Seminário Expressões lesionais do processo inflamatório

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1 Seminário Expressões lesionais do processo inflamatório Leccionado por: Prof. Dr. Sobrinho Simões 13 de Setembro de 2006 Blá blá blá aqui não há legendas p ra ninguém blá blá blá os alunos não estão habituados a procurar blá blá blá Todas as doenças são divididas em doenças inflamatórias, neoplásicas ou degenerativas. Hoje vamos ver as doenças inflamatórias. A palavra inflamação vem de onde? Flame chama. É uma boa palavra? É, porque a inflamação tem calor e tem cor vermelha. Se eu apertar a minha mão e ela ficar roxa está inflamada ou não? Não, mas está roxa. Tem congestão? Sim. O que nos distingue da população em geral é a capacidade de dizer palavras que os outros não usam. A gente não diz está cheio de sangue, a gente diz congestão. E quando o sangue sai fora dos vasos a gente chama hemorragia. E se eu apertar com um garrote aqui as veias de drenagem do meu braço, posso ter congestão ou não? Seguramente. Posso é ter ou não hemorragia, consoante o grau de aperto que eu lhe faça, mas não tenho inflamação, não tenho calor. Tenho edema ou não? Depende se eu apertar muito acabo por ter edema, portanto tenho tumor, no sentido de aumento de tamanho, tenho congestão, rubor, tenho dor, só não tenho calor. Porque é que eu não tenho calor? Se eu apertar durante um certo tempo até começo a ter frio. Porque não há circulação. E porque é que ela dá calor? Porque o sangue é mais quente que o ar. Divagação sobre a condução/irradiação de calor O sangue vai irradiando calor ao passar próximo da superfície, é por isso que o sangue arterial é um bocadinho mais quente que o sangue venoso. Porque é que fica roxo? Porque as estruturas estão congestionadas, estão irrigadíssimas, só que como os tecidos consomem oxigénio aumenta muito a quantidade de hemoglobina reduzida - fica roxo. E portanto nunca há isquemia! Isquemia significa falta de sangue. O que há é anóxia! Sobretudo quando a hemoglobina está tão reduzida que é impossível ir lá tirarlhe oxigénio. Qualquer isquemia leva a anóxia, mas há situações de congestão passiva por obstáculo venoso que não levam a isquemia, pelo contrário, levam a congestão, mas levam a anóxia. Vamos ver doenças inflamatórias, com sufixo ite. Por exemplo aterosclerosedegenerativa, artrose-degenerativa, apendicite-inflamatória, artrite-inflamatória. Uma coisa é a designação do processo inflamatório, depois ele pode ter diversas características, e aí a gente usa o oso. 1

2 CASO 1 Homem de 56 anos, com insuficiência renal, em hemodiálise, com edema generalizado e atrito pericárdico. O doente faleceu alguns dias após o internamento. Fig.1A: Coração fechado, com o saco pericárdico aberto. Há o pericárdio visceral e, rebatido, o pericárdio parietal. Parte do pericárdio muito congestionado (2), e outra zona com um exsudado de fibrina(1). Exsudado o que é? Liquido fora dos vasos com grande conteúdo proteico, e muitas vezes células, o que significa que há buracos entre as células endoteliais que deixam sair o conteúdo. Se eu apertar o meu braço, ficar roxo e com a mão edemaciada, isto é um exsudado? Não, é um transudado, porque é só mecânico, é pressão hidrostática, só sai líquido, não há fibrina. (Ficámos a saber que o caríssimo professor tem transudado nos membros inferiores ao final do dia) Porque é que sai muita fibrina? Porque é uma proteína que está em grande quantidade no sangue. Fig.1B: A fibrina sai cá para fora e coagula. As partes brancas correspondem a colagénio. Há inflamação, sai fibrina cá para fora e podem acontecer duas coisas: ou reabsorvemos a fibrina, ou forma-se tecido conjuntivo (neste caso, tecido de cicatrização), e fica uma cicatriz fibrosa. No pericárdio é prejudicial, uma vez que por um lado há perda de elasticidade do tecido, dificultando por exemplo a contractilidade, por outro lado pode haver adesão dos folhetos passando a haver uma pericardite constritiva, o que provoca problemas na diástole. A fibrina é boa por exemplo no abcesso dentário. A exsudação de fibrina permite criar um tecido em que depois vai haver cicatrização. No abcesso não interessa nada, quando muito havia um buraquito que fica tapado primeiro pela fibrina e depois pelo tecido cicatricial. O problema neste caso é que este tecido cicatricial está entre dois folhetos que deveriam ser lisinhos, e ao ficarem aderidos há uma sequela muito chata. É a mesma coisa na pleura. E no peritoneu o que acontece? Se tiverem uma peritonite com exsudação de fibrina também vai haver adesão do peritoneu visceral ao parietal. Se apanhar uma ansa pode provocar a estenose da ansa. Se não apanhar uma ansa podem criar-se bridas. Há pessoas que são operadas e passados 4 ou 5 anos têm vólvulos porque ficaram com bridas intestinais. No fundo foi o resultado de uma cicatrização de tecido fibroso que ficou entre o peritoneu visceral e parietal. A fibrina é muito importante, mas nos órgãos com revestimento que precisa de deslizar, como o coração, os pulmões e os órgãos intestinais, é uma chatice. Fig.1C: Pericardite Fibrinosa. Pericárdio parietal (se fosse visceral ver-se-ia o músculo cardíaco) com vasos congestionados, edema (o que o torna mais grosso) e fibrina (aspecto grumoso). 2

3 Vamos ver depois as granulomatosas que têm granulomas (acontecem por exemplo nas tuberculoses). Fig.2A: Cérebro, virado de pernas para o ar. Lesão das meninges. 1)Acumulação de PMN/pus 2)Congestão (sangue dentro dos vasos) e hemorragia (sangue fora dos vasos). Quando na vida real se vê uma coisa vermelha em princípio é sangue pessoal Fig.2B: Vê-se mal a hemorragia (não podemos dizer que ela não existe), uma vez que a peça está fixada. O material que era branco amarelado aqui está esbranquiçado. Fig.2C: A- Neutrófilos B- Fibrina C-Vaso com congestão Neste caso a fibrina não está sozinha, está a incorporar muitos polimorfonucleares, muitos neutrófilos Como é que isto se chama? Uma encefalite? Não. É uma Meningite. E dentro daqueles grupos todos? Serosa? Não, serosa é quando só sai líquido. É purulenta/supurativa sem abcesso provocada por Neisseria meningitidis. O que é um abcesso? Abcesso não é só pus. Abcesso é um processo de inflamação aguda purulenta em que o pus está numa cavidade construída pelo próprio processo. Para ser abcesso tem de haver uma cavidadezinha, aqui não há. Divagação sobre as causas de morte Vamos voltar atrás. Este senhor tinha atrito pericárdico. Faz sentido? Sim, porque há fibrina grumoso, cada vez que os folhetos do pericárdio deslizam vão fazer atrito. O que eu não estou a perceber é este edema generalizado. - Porque o senhor tem insuficiência renal. Como é que a insuficiência renal dá edema generalizado? Retenção de líquidos. Isso é um exsudado ou um transudado? Transudado. Este senhor tinha também exsudado pericárdico secundário a uremia. A uremia (aumento da ureia no sangue) associa-se a perturbações da permeabilidade que dão muitas vezes pericardites fibrinosas, que também têm a ver coma insuficiência renal. A meningite também é um exsudado, mas o edema generalizado não é. Não arranjam mais nenhuma boa explicação para o edema além da retenção de líquidos? Hipótese: - A insuficiência cardíaca de restrição (por causa da pericardite). - Não, nesse caso o edema teria tendência a localizar-se mais nas zonas inferiores. O nosso sangue é igual à nossa urina? Não. Este doente por causa da insuficiência renal pode ter albuminúria, e ter hipoalbuminemia, e por isso tem diminuição da pressão oncótica das proteínas e isto dá edema generalizado. Tem aumento dos líquidos por um lado e ainda por cima faltam-lhe as proteínas para segurar os líquidos dentro dos vasos. O que é q a gente gosta de conservar, ácidos ou bases? Bases. Nós produzimos ácidos. O ph da nossa urina é mais baixo ou mais alto que o sangue? Mais baixo. Nós podemos urinar por exemplo ácido clorídrico, ou sulfúrico? Não, dava cabo da bexiga e da uretra e disso tudo mas gostávamos. Tomáramos nós Nós gostamos de 3

4 conservar bases e por isso excretamos os ácidos, por exemplo conjugados com a amónia. Acontece a mesma coisa com a glicose, nós temos glicemia no sangue, mas não devemos ter glicusúria. Quando temos glicusúria qual é a doença? Diabetes. E aí as pessoas urinam imenso, que é a única forma de levar dissolvida a glicose. Um doente que tenha diabetes a tendência que tem é para estar desidratado. Assim como se tiver diabetes insípida. Portanto, a insuficiência renal justifica por causa da uremia a pericardite fibrinosa, a insuficiência renal por causa da retenção de líquidos e a possível hipoalbuminemia justifica o edema generalizado. CASO 2 Homem de 63 anos, debilitado, acamado há semanas. Internado com temperatura elevada, dificuldade respiratória, tosse e expectoração purulenta abundante. O doente faleceu após 15 dias de internamento. O caríssimo professor tenta cultivar os seus alunos De onde vem a palavra expectoração? Vem de peito pectus. Em medicina não dizemos ilha, podemos dizer ilhéu de langerhans, mas a inflamação dos ilhéus é insulite. A palavra que refere outra doença frequente nos recémnascidos de mães diabéticas é nesidioblastose, em que os miúdos aparecem com hiperinsulinismo e hipoglicemia por desequilíbrios na vida fetal que provocaram proliferação dos ilhéus pancreáticos, mas depois aquilo vai diminuindo. Qual é q origem da palavra nesidio? Ilha (Indonésia). Melanésia ilhas negras. Na leucemia mielóide crónica há um gene envolvido chamado ABL porque o primeiro doente em que se descobriu chamava-se Abelson. Fig.3A: 1-Lesão nodular 2- Lesão nodular com cavitação Primeiro de tudo qual é a parte normal? A clara ou a mais avermelhada? A clara, porque tem aspecto esponjoso, uma vez que tem alvéolos. As zonas vermelhas têm um aspecto hepatizado (faz lembrar parênquima hepático) compacto e avermelhado. Fig.3B: Congestão dos septos interalveolares, nos espaços alveolares há fibrina (os risquinhos) com polimorfonucleares neutrófilos, eosinófilos, alguma hemorragia e líquido. Situação de inflamação com congestão, edema e exsudado - saída de fibrina e glóbulos brancos. A inflamação no nosso corpo é sempre igual, depois passará a ser diferente se estivermos imunodeprimidos. Nesta inflamação as células saem activamente das vénulas pós-capilares e dos capilares e caem no alvéolo. Enquanto no caso anterior as células saiam dos vasos e caíam nas meninges, o que não é tão preocupante em termos funcionais. 4

5 Estamos a ver o quê neste caso? Pneumonia, ou se quiserem uma broncopneumonia se estiver centrada num bronquíolo. Quando auscultam um doente e há áreas que não tem ruído e outras áreas em que ouvem algum borbulhar é porque os alvéolos estão cheios de líquidos e de células. A evolução das lesões foi a seguinte: 3B evoluiu para 3C e esta para 3D. O que é que distingue esta imagem 3B e esta 3C? Na 3C há necrose, houve destruição do parênquima, já não há septos interalveolares apesar de haver congestão-vasos com sangue. Como é que uma destruição do parênquima leva a um abcesso? Se esta área de necrose estiver em contacto com um brônquio ou um bronquíolo a gente começa a expectorar pus e fica lá com um buraco. Fig.3C: Há necrose. Houve destruição do parênquima, já não se vêem os septos interalveolares. É discutível se já se chama abcesso porque já está necrosado mas ainda tem o conteúdo lá dentro. É discutível se já podemos chamar abcesso ou ainda devemos chamar pneumonia necrosante em evolução para abcesso. Verdadeiramente o abcesso está em 3D-o buraco. Fig.3D: Abcesso. Na tuberculose também temos buracos só que como o processo não é purulento/supuratico, é granulomatoso, chamamos caverna. Mas é um processo muito parecido, porque a gente expectorou o que lá estava dentro. Fig.3E: Isto é a parede do abcesso, formado por 1) área de necrose (com pus e bactérias) 2)zona de cicatrização 3)tecido fibroso Vocês não têm colagénio nunca no cérebro, têm tecido glial. Nas meninges podem ter algum, mas não tem este aspecto. Se por acaso tiverem um abcesso no cérebro ele não é revestido por colagénio, é revestido por células gliais. Se tiverem uma encefalite purulenta que dê necrose e se o pus escoar pelos ventrículos laterais, por exemplo, vocês acabam por ter uma cavidade que tem uma parede só que não é tecido fibroso, é tecido glial. A expectoração é muito mais frequente do que a abcedação pulmonar. Qualquer inflamação aguda dos brônquios e dos bronquíolos leva à exsudação para dentro dos bronquíolos de polinucleares neutrófilos e de fibrina e a gente expectora. Assim como no pericárdio exsuda para o folheto visceral e o folheto parietal, assim como na meninge exsuda para fora, nos bronquíolos a inflamação da parede dos bronquíolos e dos brônquios exsuda para dentro do bronquíolo e do brônquio e a gente expectora. Nesses casos nem há doença pulmonar, nem há abcesso, nem geralmente há pneumonia. Nos miúdos pequenos eles têm muitas vezes bronquiolites. Felizmente as bronquiolites ficam confinadas ao bronquíolo. Se se espalhar para dentro do parênquima pulmonar o que vocês têm é uma broncopneumonia. As broncopneumonias são tratadas com antibióticos e geralmente não criam abcessos. O abcesso é uma coisa muito rara, felizmente. 5

6 CASO 3 Mulher de 24 anos, com SIDA. Internada com febre, dificuldade respiratória acentuada e tosse. Apesar de tratamento intensivo, a doente acabou por falecer. Fig.4A: Apresenta o aspecto macroscópico do pulmão. O que acham que tem este pulmão? É esponjoso? Não, este pulmão não é esponjoso, é sim compacto - hepatização; apresenta uma cor estranha, mas não é congestionado. Fig.4B: Documenta o aspecto histológico. À volta do septo alveolar temos vasos sanguíneos, alguns dos quais com alguma congestão. Contudo, dentro dos alvéolos não temos polimorfonucleares neutrófilos, o que temos são pneumócitos tipo II activados. É diferente da pneumonia, no sentido em que não há exsudado de polimorfonucleares neutrófilos. Fig.4C: Documenta o resultado do estudo histoquímico com impregnação argêntica. As estruturas coradas por impregnação por prata correspondem a pneumocytis (parasita). As infecções pulmonares são muito frequentes nos doentes com sida. Não se observam polimorfonucleares neutrófilos dado esta infecção ter ocorrido num indivíduo com SIDA, que não apresenta resposta imunitária. É muito importante que se lembrem disto, estes doentes não têm resposta inflamatória. CASO 4 Homem de 40 anos que morre algumas semanas após transplante renal, com insuficiência respiratória. Fig.5A: Biópsia pulmonar: observa-se congestão nos vasos sanguíneos dos septos interalveolares. Fig.5B: Biópsia renal: neste rim observam-se glomérulos renais e vasos sanguíneos congestionados. E agora reparem Srs.Doutores, este doente transplantado - transplante renal - fez uma infecção sistémica. Se repararem, nos alvéolos vemos alguma hemorragia e algumas células destacadas, mas não se encontram muitos polimorfonucleares neutrófilos. Quer no rim, quer no pulmão, vêm células que têm uma inclusão enorme, que não é o núcleo, nem o nucléolo. Que células serão estas? São células tubulares (no rim) e pneumócitos (no pulmão) infectados por citomegalovírus (inclusões víricas). Cito- de célula; megalo- de grande; é um vírus que faz com que as células fiquem enormes. 6

7 O nosso diagnóstico aqui é infecção pulmonar e renal por citomegalovírus. Não temos aqui linfócitos, devido à medicação do doente transplantado com imunossupressores. Nota: quando se tem uma infecção pela Neisseria meningocócica ocorre essencialmente uma chamada de polimorfonucleares neutrófilos, sendo uma inflamação muito exsudativa. Quando temos uma infecção por um vírus, a maior parte das vezes a infecção não chama polimorfonucleares, mas sim linfócitos. Se este doente não estivesse imunodeprimido, esperar-se-ia encontrar linfócitos e não polimorfonucleares neutrófilos. CASO 5 Homem de 50 anos com mau estado geral, febre, tosse, hepatomegalia e esplenomegalia. A dor de burro ( que surge, por exemplo, durante o exercício físico) corresponde a uma distensão da cápsula do baço ou do fígado por acumulação de sangue. O coração deixa de ser eficiente a bombar o sangue, ocorrendo uma acumulação de sangue a montante. É uma forma de esplenomegalia ou de hepatomegalia transitória por acumulação de sangue. A palavra hepatomegalia pode ser utilizada em 2 situações: -quando o órgão se apresenta com parênquima a mais; - nas situações de aumento transitório do tamanho, a que se designa por distensão; Fig.7A: Na autópsia, os pulmões apresentavam lesões dispersas por todo o parênquima Nesta figura observa-se ainda o aspecto hepatizado do pulmão. Fig.7B: Documenta o aspecto histológico de uma destas lesões. Os septos alveolares apresentam-se pouco congestionados. Neste caso, estamos perante uma inflamação que não é uma inflamação aguda, como as restantes vistas até agora. Fig.7C: Observam-se múltiplos núcleos de uma célula gigante multinucleada; os núcleos apresentam uma disposição em forma de ferradura. Isto são células que começaram por ser células macrofágicas, que se transformaram em células epiteliódes, ou por divisão do núcleo sem divisão do citoplasma ou por junção de várias células. 1- células gigantes multinucleadas 2- células epiteliódes justapostas 3- linfócitos Estamos perante um doente com uma inflamação crónica tuberculosa. Num doente com tuberculose os alvéolos não apresentarem congestão nos septos, nem exsudado inflamatório. Estão a ver uma inflamação pulmonar, em que a inflamação 7

8 é caracterizada pela formação destas estruturas com muitas células gigantes juntas umas às outras, com um halo de tecido fibroso e com linfócitos. Fig.7D: Identificam-se algumas lesões nodulares com áreas de necrose. O que se está aqui a ver é o início de necrose no interior dos granulomas, esta necrose de caseificação (e não do tipo purulenta) origina posteriormente uma cavidade que é a mesma coisa que abcesso, mas que em medicina se resolveu dar antes a designação de caverna. Nota: quando é tuberculose designa-se caverna; quando se trata de uma pneumonia ou broncopneumonia designa-se de abcesso; Na tuberculose o que se observa é uma inflamação granulomatosa, devido à existência destes granulomas. No caso de uma pericardite, a inflamação que se observa é fibrinosa e na meningite supurativa ou purulenta sem formação de abcessos. Na inflamação granulomatosa se ocorrer a formação de uma cavidade designa-se inflamação granulomatosa com formação de cavernas. Na tuberculose nunca temos formação de pus, o que temos é uma necrose de caseificação. A existência de cavernas numa tuberculose é bastante perigoso; estas cavernas formam-se por junção dos vários nódulos que necrosam. Se estes nódulos que necrosam encontrarem um bronquíolo, ele começa a drenar, formando-se uma caverna. Qual é o perigo disto? Surge o perigo da disseminação do Mycobacterium Tuberculosis para o resto do parênquima. A formação de cavernas é uma situação complicada, dado serem cavidades onde os bichos podem crescer, sem a possibilidade de fazer lá chegar antibióticos devido á não existência de vasos (daí que por vezes seja necessário com a introdução de um catéter fazer drenar essas estruturas). Em doentes que morrem com tuberculose, observam-se lesões em variados órgãos, (órgãos genitais, fígado, suprarrenal, etc), dado ser uma doença cuja bactéria circula por via sistémica. Quando a caverna atinge um vaso, destrói a parede deste, causando hemoptise. Fig.9: Apresenta o aspecto macroscópico do baço, também com lesões nodulares dispersas granulomas - parecidos com as estruturas observadas no pulmão, isto porque apresentam a mesma composição: células epitelióides, células gigantes multinucleadas, coroa de linfócitos e fibrose. Diagnóstico: infecção granulomatosa sistémica compatível com tuberculose disseminada, caso sejam identificados Mycobacterium tuberculosis (que foram identificados neste caso) CASO 6 Mulher de 45 anos com história de dispepsia de longa duração. Recentemente queixa-se de dor epigástrica intensa. Internada por hemorragia digestiva alta (hematemeses). Foi submetida a gastrectomia distal. 8

9 Fig.10: Apresenta o aspecto macroscópico da peça cirúrgica. É um estômago aberto, com a seta apontando para uma solução de continuidade da mucosa, que se designa de úlcera. Poderia ser um cancro ulcerado? Não, se isto fosse um cancro ulcerado esperava observar-se um preenchimento. Este preenchimento não seria por dentro, uma vez que o cancro ulcerado necrosa no meio, contudo ocorreria um preenchimento por tecido novo em torno dos bordos (os cancros ulcerados têm forma de cratera, mas os bordos são salientes). O cancro ulcerado necrosa no meio pelo mesmo motivo que a necrose de caseificação, uma vez que as necroses com componente isquémico, são sempre no meio. Fig.11: Documenta o aspecto microscópico de um fragmento obtido na lesão apontada na Fig.10, a azul observam-se folículos linfóides, que podem ter ou não centro germinativo, seguido de epitélio e de um buraco a que se designa de úlcera. No fundo da úlcera a vermelho, encontra-se um exsudado de fibrina - inflamação aguda. Estamos assim perante uma solução de continuidade do revestimento, com sinais inflamatórios mais ou menos expressos e claramente antigos - reparar no folículo linfóide. Esta úlcera gástrica não tem uma semana, mas sim 3 ou 4 anos e está a tentar cicatrizar-se, contudo não consegue ( ver exsudado fibrinoso). Diagnóstico: úlcera gástrica Internada por hemorragia alta, aqui não são hemoptises mas sim hematemeses, contudo o mecanismo é o mesmo, o fundo da úlcera atingiu um vaso de dimensões razoáveis. CASO 7 Mulher de 56 anos submetida a antibioticoterapia prolongada. Internada com dores abdominais e diarreia muco-purulenta. Podiam pensar que a doente tinha pólipos, contudo tinham antes de lembrar-se que as pessoas que fazem antibióticos durante um longo período de tempo, podem começar a fazer resistência e a ter respostas inflamatórias que não são as habituais. Podiam começar a pensar que a paciente teria uma doença associada entre a existência de resistência à antibioterapia e a existência de diarreia muco-purolenta. A diarreia mucosa faz sentido em qualquer situação, dado o intestino ter um revestimento de células caliciformes e outras, que produzem muco (mucinas que são excretadas para fora das células) aparecendo em maiores ou menores quantidades nas fezes. O problema significa que há aqui uma infecção, que até poderia ser por provocada por pólipos, mas não é necessário que tenha pólipos. Nós podemos ter uma doença gastrointestinal com diarreia muco-purulenta só com situação de infecção. Fig.12: Mostra o aspecto macroscópico das lesões cólicas. A- congestão ; B- pus 9

10 Fig.13: Documenta o aspecto microscópico das lesões. Observam-se características típicas de uma inflamação aguda: congestão, edema e infiltrado de polimorfonucleares neutrófilos. Restos do epitélio destacaram-se e formaram uma pseudomembrana a cobrir o epitélio inflamado - inflamação pseudomebranosa. Isto é sobretudo frequente em doentes submetidos a antibióticos durante muito tempo. A- mucosa B- muscular da mucosa C- vasos D- membrana com tecido necrótico Diagnóstico: colite pseudomembranosa Meninos, pedimos IMENSA DESCULPA pelo atraso da aula sabem como é agendas muito preenchidas lol Decidimos desgravar no verdadeiro sentido da palavra, apesar de termos adaptado e cortado alguma partes uma vez que o professor gosta de divagar e repetir algumas ideias inúmeras vezes o que nem sempre facilita a compreensão. Esperamos que vos seja útil. Inês Marques redgatinha@hotmail.com Jacinta Fonseca jacintafonseca@hotmail.com 10