Glicídeos 6/1/2012. Transtornos do Metabolismo Energético. Classificação dos carboidratos. Classificação dos carboidratos CARBOIDRATOS

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1 Classificação dos carboidratos Transtornos do Metabolismo Energético Monossacarídeos Glicídeos Professora: Renata Fontes Medicina Veterinária Período: 3 o CARBOIDRATOS Conhecidos como glicídios ou açúcares Moléculas biológicas mais abundantes na natureza São compostos por carbono, hidrogênio e oxigênio. Representam a principal fonte de energia para a célula. Utilização da glicose Queimada imediatamente como combustível. Armazenada como glicogênio para queima posterior. Armazenada sob a forma de gordura. Classificação dos carboidratos Monossacarídeos Fórmula geral = C n H 2n O n Não podem ser hidrolisados a compostos mais simples. Contêm de três a seis átomos de carbono. Exemplos: Glicose, Frutose e Galactose Glicose fonte imediata de energia Classificação dos carboidratos Dissacarídeos ou Oligossacarídeos Açúcares duplos Duas moléculas de monossacarídeos Na grande maioria são compostos cristalinos, solúveis em água e de sabor doce. Sacarose, Lactose e Maltose. 1

2 Amido Depósito de polissacarídeo encontrado nas plantas Constituído por moléculas de glicose ligadas entre si de forma ramificada. Classificação dos carboidratos DISSACARÍDEO COMPOSIÇÃO FONTE Glicogênio Amido animal Maltose Glicose + Glicose Sacarose Glicose + Frutose Lactose Glicose + Galactose Cereais Cana-de-açúcar Leite Polissacarídeo altamente ramificado Similar ao amido vegetal. Classificação dos carboidratos Polissacarídeos Celulose Polissacarídeo de cadeia reta Encontrado nas plantas São formadas por três ou mais moléculas de açúcares. Fornece fibras Melhora as funções digestivas Podem ser chamadas de glicanas. Amido, o glicogênio e a celulose 2

3 POLISSACARÍDEO Glicogênio Amido Celulose Quitina Ácido hialurônico FUNÇÃO E FONTE Açúcar de reserva energética de animais e fungos Açúcar de reserva energética de vegetais e algas Função estrutural. Compõe a parede celular das células vegetais e algas Função estrutural. Compõe a parede celular de fungos e o exoesqueleto de artrópodes Função estrutural. Cimento celular em células animais Glicólise Glicogênese Glicogenólise Gliconeogênese Hipoglicemia Concentração de glicose baixa <40 mg/dl em ruminantes <60 mg/dl em não ruminantes Ausência de reservas Gasto exagerado de glicose Insuficiência hepática Hipoglicemia Insulina Glucagon Somatostatina Lactação Gestação Hiperinsulinismo Sepse Recém-nascidos Coleta da amostra Anticoagulantes inibidores da glicólise Fluoreto de sódio 3

4 Hipoglicemia Implicações metabólicas Aumenta a secreção de glucagon Diminui a secreção de insulina Sintomatologia Cães e gatos: glicemia menor que 45 mg/dl Ruminantes: glicemia menor que 30 mg/dl Tremores, convulsões, debilidades, incoordenação, letargia, hipotermia, bradicardia, dilatação pupilar, até colapso e morte. Síndrome da vaca caída Paresia idiopática da vaca parida Balanço energético negativo Incapacidade do animal levantar-se espontaneamente no fim da gestação ou logo após o parto Deficiência energética Dano muscular Hipoglicemia Tratamento Correção da causa primária não for controlada é necessário Terapia de glicose Solução IV de dextrose 50% administrada lentamente Gliconeogênese Lipólise Corpos cetônicos Acidose metabólica Acompanhamento da evolução da doença através dos níveis de corpos cetônicos no leite ou na urina Hipoglicemia dos leitões Alimentação nas primeiras horas de vida Glicemia no nascimento: 130 mg/dl horas: < 40 mg/dl Reservas de glicogênio hepático são esgotadas rapidamente Enzimas da via gliconeogênica ainda não estão totalmente ativas 10 dias de idade amadurecimento Laminite Aguamento Atinge o sistema locomotor de equinos Doença vascular periférica Diminuição da perfusão capilar no interior da pata Necrose isquêmica das lâminas Inflamação e muita dor 4

5 Laminite Distúrbio do metabolismo Carboidratos Ingestão exagerada (milho, trigo, cevada ou ração) Pasto muito viçoso Trevos e alfafas Diarreia Laminite Hiperglicemia e glicosúria 1 em cada 60 cães 1 em cada 300 gatos Alimentação X hábitos alimentares Carboidratos para carnívoros Aumento da produção de insulina Excesso de Carboidratos gera um desequilíbrio da flora intestinal Com isso a um aumento de Lactobacillus e Streptococcus no Ceco (I. G.) Aumento de ácido Lático e diminuição de ph Liberação de endotoxinas (que vão atingir os vasos sanguineos dos cascos) Diabetes mellitus insulino-dependente, equivalente à tipo 1 dos humanos Diabetes mellitus não insulino-dependente, equivalente à tipo 2 dos humanos Diferença? Laminite Outras causas Água Grandes quantidades de água fria em cavalos recém trabalhados (quentes, suados) Choque térmico Gastroenterite Laminite Cólicas Uso prolongado de corticosteróides Diabetes Insulino-dependente Doença auto-imune caracterizada pela destruição das células beta produtoras de insulina O organismo identifica as células beta como corpos estranhos A sua ação é uma resposta auto-imune 5

6 Implicações metabólicas Aumento da gliconeogênese e inibição da lipogênese Aumento na produção de acetil-coa Aumento de corpos cetônicos (eliminados pela urina e pelos pulmões) e colesterol Cetoacidose Fatores predisponentes Sequela de febre aftosa Pancreatite crônica - no cão principalmente Obesidade causa resistência à insulina Estresse Origem autoimune Não há confirmação de influência de componente hereditário em animais Lesões no cristalino e na retina Glicose é reduzida até sorbitol e frutose Alterações osmóticas com edema celular Ruptura das fibras do cristalino Processo irreversível e não ocorre em gatos Comprometimento do processo de cicatrização Perda de proteína tecidual catabolizada para fornecer precursores gliconeogênicos Implicações metabólicas Diminuição da utilização de glicose pelos tecidos Hiperglicemia Aumento da degradação de proteínas musculares e de lipídeos Uremia pela metabolização de aas e aumento de ácidos graxos livres Sintomatologia Animal apresenta uma média de 7-9 anos no momento do diagnóstico Polidpsia Poliúria Polifagia Perda de peso Enfraquecimento, hiperglicemia, glicosúria Casos avançados, cetonemia e cetosúria, com hálito cetônico 6

7 Sintomatologia Gatos apresentam postura plantígrada Apoiam as patas traseiras na parte posterior da coxa Debilidade Dificuldade para pular Dificuldade de interagir o dono Diagnóstico Teste de tolerância à glicose para caninos e felinos Glicose na quantidade de 4g/kg de peso do animal Misturada com carne 1ª amostra antes de administrar a glicose 2ª amostra 2 horas após a administração Glicemia elevada em cães: >180 mg/dl Glicose detectável na urina Ultrapassa o limiar renal Túbulos renais não são capazes de reabsorver completamente a glicose filtrada no néfron Poliúria e desidratação polidpsia Aumento de corpos cetônicos: acidose Diagnóstico Presença de sinais típicos Poliúria Polifagia Perda de peso Hiperglicemia persisitente Glicosúria Hemoglobina glicosilada Tratamento Visa proporcionar uma quantidade adequada de insulina para normalizar o metabolismo Tratamento inicial com insulina Respostas positivas Após 3-6 meses a terapia requer doses cada vez maiores de insulina Desidratação soro (NaCl 0,9%) 7

8 Fármacos hipoglicemiantes para gatos Sulfaniluréias Glibenclamida Estimulam secreção de insulina Biguanidas Metformina Melhora a sensibilidade dos tecidos à insulina Acarbose Diminui a absorção de glicose no intestino Lipídios São compostos orgânicos formados por carbono, hidrogênio e oxigênio. União de ácido graxo e álcool São as gorduras, ceras e óleos Insolúveis na água Os lipídios mais comuns encontrados nos organismos animais são os triglicerídeos, os Onde são encontrados Associados a membrana; Transportados pelo plasma; Barreira hidrofóbica (impermeabilização- ceras) Funções reguladoras ou de coenzimas (óleos); Controle da homeostase do corpo (gorduras) A maioria dos componentes não protéicos. LIPÍDIOS NA MEMBRANA PLASMÁTICA Meio extracelular Transtornos do Metabolismo Energético II carboidrato fosfolipídio proteína de reconhecimento colesterol receptor protéico sítio ligante proteína transportadora bicamada lipídica Lipídeos citoplasma filamentos protéicos 8

9 Lipídios mais comuns Glicolipídios Triglicerideos Fosfolipídios Glicolipídios Todas as membranas do corpo. Camada externa da membrana plasmática. Regulação das interações. Fonte de antígenos do grupo sanguíneo. Esteróides Triglicerídeos Esteróides Plantas e animais; São triésteres de glicerol com ácidos graxos; Reserva de energia em animais; Formam CO 2 e H 2 O na célula. Colesterol é o mais importante. Está presente em todas as membranas celulares. É necessário para a síntese de vitamina D na pele. É utilizado pelos ovários e testículos na síntese dos hormônios sexuais. CH3 HC CH3 (CH2)3 HC CH3 CH3 HO Colesterol Fosfolipídios Contêm ácidos graxos unidos a uma molécula de glicerol. São moléculas anfipáticas. São os principais componentes das membranas celulares. Transtornos do metabolismo de lipídeos Geralmente se relacionam com o excesso de ingestão de energia (obesidade) ou complicações pelo déficit de energia (cetose dos ruminantes) Em falhas hepáticas graves com cetose ou não, pode haver acúmulo de triglicerídeos no fígado lipidose A obesidade vem afetando pequenos animais em função dos hábitos alimentares com sérias consequências para a saúde 9

10 Alteração no metabolismo dos glicídeos e ácidos graxos voláteis A falta do principal precursor gliconeogênico, o propionato, ocasiona uma excessiva transformação de triglicerídeos em ácidos graxos livres para produzir energia, o que leva à grande quantidade de acetil-coa Acúmulo de corpos cetônicos: cetonemia e cetonúria com esgotamento do glicogênio e hipoglicemia Distúrbios metabólicos: hipoglicemia, baixo nível de glicogênio hepático, cetonemia e cetonúria, aumento dos níveis de ácidos graxos livres No jejum: a gliconeogênese está bastante ativa no fígado, e a maioria do oxaloacetato é usada com esse propósito, diminuindo sua disponibilidade para o ciclo de krebs Com isso o acetil-coa acumula-se são formados corpos cetônicos Lactação: requer grande quantidade de glicose para suas necessidades metabólicas e para síntese de lactose (demanda da glândula mamária) Prevalência de cetose nas vacas leiteiras: 3 a 7% Etiologia: cetose por subconsumo, toxicose butírica ou cetose alimentar e cetose espontânea (mais comum) Características: anorexia, depressão, cetonemia, cetonúria, hipoglicemia e diminuição da produção láctea Causa: queda da glicose sanguínea mesmo em animais bem alimentados Os corpos cetônicos podem ser utilizados pelos tecidos extrahepáticos, especialmente coração e rins Outros tecidos são dependentes de glicose: coração em ovelha, porco e cão A cetogênese no jejum prolongado é um mecanismo de sobrevivência para os tecidos periféricos Diagnóstico: sintomatologia, época de apresentação e volume da produção leiteira; aumento de corpos cetônicos no sangue e urina; hipoglicemia e uremia elevada Fatores predisponentes: Período seco muito prolongado Vacas com sobrepeso no pós-parto Ocorrência de febre do leite Retenção de placenta Hipomagnesemia Também parece estar envolvida a falha na secreção de glicocorticóides e a deficiência nutricional de enxofre e cobalto Elemento preditivo da situação: nível baixo de glicose e alto de beta-hidroxibutirato Sinal de alarme: níveis de glicose sanguínea < 35 mg/dl em vacas leiteiras com 2-6 semanas de lactação Monitorar os níveis de corpos cetônicos também é importante O prognóstico depende da gravidade Deve-se evitar mudanças bruscas na alimentação no periparto e dietas ricas em silagem ou carboidratos altamente solúveis 10

11 Lipidose Hepática O tratamento geralmente é sintomático: glicose endovenosa para reverter hipoglicemia; renovação do suco ruminal e tranquilizantes em casos de excitação Glicose via oral deve ser evitada: fermentação rápida no rúmen Causas múltiplas mas em geral: privação de alimento; aumento súbito da demanda energética ou da interferência na formação de lipoproteínas hepáticas impedem a exportação de lipídeos do fígado para a circulação Etiologia: hepatotoxinas que causam disfunção hepática; jejum prolongado e diabetes mellitus provocam acúmulo de gordura no fígado devido à mobilização exagerada de lipídeos e falha na produção de lipoproteínas Cetose dos ovinos Chamada de toxemia de gestação das ovelhas Frequente em gestação gemelar e em animais submetidos a estresse ou privação energética Depressão, enfraquecimento, hipoglicemia, cetonemia, cetonúria, acidose, deposição de gordura no fígado e até morte O nível de cortisol > 10 ng/dl pode ser indicativo de toxemia Lipidose Hepática Frequente em gatos obesos que fogem da casa do proprietário por vários dias Vacas leiteiras de alta produção: frequente nas primeiras semanas de lactação, principalmente quando há sobrepeso e outros transtornos relacionados ao parto Sintomatologia: na fase terminal os animais apresentam icterícia, diarréia amarela e fétida A prevenção deve ser feita durante a gestação como nas vacas e o estresse deve ser evitado Lipidose Hepática Fígado gorduroso ou infiltração gordurosa do fígado é um transtorno do metabolismo lipídico devido à mobilização excessiva de triglicerídeos do tecido adiposo para o fígado Lipidose Hepática Deve-se fazer diagnóstico diferencial com deslocamento de abomaso, cetose clínica ou subclínica, hipocalcemia e peritonite Em casos mais severos (>34% de gordura infiltrada) observam-se hipoglicemia, cetonemia, cetonúria, aumento de ácidos graxos livres, beta-hidroxibutirato, bilirrubina e enzimas hepáticas, diminuição de colesterol, albumina e insulina 11

12 Lipidose Hepática Não existe um tratamento específico Procura-se diminuir os sintomas com fármacos de proteção hepática Obesidade Mais frequente em cães, gatos e humanos Cetose: solução IV de glicose com eletrólitos, dexametasona (20 mg a cada 2 dias) e infusão oral de propilenoglicol Controle: monitorar a alimentação das vacas leiteiras no último trimestre de gestação evitando sobrepeso Prevenção: avaliar a condição corporal durante o periparto, começando dois meses antes do parto, até três meses após Condição corporal: monitorar a condição nutricional do rebanho Lipidose Hepática Necropsia: hepatomegalia, fígado friável e gorduroso, túbulo renal com gordura e adrenomegalia com coração amarelo intenso Hiperlipidemias em animais Doenças que afetam o transporte de lipídeos resultando em valores elevados de colesterol, triglicerídeos ou ambos Fatores genéticos, estresse, gestação (equinos) Acompanhado por infiltração gordurosa no fígado, coração e rins Cachorros: comum fatores genéticos Deficiências enzimáticas que impossibilita a remoção dos triglicerídeos dos quilomícrons após as refeições 12