RESUMO. intermedia, Tanerela forsythensis e Actinomyces actinomycetemcomitans são reconhecidos como

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1 R. Periodontia - Março Volume 21 - Número 01 A INFLUÊNCIA DO TRATAMENTO PERIODONTAL NÃO CIRÚRGICO SOBRE O PERFIL LIPÍDICO DE PACIENTES PORTADORES DE PERIODONTITE CRÔNICA The influence of non-surgical periodontal treatment on lipid profile of patients with chronic periodontitis Gabriela G. de Moraes 1, Caroline Moura 2, Marília da S. P. Bittencourt 3, Marilisa L. F. Terezan 4 RESUMO A periodontite crônica tem sido associada a alterações sistêmicas, entre elas as dislipidemias, que por sua vez apresentam relação direta com a aterosclerose. A proposta do presente estudo foi desenvolver um plano piloto para uma futura investigação sobre a influência do tratamento periodontal não cirúrgico sobre o perfil lipídico de pacientes portadores de periodontite crônica generalizada. Participaram do estudo oito indivíduos (5 mulheres e 3 homens), com média de idade de 49,5 anos, portadores de periodontite crônica generalizada. Exames clínicos foram realizados para avaliação de Índice de Placa (IP), Índice Gengival (IG), Profundidade de Bolsa à Sondagem (PBS) e Nível de Inserção (NI). Foram também coletadas amostras de sangue, para a verificação de colesterol total e triglicerídeos antes e após 30 dias de terapia básica periodontal. Através da análise dos dados, não foram observadas alterações significativas nos valores de colesterol total (P= 0,3) e triglicerídeos (P= 0,06), apesar da melhora dos parâmetros clínicos, concluindo que neste grupo de pacientes, o tratamento periodontal não exerceu influência sobre o perfil lipídico. UNITERMOS: periodontite crônica, perfil lipídico. R Periodontia 2011; 21: Mestranda em Periodontia da UFRJ 2 Mestranda em Periodontia da UERJ 3 Professora do Curso de Especialização em Periodontia da UERJ 4 Coordenadora e Professora do Curso de Especialização em Periodontia da UERJ Recebimento: 21/12/10 - Correção: 26/01/11 - Aceite: 23/02/11 INTRODUÇÃO Periodontite Crônica é uma doença infecciosa resultante da inflamação dos tecidos de suporte e perda progressiva da inserção conjuntiva. Seu início pode ocorrer em qualquer idade sendo, entretanto, mais prevalente em adultos (Academia Americana de Periodontia, 1999). Micro-organismos como Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tanerela forsythensis e Actinomyces actinomycetemcomitans são reconhecidos como os principais agentes etiológicos das periodontites. Suas endotoxinas, principalmente lipopolissacarídeos, provocam uma resposta mediada pelo hospedeiro com conseqüente destruição tecidual (Beck & Offenbacher, 2001). A Periodontite era identificada como uma doença oral cuja resposta, associada à destruição tecidual, permanecia limitada ao periodonto. Recentes estudos têm indicado, no entanto, que a Periodontite pode produzir também alterações sobre a saúde sistêmica, incluindo Acidente Vascular Cerebral, Insuficiência Renal, Parto Prematuro (Iacopino & Cutler, 2000), Diabetes (Genco et al., 2005) e Doença Coronariana (Geismar et al., 2006). Atenção especial tem sido dada a possível 43 Revista Perio Março ª REV indd 43 21/03/ :05:03

2 relação entre periodontite e aterosclerose através do efeito causado pelas endotoxinas liberadas de patógenos e as citocinas de linfócitos e monócitos produzidas durante o processo infeccioso dessa doença sobre as paredes dos vasos sanguíneos, contribuindo para o processo de aterogênese e eventos tromboembolíticos (Beck et al., 2001). A Periodontite e suas citocinas pró-inflamatórias, também induzem mudanças na função das células imunes, promovendo desregulação do metabolismo de lipídios. A alteração no perfil lipídico de indivíduos portadores de Periodontite pode não ser somente explicado pelos hábitos comportamentais, mas talvez também pela presença de crônicos episódios de bacteremia e disseminação de endotoxinas (Iacopino & Cutler, 2000). A Periodontite pode estar associada ao aumento nos níveis de colesterol total, de lipoproteínas plasmáticas de baixa densidade (LDL) e de triglicerídeos (Löesche et al., 2000). Gallin et al. (1969) observaram elevações nos níveis de lipídios em pacientes com hepatite e infecção severa causada por bacilos gram negativos, quando comparados aos indivíduos saudáveis. Já Alvarez et al. (1986) observaram que pacientes com infecção apresentavam diminuição significante nas taxas de colesterol total, lipoproteína de alta intensidade (HDL), apoproteínas A e B, e aumento nas taxas de triglicerídeos (P < 0,05). Os autores encontraram também correlação positiva no decréscimo das concentrações de HDL e hipoalbuminemia, sugerindo uma via comum entre as duas anormalidades. Taxas de LDL e HDL reduzidas foram observadas por Sammalkorpi et al. (1988) durante a fase aguda de infecção viral relacionadas à severidade da infecção, independentes dos agentes infecciosos. Quanto aos triglicerídeos, Cutler et al. (1999) observaram que a presença de periodontite estava significantemente associada a níveis elevados (OR= 8.6, P = 0,0009), assim como colesterol (OR = 7, P = 0,004) e elevada concentração de anticorpos para LPS de P. Gingivalis. Além disso, Iacopino et al. (2000) relataram que a periodontite eleva os níveis de lipídios, promovendo também aumento da infecção pela ação de citocinas pró-inflamatórias. Taxas de colesterol total (P < 0,03), LDL (P < 0,003) e triglicerídeos (P < 0,001) também foram observadas maiores em indivíduos com doença periodontal, quando comparados aos controles (Lösche et al., 2000). Katz et al. (2001) observaram importante associação do Índice Periodontal das Necessidades de Tratamento (CPITN) com hipercolesterolemia e uma possível associação com doença coronária. Segundo os autores, é possível a associação entre altos níveis de colesterol sanguíneo, inflamação periodontal crônica e aterosclerose. Ainda, Katz et al. (2002) relataram uma forte associação entre a existência de bolsas periodontais e níveis de lipídios plasmáticos, sem, no entanto, poder estabelecer causalidade. Craig et al. (2003) observaram taxas de colesterol total e LDL aumentadas em pacientes portadores de periodontite, concluindo que a doença periodontal destrutiva e a progressão da doença estão associadas aos componentes séricos presentes na resposta de fase aguda. Já Ide et al. (2003) não observaram mudanças nos níveis dos marcadores cardiovasculares em pacientes peridontais submetidos ao tratamento periodontal bem sucedido. Segundo Khovidhunkit et al. (2004), inflamação e infecção induzem a resposta de fase aguda. Alterações específicas nas concentrações de proteínas plasmáticas ocorrem concomitantemente com essa resposta, mediadas por citocinas, que também promovem alteração no metabolismo de lipídios. O aumento dos níveis de triglicerídeos, oxidação de LDL e lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL) e a transformação de HDL em molécula pró-inflamatória poderão ocorrer. Se prolongada a resposta de fase aguda, mudanças na estrutura e função das lipoproteínas poderão causar efeitos deletérios e contribuir para o desenvolvimento de condições como a aterosclerose. Além disso, D Aiuto et al. (2005) observaram que pacientes submetidos ao tratamento peridontal apresentaram reduções nos níveis de proteína C reativa e IL-6 assim como LDL. Machado et al. (2005) não observaram relação entre a doença periodontal, independente da intensidade, e a dislipidemia. Aumento significativo das taxas de colesterol total e triglicerídeos nos pacientes com periodontite (P = 0,045 e P = 0,016, respectivamente), foram relatados por Moeintaghayl et al. (2005), concluindo que a dislipidemia pode estar associada à periodontite em indivíduos saudáveis. No entanto, os autores enfatizam que não está claro se as mudanças observadas no metabolismo de lipídios são de fato a causa ou a consequência da periodontite. Além de dislipidemia (HDL mais baixo e LDL mais alto) citada anteriormente, aumento de contagem de células brancas e maiores níveis de glicose foram relatados por Nibali et al. (2007). Eles observaram que pacientes portadores de periodontite apresentavam um baixo grau de inflamação sistêmica, comparados aos controles periodontalmente saudáveis, sugerindo uma possível ligação entre a periodontite generalizada severa, a inflamação sistêmica e o estado de desequilíbrio metabólico. Enquanto isso, Oz et al. (2007) observaram decréscimo nas taxas de colesterol total e LDL do grupo submetido ao tratamento quando comparados seus valores iniciais e pós-tratamento. Fentoglu et al. (2009) obser varam que taxas de triglicerídeos, colesterol total e LDL-C foram significantemente mais altas no grupo dislipidêmico comparado ao grupo controle. Segundo os autores, é possível que a severidade e 44 Revista Perio Março ª REV indd 44 21/03/ :05:04

3 o pobre controle da dislipidemia possam afetar a severidade da doença periodontal. Monteiro et al. (2009) também relataram que os níveis de triglicerídeos e HDL de pacientes com periodontite eram significativamente mais altos e mais baixos respectivamente, quando comparados aos controles. Através desses resultados, os autores sugeriram uma possível associação entre a periodontite crônica e a doença coronária. Níveis altos de triglicerídeos foram igualmente verificados por Izumi et al. (2009) associados a um aumento da prevalência de periodontite em pacientes idosos não fumantes, enquanto que HDL e LDL podem apresentar diferentes efeitos sobre a doença periodontal. Desta forma, o objetivo deste estudo foi desenvolver um plano piloto para uma futura investigação sobre a influência do tratamento periodontal não cirúrgico sobre o perfil lipídico de pacientes portadores de periodontite crônica generalizada. MATERIAIS E MÉTODOS Foram selecionados 8 pacientes, 5 mulheres e 3 homens (49,5 ± 9,0 anos), de raça indiferente, portadores de periodontite crônica generalizada. Todos apresentavam, no mínimo, 18 dentes e, pelo menos, 29 sítios com profundidade de bolsas acima de 4 mm. Nenhum dos participantes recebeu tratamento periodontal prévio nos últimos seis meses anteriores ao início do tratamento. Os pacientes foram selecionados pelos serviços de Triagem da Faculdade de Odontologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (FO/UERJ) e encaminhados para tratamento na clínica de Especialização de Periodontia desta Faculdade. Os indivíduos foram informados sobre a natureza do estudo e assinaram um termo de consentimento. Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa do Hospital Universitário Pedro Ernesto (2407-CEP/HUPE CAAE: ). Indivíduos portadores de patologia sistêmica como diabetes, AIDS, doenças autoimunes e que tenham utilizado medicamentos de uso prolongado nos seis meses anteriores ao início do estudo ou muito frequentemente (mais de três vezes por ano) como antibióticos, anti-histamínicos, cortisona, hormônios, nifedipina e outros que possam ter efeitos adversos direto sobre o periodonto não foram incluídos no estudo. Os exames clínicos, realizados antes e 30 dias após o término do tratamento periodontal, consistiram de Índice de Placa (IP) de Silness & Löe (1964), Índice Gengival (IG) de Löe (1967), Profundidade de Bolsa à Sondagem (PBS) e Nível de Inserção (NI) à Sondagem. A avaliação da perda óssea foi feita através de radiografias periapicais. O exame periodontal foi realizado por um único examinador. As medidas de PBS e NI foram determinadas com uma sonda periodontal manual do tipo Williams (15mm com intervalos de 1mm) da marca Hu- Friedy. As medidas foram realizadas em seis sítios de todos os dentes (mesio-vestibular, médio-vestibular, disto-vestibular, mesio-lingual, médio-lingual e disto-lingual). Previamente ao tratamento periodontal e 30 dias após o mesmo, os pacientes foram submetidos à coleta de 10ml de sangue periférico, depositado em tubo Vacuntainer contendo EDTA, através de punção venosa, após um jejum mínimo de 12 horas. Todos os pacientes foram submetidos a tratamento periodontal não-cirúrgico que consistiu de instrução de higiene oral, controle de placa, raspagem supragengival realizada por meio de instrumentos manuais (curetas do tipo McCall da marca Hu-Friedy ) e ultrassônicos (Cavitron, Dentsply ), raspagem subgengival e alisamento radicular realizada somente através de instrumentos manuais (curetas do tipo Gracey da marca Hu-Friedy e limas de Hirshfeld da marca Hu-Friedy ). Todo o tratamento foi realizado por um único operador. Consulta para reavaliação foi feita 30 dias após o término do tratamento. Novas medidas de PBS e NI foram realizadas. Os índices de placa (IP) e gengival (IG) também foram registrados. Raspagem supragengival, polimento coronário e reforço das medidas de higiene oral foram executados, quando necessário. As amostras de sangue foram colhidas para obtenção do colesterol total (COL), o colesterol HDL, o colesterol LDL, o colesterol VLDL e os triglicerídeos através do método colorimétrico-enzimático (Automação, MODULAR Roche). A análise estatística foi realizada através do teste T de Fischer, usado para comparar valores obtidos nos diferentes exames clínicos (inicial e 30 dias). O nível de significância foi determinado em 5% (p < 0,05). Os valores obtidos nos resultados estatísticos das amostras foram aproximados para uma casa decimal após a vírgula. RESULTADOS Quando os valores médios (± desvio padrão) do IP e IG, iniciais e pós-tratamento, dos 8 pacientes selecionados, foram comparados, foi possível verificar melhora estatística (P = 0,003 e P = 0,01, respectivamente). Profundidade de Bolsa à Sondagem entre 1-3 mm sofreu aumento significativo (P = 0,01), enquanto que as de 4-6mm sofreram redução significativa (P = 0,01). Não foram observadas alterações significativas nos demais parâmetros clínicos, conforme tabela 1 45 Revista Perio Março ª REV indd 45 21/03/ :05:04

4 Tabela 1 Pré-tratamento Pós-tratamento P Número de Dentes 24,9 (± 4,7) 24 (± 5,3) 0,3 Número de sítios 149,2 (± 28,2) 144 (± 32) 0,3 % de sítios com IP=2 63,2 (± 16,5) 31,5 (± 22,4) 0,003 % de sítios com IG=2 45,9 (± 21,5) 25,5 (± 12,0) 0,01 % de sítios com PBS entre 1-3 mm 53 (± 17,0) 74,9 (± 17,2) 0,01 % de sítios com PBS entre 4-6 mm 40,4 (± 13,8) 22,1 (± 15) 0,01 % de sítios com PBS=7 mm 6,9 (± 7,7) 3 (± 2,7) 0,09 % de sítios com PBS entre 4-6 mm 44 (± 12) 32,3 (± 19,8) 0,08 % de sítios com PBS=7 mm 11,1 (± 9,6) 6,5 (± 5,9) 0,1 Colesterol total (mg/dl) 200,5 (± 44,2) 191,9 (± 32,9) 0,3 Triglicerídeos (mg/dl) 83,4 (± 31,4) 127,6 (± 72,9) 0,06 Tabela 1 Número de dentes e sítios, porcentagem de sítios com Índice de Placa (IP), Índice Gengival (IG), Profundidade de Bolsa à Sondagem (PBS) de 1 à 3mm, 4 e 6mm, e 7mm, porcentagem de sítios com Nível de Inserção (NI) de 4 à 6mm, 7mm, e dados hematológicos iniciais e pós-tratamento (30dias) (n=8). DISCUSSÃO A dislipidemia, doença metabólica caracterizada por níveis elevados ou anormais de lipídios e/ou lipoproteínas no sangue, frequentemente acompanha infecções e doenças inflamatórias. Pacientes portadores de periodontite tendem a apresentar uma dislipidemia, identificada por um HDL mais baixo e LDL mais alto, quando comparados a controles periodontalmente saudáveis (Nibali et al., 2007). Neste trabalho não foram observadas diferenças significativas (P > 0,05) nos níveis de colesterol total e triglicerídeos entre pacientes portadores de periodontite. Por outro lado, estudos mostram que indivíduos que apresentam dislipidemia possuem valores maiores de profundidade de bolsa, nível de inserção e sangramento a sondagem (Fentoglu et al., 2009). Altos níveis de triglicerídeos também estão associados a uma maior prevalência de periodontite em pacientes idosos não fumantes (Izumi et al., 2009). Apesar dessas informações, Machado et al., (2005) observaram que, independente da severidade da doença periodontal, não existe correlação significativa entre esta patologia e a dislipidemia. Esta discrepância de dados, segundo esses autores, justifica-se pela dificuldade metodológica associada a um grande número de variáveis envolvidas, como hábitos de alimentação, atividade física, condições sócio-econômicas, obesidade, idade e estresse. Também, segundo Loesche et al., (2000) a complexidade do metabolismo de lipídios e a variedade de seus parâmetros contribuem para a diversidade de resultados. Infecções agudas são conhecidas por interferirem no metabolismo de lipídios e triglicerídeos plasmáticos, (Alvarez C. et al., 1986). Indivíduos que apresentam infecções severas possuem aumento nos níveis de lipídios, quando comparados aos controles saudáveis. A dislipidemia observada em pacientes com infecções causadas por bactérias não pode ser explicada por nenhuma característica especial quanto ao estado clínico do paciente (Gallin et al., 1969). A doença periodontal destrutiva e sua progressão também estão associadas aos componentes séricos presentes na resposta de fase aguda (Craig et al., 2003). D Aiuto et al., (2005) mostraram que a periodontite é capaz de causar inflamação sistêmica moderada em indivíduos sistemicamente saudáveis. Durante a periodontite, a presença de patógenos subgengivais provoca uma resposta inflamatória local representada pela formação de um infiltrado inflamatório crônico caracterizado por exudato e migração de um grande número de leucócitos que fazem parte da primeira linha de defesa do hospedeiro. Essa resposta inflamatória é ampliada pela produção de citocinas pró-inflamatórias e prostaglandinas. A liberação dessas substâncias na circulação sanguínea estimula maior recrutamento de mediadores 46 Revista Perio Março ª REV indd 46 21/03/ :05:04

5 inflamatórios e leucócitos para o sítio da infecção, induzem alterações no metabolismo de lipídios, como aumento de LDL e de triglicerídeos, da lipogênese hepática e da lipólise do tecido adiposo ou reduzem limpeza sanguínea (Iacopino et al., 2000). Alvarez C. et al., (1986) mostraram que níveis de colesterol total, LDL e HDL diminuem durante as infecções virais e bacterianas podendo estar relacionados ao aumento da permeabilidade vascular durante o processo inflamatório. Em contrapartida, Sammalkorpi et al., (1988) demonstram que muitas vezes essas alterações estão mais associadas a severidade da infecção do que aos agentes infecciosos propriamente ditos. Katz et al., (2002) observaram que níveis de colesterol total e LDL são mais altos em pacientes com periodontite, quando comparados aos pacientes com periodonto saudável, enquanto que Machado et al., (2005) não observaram diferença significativa entre concentrações de colesterol total, triglicerídeos, HDL e LDL entre indivíduos saudáveis e com periodontite. Por outro lado, na periodontite o recrutamento de leucócitos polimorfonucleares estimulado pelos LPS de Porphyromonas gingivalis poderá elevar as taxas de triglicerídeos, capazes de modular a produção de IL- 1β (Cutler et al., 1999). Katz et al., (2002) demonstraram associação entre níveis de lipídios sanguíneos, presença de bolsas periodontais e altos níveis de triglicerídeos. Uma forte associação estatística positiva entre a existência de bolsas periodontais e níveis de lipídios plasmáticos suportam a ligação entre o aumento da prevalência da mortalidade cardiovascular entre pacientes com doença periodontal (Katz et al., 2002). Do mesmo modo, pacientes com doença coronária apresentam altos níveis de colesterol sanguíneo, associados à inflamação periodontal crônica e a aterosclerose (Katz et al., 2001). Apesar dessas afirmações, têm-se obser vado que em alguns casos de doença coronária existem valores mais baixos ou insignificantes de HDL, LDL, triglicerídeos e pressão sanguínea quando comparados aos controles saudáveis (Machado et al., 2005). Por outro lado, elevação nas taxas de colesterol total e triglicerídeos, caracterizando o processo de dislipidemia, poderá estar associado à periodontite em indivíduos saudáveis, aumentando o risco para doença cardiovascular (Löesche et al., 2000). Ainda existem dúvidas se a doença periodontal pode provocar um aumento da dislipidemia ou se a doença periodontal e a doença cardiovascular compartilham a dislipidemia como um fator de risco em comum (Löesche et al., 2000). A melhora da saúde periodontal através de tratamento poderá não influenciar nos níveis de marcadores vasculares, como as IL-6 e IL-8 (Ide M et al., 2003). Todavia, D Aiuto et al., (2005) observaram redução nos níveis de IL-6 e Proteína C Reativa (PCR) em pacientes sob tratamento comparados a controles sem tratamento. A terapia periodontal poderá provocar decréscimo nas taxas de colesterol total e LDL em grupo de pacientes com periodontite crônica severa quando seus valores iniciais e pós-tratamento são comparados. Oz et al. (2007), no entanto mostraram que o tratamento periodontal não exerceu influência significativa (P > 0,05) nos níveis de colesterol total e triglicerídeos entre as fases pré e pós tratamento, apesar da melhora dos parâmetros clínicos periodontais (P< 0,05). Considerando a diversidade dos poucos estudos desenvolvidos, assim como diferentes hábitos de alimentação e populações estudadas, novas pesquisas são necessárias para estabelecer as reais mudanças sistêmicas causadas pela periodontite, em especial sobre o metabolismo de lipídios (Machado et al., 2005). CONCLUSÃO Através desses resultados, observou-se que neste grupo de pacientes portadores de periodontite crônica generalizada o tratamento periodontal não cirúrgico não exerceu influência sobre o perfil lipídico. ABSTRACT Chronic periodontitis, has been associated to systemic changes, including dyslipidemia, which is directly related to atherosclerosis. The purpose of this study was to develop a master plan for future research about the influence of nonsurgical periodontal treatment on the lipid profile of patients with chronic periodontitis. Eight subjects (5 women and 3 men) with a mean age of 49.5 years. Clinical examinations were performed for evaluation of Plaque Index (PI), Gingival Index (GI), Pocket Probing Depth (PPD) and Attachment Level (AL). We also collected blood samples for checking total cholesterol and triglycerides before and after 30 days of basic therapy. By analyzing data, there were no significant changes in total cholesterol (P=0.3) and triglycerides (P=0.06), despite improvement in clinical parameters, concluding that in this group of patients, lipid profile was not influenced by periodontal treatment. UNITERMS: chronic periodontitis, lipid profile. 47 Revista Perio Março ª REV indd 47 21/03/ :05:04

6 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1- American Academy of Periodontology. Annual Report. Jornal of Periodontology, vol. 70, p , Beck JD, Offenbacher S. The association between periodontal diseases and cardiovascular diseases: A state-of-the-science review. Annals of Periodontology, vol.6, p.9-15, Iacopino AM, Cutler CW. Pathophisiological relationships between periodontitis and systemis diseases: recent concepts involving serum lipids. Jornal of Periodontology, Chicago, vol.71, p , Genco RJ, Grossi SG, Ho A, Nishimura F, Murayama Y. A proponed model linking inflammation to obesity, diabetes and periodontal infections. Jornal of Periodontology, vol.76, p , November, Geismar K, Stolze K, Sigurd B, Gyntelberg F, Holmstrup P. Periodontal disease and coronary heart disease. Jornal of Periodontology, vol.77, p , September, Lôsche W, Karapetow F, Pohl C, Kocher T. Plasma lipid and blood glucose level in patients with destructive periodontitis. Jornal of Periodontology, Copenhagen, vol.27, p , Gallin JI, Kaye D, O Leary WM. Serum lipids in infection. N. Engl. J. Med., vol.281, n.20, p , November, Alvarez C, Ramos A. Lipids, Lipoproteins and apoproteins in serum during infection. Clin. Chem., Washington D.C, vol.32, n.1, p , Sammalkorpi S, Valtonen V, Kerttula Y, Nikkilä E, Taskinem M. Changes in serum lipoprotein pattern induced by acute infections. Metabolism, vol.37, n.9, p , September, Cutler CW, Shinedling EA, Nunn M, Jotwani R, Kim B, Nares S et al. Association between periodontitis e hyperlipidemia: cause or effect? Jornal of Periodontology, Chicago, vol.70, p , Katz J, Chaushu G, Sharabi Y. On the association betwwen hipercolesterolemia, cardiovascular disease and severe periodontal disease. J. Clin. Periodontol., vol.28, p , lipoprotein metabolism: mechanisms and consequences to the host. Jornal of lipid research, vol.45, p , D Aiuto F, Nibali L, Parkar M, Suvan J, Tonetti MS. Short-term effects of intensive periodontal therapy on serum inflamatory markers and cholesterol. J. Dent. Res., vol.84, n.3, p , Machado ACP, Quirino MRS, Nascimento LFC. Relation Between chronic periodontal disease and plasmatic levelsof triglycerides, total cholesterol and fractions. Bras. Oral. Res., vol.19, p , Moeintaghayl A, Haerian-Ardakani A, Talebi-Ardakani M, Tabatabaie I. Hyperlipidemia in patients with periodontitis. J. Contemp. Dent. Pract., vol.6, n.3, p.78-85, August, Nibali L, D Aiuto F, Griffiths G, Patel K, Suvan J, Tonetti MS. Severe periodontitis is associated with systemic inflammation and a dysmetabolic status: a case control study. J. Clin. Periodontol, vol.34, p , Oz SG, Fentoglu O, Kilicarslan A, Guven GS, Tanriover MD, Aykac Y et al. Beneficial effects of periodontal treatment on metabolic control of hypercholesterolemia. Southern Medical Journal, p.686, July, Fentoglu O, Oz SG, Tasdelen P, Uskun E, Aykac Y, Bozkurt Y. Periodontal status in subjects with hyperlipidemia. Jornal of Periodontology, vol.80, n.2, p , Monteiro AM, Jardini MAN, Alves S, Giampaoli V, Aubin ECQ, Neto AMF et al. Cardiovascular disease parameters in periodontitis. Jornal of Periodontology, vol.80, n.3, p , Izumi A, Yoshihara A, Hirotomi T, Miyazaki H. The relationship between serum lipids and periodontitis in elderly non-smokers. Jornal of Periodontology, vol.80, n.5, p , Silness J, Löe H. Periodontal disease in pregnancy II: correlation between oral hygiene and periodontal condition. Acta Odontol. Scand., Oslo, v. 22, n. 9, p , Löe H. The gingival index, the plaque index and the retention index systems.j. Periodontol., Chicago, v. 38, n. 6, p , Katz J, Flugelman MY, Goldberg A, Heft M. Association between periodontal pockets and elevated cholesterol and low density lipoprotein cholesterol levels. Jornal of Periodontology, Chicago, vol.73, p , Craig RG, Yip Jk, So MK, Boylan RJ, Socransky SS, Haffajee AD. Relationship of destructive periodontal disease to the acute-phase response. Jornal of Periodontology, vol.74, p , July, Ide M, MC Partlin D, Coward PY, Crook M, Lumb P, Wilson RF. Effect of treatment of chronic periodontitis on levels of serum markers of acute-phase inflammatory and vascular responses. J. Clin. Periodontol., vol.30, p , Khovidhunkit W, Kim M, Memon RA, Shigenaga JK, Moser AH, Feingold KR et al. Effects of infection and inflammation on lipid and Endereço para correspondência: Gabriela G. de Moraes moraesgabriela36@yahoo.com.br 48 Revista Perio Março ª REV indd 48 21/03/ :05:04