 8.2 ANTI-SÉPTICOS 49 8.3 REMOÇÃO DOS ODONTÓLITOS DENTÁRIOS 50 8.4 APLAINAMENTO RADICULAR 52 8.5 GENGIVECTOMIA E GENGIVOPLASTIA 54 8.6 REGENERAÇÃO TECIDUAL GUIADA 55 8.7 POLIMENTO 55 8.8 EXTRAÇÕES DENTÁRIAS 56 9 PROFILAXIA DA DOENÇA PERIODONTAL 60 9.1 ESCOVAÇÃO DENTÁRIA 60 9.2 ALIMENTAÇÃO 62 10 CONCLUSÕES 65 REFERÊNCIAS 66

1 INTRODUÇÃO A cavidade oral é uma das partes mais especializadas do organismo. Com anatomia singular, está predisposta a problemas nitidamente característicos (GRANDANGE, 1998). Mais antiga do que se pensa, a Odontologia Veterinária já era realizada antes de Cristo, onde encontramos relatos principalmente em eqüinos (SAN ROMAN,1999). A crescente preocupação com a saúde oral é determinada pelo fato de que podemos relacionar ao aumento de expectativa de vida dos animais, uma vez que patologias orais interferem na saúde geral do paciente (KOWALESKY, 2005). A cavidade oral, os dentes e tecidos associados são estruturas de fundamental importância para a sanidade de todos os animais, sejam domésticos ou selvagens. Em geral, o diagnóstico da maioria das enfermidades odontestomatológicas pode ser realizado exclusivamente com base no exame físico de tais estruturas (PACHALY, 2006). A doença periodontal é a doença bucal mais comum em cães e acomete de 85 a 95% dos animais com mais de seis anos de idade. É uma enfermidade perfeitamente evitável. Esta doença é progressiva e envolve duas fases: gengivite (reversível) e periodontite (irreversível, mais muitas vezes controlável). É causada pelo acúmulo de placas nos dentes. A placa é uma membrana lisa, aderente, contaminada com bactérias da saliva e fragmentos. As bactérias e os produtos bacterianos causam inflamação do tecido mole. A placa se mineraliza para formar o cálculo, que migra para o interior do sulco gengival, provocando inflamação adicional, perda do ligamento periodontal, perca óssea e, por fim, perda do dente (FORD; MAZZAFERRO, 2007). As afecções periodontais são moléstias que afetam o periodonto, ou seja, estruturas que suportam e protegem o dente: gengiva, osso alveolar, cemento e ligamento periodontal (GIOSO, 2007). A etiologia é multifatorial, mas o fator determinante é o acúmulo de placa bacteriana sobre os dentes e tecidos adjacentes, com posterior calcificação, formando assim, o odontólito dentário (GIOSO, 2007; LIMA et al., 2004). O acúmulo de placa e odontólito dentário leva ao quadro de gengivite (inflamação da gengiva) e, posteriormente, ao quadro de periodontite (HARVEY; EMILY, 1993; GIOSO, 2007). A presença de bactérias na placa dentária desencadeia uma resposta inflamatória no tecido envolvente (tecido periodontal). Além da resposta local, as

bactérias da placa dentária podem afetar todo organismo. Essas bactérias e seus subprodutos podem difundir-se a partir do local da infecção inicial, provocando reações inflamatórias distantes (GORREL et al., 2007). Moléstia periodontal é o termo geral para designar afecções do periodonto, e incluem as gengivites (aguda e crônica), periodontite e abscesso periodôntico (HARVEY, 1992). É uma infecção resultante da retenção crônica de bactérias na junção entre o dente e a gengiva (GROVE, 1998). Esse acúmulo de placa é favorecido por certas condições como traumatismo, má oclusão, persistência de dentes decíduos, apinhamento dental, rotação dental, superfícies dentais ásperas e algumas condições sistêmicas, como azotemia. O curso dessas doenças é afetado por vários fatores predisponentes e modificadores, incluindo dietas inadequadas, anomalias dentais e periodontais e distúrbios imunológicos (PACHALY, 2006). A gravidade da doença periodontal está correlacionada com a quantidade de odontólitos presentes nos dentes, bem como com a idade do animal (HARVEY, 1992). Os problemas médicos que acometem a cavidade oral devem ser identificados em seus estágios iniciais, para que os animais possam ser tratados antes de apresentarem graves transtornos sistêmicos secundários relacionados à desnutrição e/ou infecções (PACHALY, 2006). O objetivo da revisão é correlacionar os problemas odontológicos e sistêmicos com a literatura, buscando uma melhor conduta profilática e curativa, tendo em vista a saúde e bem estar animal.

2 REVISÃO DE LITERATURA 2.1 CLASSIFICAÇÃO DENTAL O conhecimento da anatomia bucal é importante para o reconhecimento de disfunções morfofuncionais, para o diagnóstico por imagem, e também para facilitar as abordagens cirúrgicas. Os dentes no cão e no gato pertencem ao tipo dentes de marfim e constituem uma dentadura heterodonte, ou seja, com uma nítida distinção anatômica entre os grupos de dentes de uma mesma dentição incisivos, caninos, molares e prémolares (KOWALESKY, 2005; PACHALY, 2006). A dentadura nos mamíferos está constituída simetricamente, existindo uma igualdade em lados direito e esquerdo (KOWALESKY, 2005). Como na maioria dos mamíferos domésticos e seres humanos, cães e gatos possuem dentição difiodonte, possuindo dois conjuntos de dentes, um decíduo ou primário e outro permanente, embora sejam edentados ao nascimento (HARVEY, 1992). A arcada dentária de um cão adulto tem a seguinte composição: seis dentes incisivos superiores e seis inferiores; dois dentes caninos superiores e dois inferiores; quatro pré-molares superiores e quatro inferiores; e dois molares inferiores e três superiores. Existem inúmeros sistemas de identificação dos dentes. Alguns são por números, outros por símbolos. O sistema universal de numeração dental designa um número para cada dente, no qual, especificamente no cão, vai de 1 a 42, e são letrados de A a Z (KOWALESKY, 2005). O sistema anatômico de identificação por abreviaturas tem sido muito utilizado. Nesse sistema letras minúsculas são utilizadas para dentição primária, e letras maiúsculas para dentição secundária ou permanente (KOWALESKY, 2005). Assim, tem-se: i ou I = dentes incisivos c ou C = dentes caninos p ou P = dentes pré-molares

m ou M = dentes molares A fórmula dentária permanente canina pode, então, ser representada da seguinte maneira no cão: (I3/3, C1/1, P4/4 e M2/3). O primeiro número equivale à dentição do semi-arco da maxila, e o segundo da mandíbula. Assim, a fórmula dentária do cão, multiplicada por dois (dois semi-arcos), totaliza 42 dentes (KOWALESKY, 2005). Os dentes incisivos são encontrados em número de três em cada semi-arco, e possuem a função de cortar. No cão são pouco desenvolvidos e unirradiculares (KOWALESKY, 2005). Os dentes caninos são em número de quatro, sendo dois para maxila e dois para a mandíbula, solidamente implantados no osso maxilar superior e no corpo da mandíbula. São dentes de grandes dimensões, pontiagudos, possuem raiz única e têm o papel de prender e rasgar os alimentos (KOWALESKY, 2005). Os pré-molares são em número de quatro, tanto no arco mandibular, como no maxilar. No arco mandibular, o primeiro pré-molar é unirradicular, já o segundo, terceiro e quarto são birradiculares. No arco maxilar o primeiro pré-molar é unirradicular, o segundo e o terceiro pré-molares são birradiculares, e o quarto pode apresentar três raízes (KOWALESKY, 2005). Os dentes molares estão em número de dois no semi-arco maxilar e três no semi-arco mandibular. Têm a função de triturar os alimentos. Os molares mandibulares são birradiculares (primeiro e o segundo) e o terceiro é unirradicular. No arco maxilar todos são trirradiculares (KOWALESKY, 2005). 2.2 ANATOMIA 2.2.1 Anatomia do dente O dente é constituído basicamente por coroa e raiz (PACHALY, 2006). A região de transição entre essas duas estruturas denomina-se colo. A raiz é implantada no interior da cavidade óssea alveolar, abaixo da linha da gengiva, e tem sua extremidade denominada ápice radicular. A coroa dental que se visualiza no interior da cavidade

oral, acima da linha da gengiva, é denominada coroa clínica. A soma da extensão da coroa clínica e da parte da coroa que fica abaixo daquela linha é denominada coroa anatômica (PACHALY, 2006). As estruturas histológicas básicas do dente são: esmalte, dentina, polpa e cemento (PINTO, 2007). A coroa é a parte do dente que sobressai da gengiva e é revestida pelo esmalte, que é uma substância branca, calcificada e muito resistente (ELLEMPORTE, 1986). O esmalte dentário é composto de 98% de elementos inorgânicos à base de hidroxiapatita, cuja forma fluorada confere resistência à degradação ácida nos processos de formação da cárie, sendo esta rara em cães, e o esmalte não possui capacidade sensitiva nem reparativa (WIGGS, 1989). O esmalte, ou revestimento externo do dente, é uma substância branca, calcificada, muito resistente, que possui um conteúdo mineral maior que o da dentina, cemento ou osso (PINTO, 2007). De acordo com Kowalesky (2005), o esmalte forma a parte externa protetora da coroa anatômica. A raiz é a parte do dente que está dentro do alvéolo dental e é revestida externamente por um tecido conectivo especial calcificado denominado cemento (DEUS, 1992; HARVEY; EMILLY, 1993). O colo é a região que fica entre a raiz e a coroa. A dentina é recoberta, em sua porção coronária, por esmalte, e em sua porção apical por cemento. Ela é constituída por cristais de hidroxiapatita, fibras de colágeno, substâncias de mucopolissacarídeo e água. Apesar de sua consistência sólida, sendo tão dura quanto o osso, a dentina é uma estrutura porosa e contém túbulos dentinários, que formam extensões de células pulpares conhecidas como processo odontoblástico. Como são formados por fibras de nervos sensoriais, os processos odontoblásticos detectam todos os estímulos dolorosos de diferentes intensidades (BOJRAB; THOLEN, 1989; HOLMSTROM, 1998). A dentina, que forma a maior parte do dente, é um tecido duro e amarelado, subjacente ao esmalte e ao cemento. É composta por 70% de hidroxiapatita de cálcio (calcificada, inorgânica), 18% de matéria orgânica (fibras colágenas) e 12% de água (KOWALESKY, 2005). Situa-se imediatamente abaixo do esmalte e separa esta estrutura da cavidade da polpa. Em um dente normal intacto, a dentina não é visível, por estar revestida pelo esmalte e cemento (PINTO, 2007), exceto à radiografia dental, em um dente cortado ou em um dente muito desgastado (KOWALESKY, 2005).

A polpa dentária é dividida em polpa coronária e radicular, e é constituída por tecido conectivo, substância intercelular, fibras, vasos e nervos (HARVEY; EMILLY, 1993). Os elementos celulares são representados por células mesenquimais indiferenciadas, com capacidade de se diferenciar em vários tipos de células maduras, como odontoblasto, fibroblasto e células de defesa. Os odontoblastos são responsáveis pela formação da dentina. Os fibroblastos são as células predominantes na polpa e têm como função a produção e manutenção de uma matriz intercelular rica em mucopolissacarídeos. As células de defesa participam dos processos inflamatórios e são representadas por macrófagos e linfócitos (DEUS, 1992). As fibras presentes na polpa são de dois tipos: colágenas e reticulares. As fibras colágenas são mais numerosas e conferem firmeza ao dente, e as reticulares, recebem este nome devido à sua aparência de malha. A microcirculação da polpa é constituída por capilares, arteríolas e vênulas, que formam uma rica circulação sangüínea, e é inervada por fibras nervosas originadas no nervo trigêmeo, e dos ramos autônomos cervicais. A polpa é uma estrutura sensorial capaz de transmitir informações ao sistema nervoso central (DEUS, 1992). A polpa comunica-se com a área periapical por tecidos neurovasculares que passam suas ramificações através do delta apical (HARVEY; EMILLY, 1993; LYON, 1998). Delta apical é a configuração do ápice maduro, em que o canal principal da raiz se divide em muitas ramificações no final do ápice do dente (HARVEY; EMILLY, 1993; HERNNET; HARVEY, 1996; MASSON et al., 1992). A estrutura central do dente é a cavidade ou câmara da polpa (KOWALESKY, 2005; PINTO, 2007). A polpa é um tecido mole (não calcificado) e composta por: tecido conjuntivo frouxo, fibroblastos, vasos sanguíneos e nervos; substância fundamental (água e longas cadeias de carboidratos presas a colunas de proteínas); células mesenquimais não diferenciadas que servem para constituir odontoblastos lesados ou destruídos. Os vasos sanguíneos e nervos ingressam no dente através de um forame localizado no ápice da raiz (KOWALESKY, 2005; PINTO, 2007). Já as funções da polpa são: sensitiva: terminações nervosas permitem a sensação de dor a partir do calor, frio, perfurações, cáries, traumatismos ou infecções;

nutritiva: transporta nutrientes da corrente sanguínea para as extensões da polpa que alcançam à dentina; protetora: responde às lesões formando dentina reparadora (pelos odontoblastos). 2.3 ANATOMIA DO PERIODONTO Periodonto é derivado da palavra latina que significa ao redor do dente e é o tecido que suporta o dente. É constituído pelo cemento, ligamento periodontal, osso alveolar e gengiva 2.3.1 Cemento O cemento é um tecido mesenquimal calcificado que forma a camada externa da raiz anatômica. Há dois tipos principais de cemento: acelular ou primário e celular ou secundário (CARRANZA; NEWMAN, 1997). Ambos consistem em uma matriz interfibrilar calcificada e fibrilas colágenas. O cemento acelular é formado antes que o dente alcance o plano oclusal, e não contém células. Este recobre o terço cervical ou aproximadamente metade da raiz, sendo que sua espessura varia entre 30 e 230µm (CARRANZA; NEWMAN, 1997) e tem como função dar suporte ao dente. As fibras de Sharpey constituem a maior parte do cemento acelular. A maioria dessas fibras está inserida perpendicularmente à superfície radicular e penetra profundamente no cemento, mas outras penetram em diferentes direções. O tamanho, o número e a distribuição das fibras aumentam com a função. Estas fibras são completamente calcificadas, com cristais minerais orientados paralelamente às fibrilas, já que estão situadas em dentina e osso, com exceção de uma área de aproximadamente10 a 50 µm de largura próxima à junção dentina-cemento, onde são apenas parcialmente calcificadas. As porções periféricas das fibras de Sharpey em áreas de mineralização ativa de cemento tendem a ser mais calcificadas que nas porções mais

internas, de acordo com evidências obtidas por microscópio eletrônico de varredura. O cemento acelular também contém outras fibrilas colágenas que são calcificadas e dispostas de maneira irregular ou paralela à superfície (CARRANZA; NEWMAN, 1997). O cemento celular só é formado após a raiz alcançar o plano oclusal e é mais irregular contendo células (cementócitos) em espaços individuais (lacunas) que se comunicam entre si através de um sistema de canalículos que se anastomosam. O cemento celular é menos calcificado que o acelular (CARRANZA; NEWMAN, 1997). As fibras de Sharpey, no cemento celular, ocupam uma porção menor que no cemento acelular e, são separadas por outras fibras que são dispostas paralelamente à superfície radicular ou dispostas aleatoriamente. Estas fibras podem ser completa ou parcialmente calcificadas ou podem ter um centro não calcificado circundado por uma borda calcificada (CARRANZA; NEWMAN, 1997). O periodonto é composto por gengiva, osso alveolar, ligamento periodontal e cemento (GIOSO, 2007; HARVEY; EMILY, 1993). A gengiva envolve os dentes e as partes marginais do osso alveolar, formando um revestimento em volta de cada dente. Ela divide-se em gengiva livre, que se adapta perfeitamente à superfície do dente e gengiva inserida, firmemente ligada ao periósteo, subjacente ao osso alveolar. A gengiva inserida é delimitada da mucosa bucal pela junção mucogengival, exceto no palato, onde não existe essa delimitação. Os tecidos gengivais nos espaços entre os dentes (espaços interproximais) formam a papila interdental. A margem da gengiva livre é arredondada formando uma pequena invaginação ou sulco entre os dentes e a gengiva (GORREL et al., 2004; HARVEY; EMILY, 1993;). O osso alveolar é constituído pelas cristas dos ossos da mandíbula ou maxila que sustentam os dentes. As raízes dos dentes estão inseridas em depressões profundas no osso, denominadas cavidades alveolares. O osso alveolar desenvolve-se durante a erupção dentária e sofre atrofia quando os dentes caem. Ele é constituído por quatro camadas. Além das três camadas existentes em todos os ossos (periósteo, osso denso e osso esponjoso), existe uma quarta camada chamada lâmina cribiforme, que reveste as cavidades alveolares. Vasos sanguíneos e nervos correm através do osso alveolar e atravessam a lâmina cribiforme. A maior parte desses vasos sanguíneos e nervos se dirigem ao ligamento periodontal (GORREL et al., 2004; HARVEY; EMILY, 1993).

2.3.2 Ligamento periodontal O ligamento periodontal é formado por fibras de tecido conjuntivo denso (colágeno) que unem os dentes ao osso alveolar através do cemento e, pelas fibras periodontais (fibras de Sharpey) de maneira extremamente firme. O ligamento também é constituído por outros tipos celulares como vasos sanguíneos e linfáticos, nervos e um pequeno número de fibras elásticas (HARVEY; EMILY, 1993). O ligamento periodontal é constituído por fibras de tecido conjuntivo denso (colágeno) que unem o dente, por meio do cemento, ao osso alveolar, pelas fibras periodontais de maneira extremamente firme (GIOSO, 2007). Essa estrutura diferenciada age como um ligamento suspensor para os dentes e encontra-se em atividade fisiológica permanente (GORREL et al., 2004; HARVEY; EMILY, 1993). Este ligamento é contínuo ao tecido conjuntivo gengival e comunica-se com os espaços medulares através de canais vasculares no osso (CARRANZA; NEWMAN, 1997). As fibras de colágeno estão dispostas em feixes, e seguem um curso ondulado quando vistas em seções longitudinais. Os feixes de fibras principais são compostos de fibras individuais que formam uma rede de anastomose contínua entre o dente e o osso. (CARRANZA; NEWMAN, 1997). Estas fibras estão distribuídas em seis grupos: transeptal, da crista alveolar, horizontal, oblíquo, apical e interradicular. O grupo de fibras transeptal estende-se interproximalmente sobre a crista alveolar e está inserido no cemento de dentes adjacentes. As fibras da crista alveolar estendem-se obliquamente, desde o cemento, imediatamente abaixo do epitélio juncional, até a crista alveolar. As fibras horizontais estendem-se formando um ângulo reto com o longo eixo do dente e vão desde o cemento até o osso alveolar. O maior grupo do ligamento periodontal é formado pelo grupo oblíquo que se estende obliquamente em direção coronal desde o cemento até o osso. O grupo de fibras apical irradia-se do cemento ao osso alveolar no fundo do alvéolo e não ocorrem em raízes que não estão completamente formadas. As fibras inter-radiculares estendem-se em forma de leque, do cemento ao dente, em áreas de furca de dentes multirradiculares (CARRANZA; NEWMAN, 1997).

Outros feixes de fibras bem definidos interdigitam em ângulos retos ou se espalham ao redor e por entre os feixes de fibras regularmente dispostos. Fibras colágenas menos regularmente dispostas são encontradas entre os grupos de fibras principais. Este tecido conjuntivo intersticial contém vasos sanguíneos, linfáticos e nervos (CARRANZA; NEWMAN, 1997). O suprimento sangüíneo das estruturas periodontais é muito rico. Os principais ramos arteriais são da artéria maxilar, particularmente o esfenopalatino e o palatino, e artérias mandibulares. A drenagem venosa ocorre através das veias faringeal, lingual e facial. O suprimento nervoso sensorial do dente e da mandíbula é feito através do nervo trigêmeo (HARVEY; EMILY, 1993). A síntese do ligamento periodontal é feita por cementoblastos, fibroblastos e osteoblastos e a reabsorção é feita pelos cementoclastos, fibroclastos e osteoclastos. O ligamento periodontal está em constante reparo e remodelamento ao local, função e fatores sistêmicos e quanto maior a força mastigatória maior será a extensão e o número dos feixes de fibras (HARVEY; EMILY, 1993). 2.3.3 Osso alveolar / processo alveolar O processo alveolar é a porção da maxila e mandíbula que forma e suporta os alvéolos dentários e consistem em uma porção externa de osso cortical formada de osso harvesiano e lamelas ósseas compactas. A parede interna dos alvéolos é constituída de uma fina e compacta camada óssea denominada osso alveolar propriamente dito (também conhecido como lâmina cribriforme ou lâmina dura); uma camada de osso esponjoso, e trabéculas medulares, entre estas duas camadas compactas, que suportam o osso alveolar. O septo interdental consiste em osso medular circundado de uma compacta camada óssea (CARRANZA; NEWMAN, 1997). O processo alveolar é dividido em várias áreas de acordo com sua anatomia, mas funciona como uma unidade, com todas as partes inter-relacionadas com o suporte do dente. As forças oclusais transmitidas do ligamento periodontal para as paredes internas do alvéolo são suportadas pelas trabéculas do osso medular, que, por sua vez, são apoiadas pelas corticais externas, vestibular e lingual (CARRANZA; NEWMAN, 1997).

Vasos, linfáticos e sangüíneos, e nervos penetram na lâmina dura estendendo-se para as camadas subjacentes em direção ao ligamento periodontal (HARVEY; EMILY, 1993). 2.3.4 Gengiva A gengiva é a primeira linha de defesa contra doenças periodontais e é formada por um epitélio pavimentoso estratificado queratinizado resistente e pode ser dividida em porção fixa e marginal, sendo que a fixa está firmemente aderida ao periósteo subjacente e, a marginal, é pouco espessa e circunda o dente coronalmente (POPE, 1996). A gengiva se fixa ao dente por meio de um epitélio que recebe o nome de epitélio juncional. O epitélio hígido, em geral, fixa-se ao esmalte e não à dentina ou cemento, dando origem ao sulco gengival. O fundo do sulco gengival se localiza entre o dente e a gengiva e é formado pela região mais coronal deste epitélio (GIOSO, 2001).

3 ETIOLOGIA A doença periodontal tem sido descrita como uma infecção multifatorial, tendo como agentes etiológicos a placa bacteriana, a microflora, o status imunológico, a quantidade de saliva, raça, idade, rotina de limpeza profilática e tipo de alimentação, sendo que a etiologia primária é a placa bacteriana. Esta placa é constituída predominantemente por bactérias gram-positivas, aeróbias e sem motilidade, no início da infecção, e por bactérias anaeróbias, gramnegativas e com motilidade, nos estágios mais avançados da infecção (GIOSO, 2001: HARVEY; EMILY, 1993). É classificada como supra ou subgengival, de acordo com a localização. A placa supragengival corresponde principalmente aos agregados microbianos encontrados nas superfícies dentais (maior parte no terço gengival da coroa), contudo, pode se estender para o sulco gengival, onde ficam em contato imediato com a gengiva marginal. A placa subgengival corresponde aos agregados bacterianos encontrados totalmente dentro do sulco gengival ou bolsas periodontais (GENÇO et al., 1999). Os microrganismos da placa bacteriana alojam-se sobre toda superfície dental e, principalmente, no sulco gengival, onde a limpeza natural promovida pelo

fluxo salivar, língua, abrasão dos alimentos e dos lábios, não proporciona ação eficiente (GIOSO, 2001). Para McPhee e Cowley (1981), esses microrganismos presentes na placa, na região do sulco gengival, ou substâncias derivadas ou liberadas por eles, constituem o maior, provavelmente, o único fator extrínseco relacionado às etiologias da doença periodontal e da inflamação gengival. Segundo Gioso (2001), a lesão causada pela placa bacteriana, deve-se à estruturação dos seus constituintes, película aderida, sais minerais, células descamadas, leucócitos, metabólitos e principalmente, às bactérias. Dupont (1997) descreve essa placa como um biofilme, constituído em grande parte por bactérias que aparecem dentro de algumas horas após a limpeza completa do dente. Piochi (1994) e Emily et al. (1999) conceituaram placa bacteriana ou placa dental como uma massa densa não calcificada, estruturada e resistente, constituída por miocrorganismos envolvidos numa matriz rica em polissacarídeos extracelulares bacterianos e glicoproteínas salivares, firmemente aderida aos dentes e cálculos dentais. Dentro de diversas teorias a respeito do mecanismo de formação da placa bacteriana dental, a mais aceita atualmente se refere à presença prévia da chamada película aderirada (GIBBONS; VAN HOUTE, 1973). Duarte e Lotufo (1997) caracterizam-na como sendo uma deposição seletiva de glicoproteinas salivares, o que ocorre em período relativamente curto, cerca de uma hora, cuja espessura aumenta gradativamente permitindo, após cerca de 10 a 20 horas, o início da colonização bacteriana. A placa dental pode ser distinguida de outros acúmulos ou acréscimos na superfície do dente (GENÇO et al., 1999) tais como: - Matéria Alba: é o acúmulo bacteriano amorfo em boca pouco higiênica, que contém bactérias, leucócitos e células descamadas do epitélio oral e, freqüentemente, partículas de alimentos. A matéria alba é facilmente removida com um jato de água forte. - Película: é uma película orgânica derivada principalmente da saliva e depositada na superfície dental. A película contém pouca ou nenhuma bactéria em seus estágios iniciais, no entanto, poucas horas após sua formação, há depósitos de bactérias sobre a película, alterando sua composição.

- Cálculo, é a placa bacteriana calcificada. O cálculo é quase sempre revestido por uma camada de placa não calcificada. - Manchas: As placas, películas e o cálculo assumem cor amarela, marrom, preta ou verde, dependendo da dieta ou do uso de evidenciadores de placa, da idade, entre outros. Um estudo realizado na cidade de Jaboticabal (SP) relata que os microorganismos predominantes no espaço subgengival de cães com doença periodontal foram Porphiromonas spp., Bacterioides spp., Eubactrium spp., Actinomyces spp., Propionibacterium spp,. Prevotella spp,. e Gemella spp. E este resultado coincidiu, na sua grande maioria, com estudos anteriores (DOMINGUES et al.,1999 a). Para Pope (1996) as espécies exatas de bactérias responsáveis pela periodontite são desconhecidas, porém, algumas são predominantes como Bacterióides asaccharolyticus (Porphyromonas asaccharolyticus) e Fusobacterium nucleatum. Bellows (2000) cita que a causa da periodontite em cães são bacterióides pigmentados e não pigmentados como Porfiromonas gingivalis, Prevotella spp. e Fusobacterium spp. e, da gengivite são Streptococcus spp. e Actinomyces spp. Love et al. (1980), ao realizarem um estudo da microbiota subgengival em cães com doença periodontal espontânea, observaram presença marcante de microrganismos do gênero Porphiromonas spp. Este gênero foi também isolado por Syed et al. (1980), ao estudarem a micro biota associada à gengivite em Beagles. Bactérias do gênero Bacterioides spp., Eubacterium spp. e Propionibacterium spp. Também foram encontradas nesse estudo. Vanberg et al. (1982), Isogai et al. (1989) e Sarkiala et al. (1993b) relataram como sendo Porfiromonas asaccharolyticus e Fusubacterium nucleatum os anaeróbios, gram negativos, predominantes na microbiotada doença periodontal em cãe, também da raça Beagle. Sarkiala et al. (1993a) caracterizou, em periodontite canina, a presença de Porphyromonas spp., Prevotella spp. e Fusubacterium spp., mas não foram encontradas bactérias do gênero Actinomyces spp. um importante patógeno anaeróbio facultativo envolvido na peridontite humana. Também existem microrganismos que não são bactérias na placa, que incluem micoplasmas, um pequeno número de leveduras, protozoários e vírus, incluindo os bacteriófagos (GENÇO et al., 1999). Na etiologia também estão inclusos os fatores predisponentes. Segundo alguns estudos, a dieta natural dos carnívoros tem efeito anti-placa devido,

principalmente, à consistência dos alimentos ingeridos. Com a domesticação desses animais, e na tentativa de melhorar a sua alimentação, muitas vezes são oferecidos alimentos que favorecem o acúmulo de placa (DOMINGUES et al., 1999 b). Por outro lado, outros estudos mostram que o formato e a textura do alimento são mais importantes do que o conteúdo nutricional da dieta, no controle da placa e da inflamação gengival (DOMINGUES et al., 1999 b; LEPINE; COX, 2002; WIGGS; LOBPRISE, 1997), já que rações moles predispõem ao acúmulo de placa bacteriana (BELLOWS, 2000). Cães de raça toy têm maior predisposição à doença periodontal devido principalmente a má oclusão, maior proximidade dos dentes, anomalias dentais como dentes supranumerários ou hipoplasia do esmalte (HYDE; FLOYD, 1997; WIGGS e LOBPRISE, 1997), retenção de decíduos, má oclusão, dieta, respiração pela boca entre outros (POPE, 1996). A resposta imune do animal quando alterada devido à idade avançada, tensão psicológica ou ambiental, debilidade, imunossupressão, doenças sistêmicas como a uremia, hepatite e distúrbios endócrinos influenciam na prevalência da doença periodontal (HYDE e FLOYD, 1997; WIGGS; LOBPRISE, 1997). O desenvolvimento da placa supragengival também é influenciado pela quantidade e qualidade da saliva, porque a saliva proporciona uma limpeza mecânica dos dentes. A saliva contém algumas enzimas que inibem a ação bacteriana como a lisozima que destrói a parede bacteriana, a peroxidase que inibe a formação ácida, a lactoferrina que diminui a digestibilidade do ferro requerido para o crescimento bacteriano e, também por apresentar propriedades imunológicas, já que a saliva contém imunoglobulina A, imunoglobulina G e imunoglobulina A secretora. Portanto, indivíduos com menor produção de saliva têm maior predisposição para formação desta. Irritantes locais como trauma e bruxismo também podem desencadear a doença periodontal devido a lesões no tecido gengival (WIGGS; LOBPRISE, 1997).

4 PATOGENIA Grove (1998) define gengivite como sendo a inflamação da gengiva, que é caracterizada por tumefação, rubor, sensibilidade e sangramento. Esta inflamação pode permanecer sem que ocorra progressão ou poderá progredir tornando-se uma periodontite, que é a inflamação profunda, e que pode determinar uma perda alveolar de sustentação e destruição das inserções de tecido conjuntivo fibroso no colo do dente. A infecção insidiosa dos componentes do periodonto é fonte de bacteremia crônica para o hospedeiro. Para Hyde e Floyd (1997) a afecção periodontal resulta da inflamação infecciosa do sulco gengival e, afeta todos os componentes que participam da aderência dentária, sendo que a doença periodontal é a soma de enfermidades que ocorre na

gengivite e periodontite. A periodontopatia pode se localizar em um único dente ou afetar um grupo de dentes. A doença progride em uma velocidade variada, e os tecidos de sustentação periodontal perdidos geralmente não se regeneram (EMILY, 1996). A barreira epitelial intacta e a alta taxa de renovação epitelial e descamação superficial, evitam que bactérias penetrem diretamente no tecido, porém, a quebra da relação hospedeiro parasita pode resultar em processo que leva à periodontite (BELLOWS, 2000). A doença periodontal inicia-se pela deposição continuada de placa bacteriana, e se ela não for removida, como fazemos todos os dias ao escovar os dentes e passar o fio dental, as bactérias presentes começam a causar a inflamação na gengiva. Esta responde com uma gengivite e se torna eritematosa, edemaciada, hiperplásica, com sangramento e leve desconforto. Se o fator determinante não for eliminado a gengivite, ainda reversível, passa à periodontite, com destruição das estruturas periodontais como osso alveolar, ligamento periodontal e outras (GIOSO, 2001). As bactérias presentes na placa começam a produzir enzimas que rompem a integridade da matriz intercelular do epitélio gengival (DILLON, 1984), tais como proteases e colagenases (GIOSO, 2001). Os metabólitos tóxicos das bactérias afetam a capacidade celular de manter a integridade do periodonto e esta perda da integridade epitelial facilita o acesso de endotoxinas bacterianas, desencadeando resposta imunológica, destruição acelerada do tecido periodontal através das enzimas hidrolíticas lisossomais, com estimulação de osteoclastos, reabsorção óssea e retração gengival resultantes do processo de inflamação (DILLON, 1984; GIOSO, 2001). Segundo Corrêa e Venturini, (1996), nesta fase também ocorre bacteremia, formação de complexos imunes, com conseqüente comprometimento de órgãos vitais como, coração, fígado e rins, e também de articulações. Penman (1990) e Goldstein (1990) concluem dizendo que a boca pode, portanto, atuar como um foco de infecção. Hamlin (1990), ao abordar as doenças pulmonares e cardiovasculares em cães idosos, refere-se ao fato de que bactérias comumente observadas nas doenças periodontais, presentes na maioria dos cães idosos, podem ser as principais causadoras dessas lesões. Para Hyde e Floyd (1997) a destruição dos tecidos periodontais deve-se aos efeitos diretos das bactérias, e aos efeitos indiretos da resposta do hospedeiro. Os efeitos diretos dos metabólitos e produtos bacterianos são a inativação de anticorpos do hospedeiro, bloqueio da fagocitose e eliminação dos linfócitos, plaquetas e fibroblastos

do hospedeiro pela leucotoxina. Como ações indiretas, têm-se a alteração da função dos fibroblastos, ativação de macrófagos que liberam colagenase e outras enzimas líticas, ativação de linfócitos, modulação do crescimento dos fibroblastos e síntese de colágeno e ainda, estimulação da reabsorção óssea. Os efeitos patogênicos da placa são alterados pela precipitação de sais minerais provenientes da saliva. Forma-se, assim, um material duro, mineralizado, com superfície externa rugosa que facilita o acúmulo de mais placas bacterianas, formando o cálculo dental (GIOSO, 2001). À medida que o osso é lesado e, por conseguinte, reabsorvido, há formação de bolsa periodontal, entre o dente e o osso, pois o epitélio juncional é destruído e migra em direção apical. A esse fenômeno de migração do epitélio juncional dá-se o nome de perda do nível clínico de inserção (NCI), detectada com o auxílio de sonda. Com a progressão da lesão, mais osso e tecidos moles são perdidos e o ligamento periodontal é separado de seu suporte (cemento radicular e osso alveolar), o dente torna-se luxado no alvéolo e, por fim, pode ser eliminado (GIOSO, 2001). Em alguns cães, especialmente os de raça de grande porte, a gengiva pode responder à placa crônica através de hiperplasia gengival inflamatória. Como a base da gengiva é aderida, o efeito é o crescimento de seu epitélio para cima (coronalmente) e ao redor do dente. Isso leva à maior profundidade do sulco entre o dente e a gengiva (pseudo-bolsa), dificultando ainda mais a raspagem natural durante a alimentação e a penetração do fluxo salivar (GIOSO, 2001). Podem haver, tanto no cão quanto no gato, úlceras na mucosa jugal (mucosa da bochecha) ou na língua, pelo contato com áreas de doença periodontal intensa ( Kissing ulcers ). Nos gatos, a moléstia pode estar associada à progressão da inflamação para a região dos arcos glosso-palatinos (região de encontro entre a mandíbula e a maxila, próximo a oro-faringe), causando o complexo Gengivite- Estomatite-Faringite (Estomatite Plasmocítica dos felinos), cuja causa ainda é desconhecida (GIOSO, 2001). A doença periodontal pode ser agravada por muitas condições, incluindo imunossupressão, moléstias imunes, xerostomia (diminuição na produção de saliva), insuficiência nutricional e anormalidades endócrinas. Portanto, deve-se suspeitar de uma destas condições quando, após o tratamento correto para periodontite, a resposta não for satisfatória (GIOSO, 2001).

4.1 ETIOPATOGENIA DA DOENÇA PERIODONTAL As enfermidades periodontais são os problemas orais mais comuns encontrados nos cães (GIOSO, 2007), e seu agente etiológico é a placa bacteriana, que é um material pegajoso, amarelado que se forma sobre o esmalte do dente (GIOSO, 2007; HARVEY, 1992; REZENDE et al., 2004). A doença periodontal pode ser dividida em duas categorias: gengivite e periodontite. Essa divisão se faz em função da perda ou não do ligamento periodontal (GORREL, 2004). A patogenia da periodontite envolve dois mecanismos de agressão tissular: a injúria direta causada pela placa bacteriana e a injúria indireta causada pela inflamação provocada pelos microrganismos presentes na placa (GORREL, 2004). Após a erupção, os dentes ficam envolvidos naturalmente no fluido biológico da cavidade bucal, que contém mais de 400 espécies de bactérias (GIOSO, 2007; GORREL, 2004). Em alguns minutos, glicoproteínas salivares, polipeptídeos e lipídeos formam um filme acelular à superfície dos dentes, a chamada película dentária (HARVEY; EMILY, 1993). A placa bacteriana é um biofilme constituído por 80% de água e 20% de sólidos orgânicos e inorgânicos, com aproximadamente 80% da porção sólida constituídas por bactérias (HARVEY, 1992), que aparecem algumas horas após a limpeza completa da superfície dos dentes (GIOSO, 2007; REZENDE et al., 2004). Bactérias específicas, como as espécies de Streptococcus e Actinomyces que têm propriedades de aderência, colonizam rapidamente a essa película (HARVEY; EMILY, 1993). Após a aderência dos colonizadores iniciais, outras bactérias se aderem ao biofilme (GORREL, 2004). Os microrganismos da placa alojam-se sobre toda a superfície dental e, principalmente, no sulco gengival, onde a limpeza natural (promovida pelo fluxo salivar, língua, abrasão dos alimentos e lábios) não proporciona ação eficiente (EMILY; PENMAN, 1994; GORREL, 2004). As placas bacterianas alojam-se nos espaços supragengival e subgengival, que se situam, acima e abaixo da margem da gengiva livre, respectivamente. Ambas as placas, supragengival e subgengival, são duas entidades morfológicas e microbiológicas distintas (HARVEY; EMILY, 1993).

Inicialmente, as bactérias na placa supragengival são aeróbicas, não tem motilidade e são Grampositivas (EMILY; PENMAN, 1994). Já a população microbiana da placa subgengival (a que fica situada abaixo da margem da gengiva livre) é composta por uma população de microrganismos mistos, onde são encontrados cocos Grampositivos e Gram-negativos, além de formas filamentosas com pequena matriz intermicrobiana (HARVEY; EMILY, 1993). O acúmulo de placa bacteriana junto à margem gengival e nos sulcos dentários origina a inflamação da gengiva (EMILY; PENMAN, 1994; GORREL, 2004; GORREL et al., 2007). Uma vez que essas bactérias comunicam-se por meio do envio de sinais químicos, esses sinais desencadeiam a produção de proteínas e enzimas bacterianas potencialmente nocivas (GORREL et al., 2007). Para que a placa cause danos aos tecidos moles ou mesmo ao tecido mineralizado (a conhecida cárie dentária), há necessidade de acúmulo contínuo e tendência a organização de seus constituintes (EMILY; PENMAN, 1994; GIOSO, 2007). Essa estruturação dos constituintes da placa (película adquirida, água, sais minerais, lipídeos, carboidratos, células descamadas, leucócitos, metabólitos e em especial bactérias) inicia-se logo após a adesão da primeira camada, principalmente dos Gram-positivos aeróbios, que produzem glicocálice, substância semelhante a uma cola (GIOSO, 2007; HARVEY; EMILY, 1993). Para que a placa se estabilize, de forma a iniciar a inflamação, é necessário um tempo de pelo menos 24 a 48 horas (GIOSO, 2007). A gengiva, primeira estrutura lesada, responde à agressão com inflamação, semelhante ao que pode ocorrer em qualquer outro tecido conjuntivo, ou seja, há vasodilatação, marginação leucocitária, migração celular, produção de prostaglandinas e enzimas destrutivas e, finalmente, edema (HARVEY, 1992). Esses eventos celulares e bioquímicos são resultados da resposta inflamatória inicial, mas podem levar a destruição dos tecidos envolvidos (HARVEY, 1992; HARVEY; EMILY, 1993). Essa gengivite é considerada como um primeiro estágio da doença periodontal, sendo marginal e vista como uma linha avermelhada ao longo da margem gengival (EMILY; PENMAN, 1994; GIOSO, 2007; GORREL, 2004). A gengivite é um processo reversível a partir da remoção da placa (EMILY; PENMAN, 1994; GIOSO, 2007; GORREL, 2004). Pesquisas indicam que somente após uma semana a placa será organizada de forma a causar gengivite observada sob inspeção visual direta (GIOSO, 2007).

Se esta gengivite inicial não for tratada, a margem gengival se torna edematosa, abrindo bolsas (fendas) gengivais e permitindo o fácil acesso às bactérias. Finalmente, a placa subgengival começa a se formar, criando uma bolsa gengival (EMILY; PENMAN, 1994). Eventos que normalmente são considerados protetores podem ser nocivos quando superestimulados. Esses eventos são responsáveis por uma resposta inflamatória secundária à contaminação bacteriana, e estimulação antigênica de linfócitos para produção de imunoglobulinas (HARVEY; EMILY, 1993). Com a produção dessas imunoglobulinas, a inflamação aumenta e a gengivite fica generalizada (EMILY; PENMAN, 1994). Em alguns cães, em especial os de grande porte, a gengiva pode responder à placa crônica por meio de hiperplasia gengival inflamatória, ou também chamada de epúlide. Essa resposta pode ser espontânea ou de origem hereditária (EMILY; PENMAN, 1994; GIOSO, 2007). Como a base da gengiva é aderida, o efeito é o crescimento do epitélio para cima (sentido coronal) e ao redor do dente (EMILY; PENMAN, 1994; GIOSO, 2007). Normalmente, a epúlide é descrita como um tumor fibroso benigno da gengiva e, comumente, cobre os primeiros pré-molares e os incisivos (EMILY; PENMAN, 1994). Esse processo acarreta maior profundidade do sulco entre o dente e a gengiva, dificultando ainda mais a limpeza natural durante a alimentação e a penetração do fluxo salivar (GIOSO, 2007). Essas falsas bolsas gengivais retêm a placa e restos celulares, provocando o início da periodontite (EMILY; PENMAN, 1994). Quando não tratada, a gengivite reversível progride para a periodontite irreversível. Essa deterioração pode ocorrer dentro de semanas após o início da gengivite, ou podem demorar vários anos até o desenvolvimento da periodontite (EMILY; PENMAN, 1994). À medida que mais placa se acumula, o ambiente do sulco gengival torna-se propício a outras bactérias, como os anaeróbios facultativos e estritos, além dos Gramnegativos e espiroquetas, que são altamente patogênicos aos tecidos periodontais (GIOSO, 2007). Ao mesmo tempo pode haver precipitação de sais minerais provenientes da saliva, formando o odontólito dental (ou tártaro dentário) na superfície do dente, tanto na zona supragengival quanto na subgengival (EMILY; PENMAN, 1994; PACHALY, 2006). O odontólito dental é um material duro, mineralizado, de cor amarelada, marrom ou ainda esverdeada com superfície externa rugosa que facilita o acúmulo de mais placa bacteriana. (GIOSO, 2007). A denominação cálculo dentário

deve ser desestimulada no meio científico, já que não expressa realmente a natureza da alteração. Os odontólitos dentários podem provocar gengivite ainda mais grave, pois retém mais placa bacteriana na face gengival do dente, proprocionando com que essas bactérias provoquem maior irritação do periodonto. O odontólito subgengival é mais nocivo quando comparado ao supragengival. Sua coloração pode ser negra devido à incorporação de pigmentos de hemoglobina degradada, e também pela incorporação de pigmentos produzidos pelas bactérias da placa subgengival (HARVEY; EMILY, 1993). Nessa situação, os microrganismos encontrados são principalmente os bacterióides e Fusobacterium (HARVEY; EMILY, 1993). As bactérias produzem subprodutos capazes de lesar as estruturas periodontais (GIOSO, 2007; PACHALY, 2006). Suas endotoxinas e o resultado da resposta dos tecidos determinam a rápida progressão da doença (EMILY; PENMAN, 1994). A periodontite ocorre com o avançar do processo da gengivite, desencadeando a resposta imunológica do animal (EMILY; PENMAN, 1994; GIOSO, 2007). Esses eventos resultam na cronificação da gengivite, com formação de tecido de granulação. As respostas, celular e humoral, estão presentes na periodontite. Os infiltrados inflamatórios consistem, predominantemente, de linfócitos T e B. Isso resulta na produção de prostaglandinas, advindas de mecanismos bioquímicos provocados pela morte de neutrófilos (HARVEY; EMILY, 1993). Há ativação de enzimas proteolíticas (proteases e colagenases) que estimulam a ação de osteoclastos presentes na região, podendo determinar o início da reabsorção do osso alveolar (GIOSO, 2007; PACHALY, 2006). Várias enzimas podem causar lesões teciduais ao periodonto, que é formado basicamente por colágeno. Assim, há microrganismos que produzem colagenase e condroitinase, que destroem o ácido hialurônico (polissacarídeos cimentantes do tecido periodontal), aumentando a permeabilidade tecidual à placa bacteriana (GIOSO, 2007). O próprio organismo pode produzir enzimas destrutivas quando há estímulo inflamatório. Leucócitos podem produzir colagenase e é sabido que essas células estão presentes em grandes quantidades em estágios iniciais da gengivite. Há ainda proteases que contribuem para a destruição de proteínas não colagenosas. A partir do momento em que ocorre envolvimento do periodonto de sustentação (ligamento periodontal, osso alveolar e cemento) o processo é chamado de periodontite, com característica irreversível (EMILY; PENMAN, 1994; GIOSO, 2007).

A doença periodontal ocorre quando a microbiota predominante no sulco gengival se altera de cocos aeróbios Gram-positivos imóveis para bastonetes anaeróbios Gram-negativos móveis (GIOSO, 2007; HARVEY; EMILY, 1993). Em muitos casos, podem-se encontrar microrganismos aeróbios e anaeróbios associados (GIOSO, 2007). Segundo Harvey e Emily (1993), as espécies exatas de bactérias responsáveis pela periodontite são desconhecidas, porém, algumas são mais comuns, como Bacteroides asaccharolyticus (Porphyromonas asaccharolyticus) e Fusobacterium nucleatum. Bellows (2000), citado por Pinto (2007), reconhece como causadoras de gengivite em cães espécies de Streptococcus e Actinomyces, e de periodontite, também em cães, bacteróides pigmentados e não pigmentados, como Porphyromonas gingivalis, Prevotella spp. e Fusobacterium spp. Um levantamento realizado na região de Jaboticabal, no estado de São Paulo, identificou os seguintes gêneros como os principais microrganismos associados à doença periodontal espontânea em cães: Actinomyces, Bacteroides, Eubacterium, Gemella, Porphyromonas, Prevotella e Propionibacterium (DOMINGUES et al., 1999). Pesquisas evidenciaram reabsorção óssea in vitro induzida por endotoxinas de certos organismos da boca (GIOSO, 2007). Conforme o osso alveolar é lesado e, por conseguinte, reabsorvido, há formação de bolsa periodontal entre o dente e o osso, pois o epitélio juncional é destruído e migra em direção apical. Esse fenômeno recebe o nome de perda do nível clínico de inserção, e é detectado com o auxílio de sondas periodontais (EMILY; PENMAN, 1994; GIOSO, 2007). Com a progressão da doença, as endotoxinas e inflamação, produzidas pelas bactérias nessas bolsas, continuam a destruição do osso alveolar, rapidamente criando profundas bolsas que exsudam pus (EMILY; PENMAN, 1994). Nessa situação, mais osso e mais tecidos moles são perdidos, e o ligamento periodontal é separado (cemento radicular e osso alveolar); o dente torna-se luxado no alvéolo, e por fim, pode ser eliminado (GIOSO, 2007). A maioria das bactérias e restos celulares é perdida com o dente; assim, o espaço em que ele se acomodava cicatriza rapidamente. Normalmente depois de três a seis meses, o osso se regenera e preenche esse espaço (EMILY; PENMAN, 1994). A doença periodontal pode ser agravada por muitas condições, incluindo imunossupressão, estresse, desnutrição e anormalidades endócrinas (GIOSO, 2007; GORREL, 2004) Essas condições podem determinar a produção de agentes oxidantes e proteínas que podem agravar a periodontite. A predisposição genética também deve ser considerada (GORREL, 2004).