ARTIGO DE ENSINO/REVIEW ARTICLE. Revisão da literatura. Literature Review. Rui Claro, José Manuel Lourenço

Transcrição

1 ARTIGO DE ENSINO/REVIEW ARTICLE Reparação da coifa dos rotadores com ou sem acromioplastia? Revisão da literatura Repairing the rotator cuff: withor without acromioplasty? Literature Review Rui Claro, José Manuel Lourenço Serviço de Ortopedia/Orthopedics Department Centro Hospitalar do Porto Hospital de Santo António Serviço de Ortopedia Oporto Hospital Centre - Santo António General Hospital. Orthopedics Department Declaração de conflito de interesses: nada a declarar / Conflict of interest disclosure: nothing to declare RESUMO Não existe consenso quanto ao principal factor que condiciona disfunção e ruptura da coifa dos rotadores. Para muitos autores a ruptura da coifa dos rotadores resulta da agressão de estruturas envolventes (factores extrínsecos), outros acreditam que o problema se deve a factores intrínsecos (degenerescência, avascularização, sobrecarga tensional). A acromioplastia baseia-se no conceito da compressão extrínseca da coifa dos rotadores. Esta filosofia iniciou-se com Charles Neer em 1972 com o reconhecimento da morfologia do arco acromial como causadora de patologia da coifa dos rotadores. Estudos recentes põem em causa este gesto cirúrgico. Apontam como principal causa da ruptura da coifa dos rotadores a tendinopatia intrínseca, por sobrecarga excêntrica do tendão, e não a compressão extrínseca por alteração das estruturas ósseas ou de partes moles. Palavras-chave: Ruptura coifa rotadores, Acromioplastia, Descompressão subacromial ABSTRACT There is no consensus as to the main factor determining the dysfunction and failure of the rotator cuff. For many authors, rotator cuff tear results from aggression from surrounding structures (extrinsic factors), while others believe that it is due to intrinsic factures (aging, vascularisation disturbances, tension overload). Acromioplasty is based upon the concept of extrinsic compression of the rotator cuff. This policy was introduced by Charles Neer in 1972, with the recognition that the morphology of the acromial arch has a part to play in rotator cuff pathology. However, recent studies have challenged this position. They have suggested that the main cause of rotator cuff tear is intrinsic tendinopathy, due to eccentric overload of the tendon, and not extrinsic compression by soft tissue or bone. Key Words: Rotator cuff tear; acromioplasty, subacromial decompression Volume 17 Fascículo I 2009Revista Portuguesa de Ortopedia e Traumatologia 47

2 INTRODUÇÃO Ao analisarmos a maioria das séries publicadas nas últimas 3 décadas sobre reparação de rupturas completas da coifa dos rotadores, a acromioplastia é realizada geralmente como gesto associado [1-7]. Evoluiu desde as primeiras reparações abertas de rupturas da coifa dos rotadores, até à actualidade a era da sutura artroscópica. E continua a ser realizada, embora estudos recentes ponham em causa este gesto cirúrgico [8-12]. Apontam como principal causa da ruptura a tendinopatia intrínseca, por sobrecarga excêntrica do tendão, e não a compressão extrínseca por alteração das estruturas ósseas ou de partes moles [13,14]. 1. Descompressão subacromial Baseia-se na teoria em que a anormal morfologia do arco acromial (causa extrínseca) é o factor preponderante que contribui, por traumatismos de repetição, para uma disfunção e eventual ruptura da coifa dos rotadores. Este conceito popularizou-se após os estudos de Neer em 1972 e Bigliani em 1986, baseados em dissecções de cadáveres e em observações clínicas. Neer [7] defendeu que as variações da forma e curvatura da região anterior do acrómio eram as responsáveis pelo impingement subacromial e estavam associadas à ruptura da coifa dos rotadores. Relatou também a presença de um osteófito da região anterior do acrómio, que aparentemente era originado por forças de tensão do ligamento coracoacromial, e que muitas vezes fazia protrusão no espaço subacromial. Bigliani [15] apresentou um estudo de 139 ombros (79 cadáveres) onde identificou 3 tipos de morfologia acromial: 17% do tipo I (acrómio plano), 43% do tipo II (acrómio curvo) e 40% do tipo III (acrómio em gancho). Observou também uma maior incidência de rupturas completas da coifa dos rotadores em ombros com acrómio do tipo III. A acromioplastia para descompressão subacromial, inicialmente realizada em cirurgia aberta, tornou-se assim num gesto cirúrgico fundamental durante a reparação de uma lesão da coifa dos rotadores para muitos cirurgiões. A bursectomia subacromial, a ressecção do ligamento coracoacromial e a acromioplastia antero-inferior (transformação da superfície acromial num acrómio do tipo I) são procedimentos que visam um aumento do espaço subacromial, a eliminação do impingement extrínseco e um possível aporte de factores de crescimento no local da sutura [16]. INTRODUCTION In most of the series published in the last three decades concerning the repair of complete rotator cuff tears, acromioplasty is the most common therapeutic solution [1-7]. This procedure has evolved from the first open surgery repairs to modern techniques using arthroscopic suture. Moreover, it is still being performed, although recent studies have questioned its effectiveness [8-12]. These have suggested that the main cause of rotator cuff tear might be intrinsic tendinopathy, due to eccentric overload of the tendon, and not extrinsic compression by soft tissue or bone [13,14]. 1. Subacromial decompression This is based upon the theory that abnormal morphology of the acromial arch (extrinsic cause) is the main factor contributing, through repeated traumas, to the dysfunction and eventual failure of the rotator cuff. This notion became popular after the studies published by Neer in 1972 and Bigliani in 1986, based upon the dissection of cadavers and clinical observations. Neer [7] argued that variations in the shape and curvature of the anterior region of the acromion were responsible for subacromial impingement and were therefore associated with rotator cuff tear. He also reported the presence of an osteophyte of the anterior region of the acromion, apparently caused by tension forces on the coracoacromial ligament, which would often protrude into subacromial space. Bigliani [15] presented a study of 139 shoulders (79 cadavers), in which 3 types of acromial morphology were identified: 17% of Type I (flat acromion), 43% of Type II (curved acromion) and 40% of Type III (hooked acromion). A greater incidence of complete rotator cuff failure was found in shoulders with a Type III acromion. Acromioplasty for subacromial decompression, initially performed using open surgery, thus became the main surgical gesture for the treatment of rotator cuff injuries. Subacromial bursectomy, resection of the coracoacromial ligament and anteroinferior acromioplasty (transformation of the acromial surface into a Type I acromion) are procedures designed to increase the subacromial space, eliminating extrinsic impingement and the incursion of growth factors at the site of suture [16] Open subacromial decompression In the study by McKee & Yoo [1], 31 patients underwent rotator cuff repair associated to open acromioplasty and subacromial bursectomy, with good functional results. Hawkins et al. [2] present satisfactory results in 86% patients subjected to cuff repair associated with open subacromial decompression. 48 Rui Claro, José Manuel Lourenço

3 1.1. Descompressão subacromial aberta No estudo de McKee e Yoo [1], 31 doentes foram submetidos a reparação da coifa dos rotadores associada a acromioplastia aberta e bursectomia subacromial, com bons resultados funcionais. Hawkins et al. [2] apresentam resultados satisfatórios em 86% doentes submetidos a reparação da coifa associada a descompressão subacromial aberta. Packer et al. [3] referem que das 63 reparações da coifa dos rotadores analisadas, 31 foram associadas a descompressão subacromial. Vinte e seis dos doentes submetidos a descompressão subacromial apresentaram melhores resultados do que aqueles em que a cirurgia não incluiu descompressão. Romeo et al. [4] realizaram sutura aberta da coifa associada a acromioplastia em 72 doentes. O valor médio do Simple Shoulder Test foi 10, e 74% dos doentes não referiam dor após um follow-up de 54 meses (variação de 24 a 102 meses) Descompressão subacromial artroscópica Blevins et al. [5] apresentam resultados satisfatórios em 89% dos 64 doentes submetidos a acromioplastia e ressecção do ligamento coracoacromial por via artroscópica e a reparação da coifa por via mini-open. Gartsman et al. [6] após sutura artroscópica da coifa com acromioplastia, obtiveram melhoria do valor médio do University of California Los Angeles score de 12,4 para 31,1 pontos, melhoria de 30,7 para 87,6 pontos no American Shoulder and Elbow Surgeons index, e melhoria de 41,7 para 83,6 pontos no Constant and Murley system nos 73 doentes operados Desvantagens A acromioplastia associada ou não a ressecção do ligamento coracoacromial não é um procedimento inócuo. Estão descritas potenciais desvantagens associadas a este tratamento: lesão do músculo deltóide [7,17-19]. Concretamente quando as fibras acromiais anteriores são desinseridas, situações de enfraquecimento ou mesmo de rupturas do deltóide podem ocorrer. A acromioplastia radical leva a alterações marcadas na origem do músculo deltóide e consequente compromisso da função do ombro; instabilidade antero-superior [20-24]. Perante rupturas maciças da coifa dos rotadores, a acromioplastia e a ressecção do ligamento coracoacromial podem originar instabilidade gleno-umeral; aderências subacromiais [21,25-27]. A formação de tecido cicatricial entre a superfície sangrante do acrómio Packer et al. [3] report that, of 63 rotator cuff repairs analysed, 31 were associated with subacromial decompression. 26 patients that underwent subacromial decompression yielded better results than those whose surgery did not include decompression. Romeo et al. [4] performed open suture of the cuff associated to acromioplasty on 72 patients. The average score achieved using the Simple Shoulder Test was 10, and 74% of patients did not mention pain after a follow-up of 54 months (variation between 24 to 102 months) Arthroscopic subacromial decompression Blevins et al. [5] present satisfactory results in 89% of 64 patients that underwent acromioplasty and resection of the coracoacromial ligament by arthroscopy and cuff repair by mini-open. Gartsman et al. [6] after arthroscopic suture of the cuff with acromioplasty on 73 patients, obtained an improvement on the average University of California Los Angeles Score of 12.4 to 31.1 points, an improvement from 30.7 to 87.6 points on the American Shoulder and Elbow Surgeons Index, and an improvement from 41.7 to 83.6 points on the Constant and Murley System Disadvantages Acromioplasty, whether or not it is associated to coracoacromial ligament resection, is not a totally innocuous procedure and a number of potential drawbacks have been described. These are: injury of the deltoid muscle [7,17-19]. More specifically, when the anterior acromial fibres come loose, there may be weakening or even ruptures of the deltoid. Radical acromioplasty leads to marked alterations at the source of the deltoid muscle and consequent compromise of shoulder function; anterosuperior instability [20-24]. When there are massive tears of the rotator cuff, acromioplasty and coracoacromial ligament resection may give rise to glenohumeral instability. subacromial adherences [21,25-27]. The post-acromioplasty formation of scar tissue between the bloody surface of the acromion and the rotator cuff may lead to pain, discomfort and functional limitations. 2. Repair of cuff tears without acromioplasty Some authors argue that rotator cuff tears are caused by factors intrinsic to the tendon itself. They believe that the injury results from tendon failure due to aging, eccentric overload, microinstability and calcific tendinopathy [17,20,28]. Although some animal studies [29] have managed to pro- Reparação da coifa dos rotadores com ou sem acromioplastia? 49

4 pós-acromioplastia e a coifa dos rotadores pode ser sede de dor, desconforto e limitação funcional. 2. Reparação das rupturas da coifa sem acromioplastia Alguns autores advogam que as rupturas da coifa dos rotadores têm como principal causa factores intrínsecos ao próprio tendão. Acreditam que a ruptura resulta da falência do tendão por degenerescência, sobrecarga excêntrica, microinstabilidade e tendinopatia calcificada [17,20,28]. Embora estudos experimentais em animais [29] tenham conseguido produzir lesões parciais na face bursal da coifa por impingement, a maioria das lesões parciais da coifa dos rotadores em humanos localiza-se na face articular [13,14,20,30,31]. Tal como estudos anatomohistológicos de fragmentos de tendão adjacentes aos defeitos da coifa dos rotadores, não sugerem uma etiologia inflamatória ou abrasiva [32]. De entre as várias teorias propostas, o modelo degenerescência-microtraumatismos é o mais consensual. As lesões intrínsecas do tendão relacionam-se com a idade do doente e são o resultado de microtraumatismos sucessivos que originam rupturas parciais, que por sua vez se transformam em rupturas completas da coifa dos rotadores. Os microtraumatismos de repetição (sobrecarga excêntrica, microinstabilidade, tendinopatia calcificada) vão desencadear fenómenos degenerativos da coifa dos rotadores, com aporte local de mediadores inflamatórios, onde o stress oxidativo induz apoptose dos tenócitos, perpetuando a degenerescência da coifa dos rotadores (fig. 1). Tempelhof et al. [33] identificaram uma correlação positiva entre idade e as rupturas da coifa dos rotadores ao analisaram ecograficamente mais de 400 voluntários assintomáticos. A frequência das rupturas foi de 13% no grupo de doentes mais novos (entre anos de idade), 20% no grupo com anos, 31% nos doentes com anos e 51% no grupo de doentes mais velhos (entre anos de idade). Kannus e Jozsa [34] reviram 891 rupturas agudas, sub-agudas e crónicas e detectaram alterações degenerativas em 97% dos casos. As alterações relacionadas com a idade foram: diminuição da celularidade, diminuição da vascularização e a diminuição da região de fibrocartilagem no local de inserção do tendão. Estas alterações não são encontradas em indivíduos novos [35]. Vários estudos procuram encontrar mecanismos bioquímicos implicados na degenerescência da coifa dos duce partial lesion on the bursal surface of the cuff through impingement, most partial lesions of the rotator cuff in humans are located on the joint surface [13,14,20,30,31]. As in anatomohistological studies of tendon fragments adjacent to the rotator cuff defects, they do not suggest an inflammatory or abrasive etiology [32]. Amongst the various theories proposed, the degenerationmicrotrauma model is the most consensual. Intrinsic lesions of the tendon are age related and result from repeated microtrauma causing partial tears, which eventually lead to complete failure of the rotator cuff. Repetitive microtrauma (eccentric overload, microinstability, calcific tendinopathy) lead to degenerative phenomena in the rotator cuff, with the local incursion of inflammatory mediators, where oxidative stress induces apoptosis of the tenocytes, perpetuating the degeneration of the rotator cuff (Fig. 1). Tempelhof et al. [33] identified a positive correlation between age and rotator cuff tears by ecographically analysing over 400 symptom-free volunteers. The frequency of ruptures was 13% in the younger patients (between years of age), 20% in the band, 31% in the band and 51% in the oldest group (between years of age). Kannus & Jozsa [34] reviewed 891 acute, subacute and chronic tears and detected degenerative alterations in 97% cases. The age-related alterations were: reduced cellularity, reduced vascularization and reduction of the fibrocartilage region at the site of the tendon insertion. These alterations are not found in younger individuals [35]. Various studies have sought biochemical mechanisms implicated in the degeneration of the rotator cuff [36-41]. There is evidence to support the role of inflammatory mediators, suggesting that the symptoms of rotator cuff tendinopathy are mediated by cyclooxygenase 2 (COX-2) and by prostaglandin E 2 (PGE 2 ), and that the loss of tissue architecture is mediated by matrix metalloproteinases (MMP). Apoptosis of tenocytes near the cuff tear is mediated by MMP in the extracellular matrix and, intracellularly, by c-jun N-terminal protein kinases ( JNK) (Fig. 1). Whether hypovascularization of the rotator cuff contributes to tearing remains controversial. However, Rathbun & Macnab [42] have observed that vascular perfusion of the rotator cuff is a dynamic phenomenon, with a marked reduction of vascularization with the arm in adduction, as described by Codman [20]. In situations in which the supraspinatus tendon is compressed against the humeral head (arm adduction), it is possible that local hypovascularization may be a factor contributing to the tear. As regards the treatment of rotator cuff tears, recent research suggests that acromioplasty may not necessarily be effective in preventing ruptures. Christian Gerber [43] claims 50 Rui Claro, José Manuel Lourenço

5 Microtraumatismos/Microtrauma Stress oxidativo Oxidative stress COX II COX II Citocinas Cytokines Jun-N-cinases Jun-N-kinaes PGE 2 PGE 2 Apoptose Apoptosis MMP MMP DOR PAIN Alteração subtipos colagéno Collagen sub-types alteration Menor n. tenócitos funcionais Less functional tenocytes Diminuição síntese colagéno Collagen synthesis diminution Degeneração matriz extracelular Extracelular matrix degeneration Desuso Unuse Degenerescência da coifa dos rotadores Rotator cuff degeneration Figura 1: Modelo degenerescência-microtraumatismos para a ruptura da coifa dos rotadores. (Adaptado de: Yadav H, Nho S, Romeo A. Rotator cuff tears: pathology and repair. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2008)/Degeneration-microtrauma model for rotator cuff rupture. (Adapted from: Yadav H, Nho S, Romeo A. Rotator cuff tears: pathology and repair. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2008). rotadores [36-41]. Existe evidência que suporta o papel dos mediadores inflamatórios e sugere que os sintomas da tendinopatia da coifa dos rotadores são mediados pela ciclo-oxigenase 2 (COX-2) e pela prostaglandina E 2 (PGE 2 ) e que a perda da arquitectura tecidular é mediada por metaloproteinases da matriz (MMP). A apoptose dos tenócitos junto à ruptura da coifa é medidada por MMP na matriz extracelular e por c-jun N-terminal proteinocinases ( JNK) intracelularmente (fig. 1). A hipovascularização da coifa dos rotadores como causa de ruptura permanece controversa. Contudo, Rathbun e Macnab [42] observaram que a perfusão vascular na coifa dos rotadores é um fenómeno dinâmico, com uma redução marcada da vascularização com o braço em adução, tal como descrito por Codman [20]. Em situações em que o tendão supra-espinhoso é comprimido that, in patients that have had a failed acromioplasty to repair rotator cuff tears, the formation of a new Type III acromion can be expected. The alteration of the morphology of the acromion after acromioplasty may not cause rupture, but the rupture causes a new deformation of the acromial arch. Hyvönen et al. [44] carried out 96 open acromoplasties in 93 patients with impingement and without cuff tear and concluded that this procedure does not prevent cuff tear. Despite decompression, 20% of patients went on to present tearing during the 9 months of follow-up. They also found a tear rate of 71% in patients with functional deterioration after surgery. Kartus et al. [45] in their retrospective study, assessed 26 patients ecographically for a minimum of 5 years. All had partial cuff tears which had been subjected to debridement and decompression by arthroscopy. Of the patients operated, 35% went on to develop complete cuff failure, and in 33% of Reparação da coifa dos rotadores com ou sem acromioplastia? 51

6 contra a cabeça umeral (adução do braço) é possível que a hipovascularização local seja um factor que contribua para a ruptura. Em relação ao tratamento das rupturas da coifa dos rotadores e tendo em conta o conhecimento científico actual, não está provado que a acromioplastia é eficaz na prevenção de rupturas. Christian Gerber [43] afirma que em doentes em que a reparação da coifa dos rotadores com acromioplastia falha, é de esperar a formação de um novo acrómio do tipo III. A alteração da morfologia do acrómio após acromioplastia não pode causar ruptura, mas a ruptura causa nova deformação no arco acromial. Hyvönen et al. [44] realizaram 96 acromioplastias abertas em 93 doentes com impigement e sem ruptura da coifa e concluíram que este procedimento não evitava a ruptura da coifa. Apesar da descompressão, 20% dos doentes apresentaram ruptura durante os 9 anos de follow-up. Observaram também uma taxa de ruptura de 71% nos doentes com deterioração da função após cirurgia. Kartus et al. [45] no seu estudo retrospectivo avaliaram ecograficamente, por um período mínimo de 5 anos, 26 doentes com rupturas parciais da coifa submetidos a desbridamento e descompressão por via artroscópica. Dos doentes operados, 35% evoluíram para ruptura completa, e em 33% dos doentes com ruptura completa, esta era bilateral. Baseados nestes conceitos, recentemente alguns autores decidiram analisar a reparação de rupturas da coifa dos rotadores sem acromioplastia. No estudo de Budoff et al. [8] 79 casos com rupturas parciais da coifa dos rotadores foram tratados cirurgicamente com desbridamento do tendão sem descompressão subacromial. Destes doentes, 87% apresentavam resultados funcionais bons ou excelentes, com um followup médio de 53 meses. Com um follow-up mais longo [46] (média de 9,5 anos) o mesmo estudo prospectivo apresentou 79% de resultados satisfatórios. Goldberg et al. [9] apresentam uma série de 27 doentes com ruptura completa da coifa dos rotadores, submetidos a reparação sem descompressão subacromial, com um follow-up mínimo de 24 meses. Observaram uma melhoria clínica significativa em relação ao estado clínico pré-operatório utilizando o Short Form 36 e o Simple Shoulder Test. McCallister et al. [11] obtiveram resultados semelhantes, num estudo prospectivo de 61 doentes com ruptura completa da coifa submetidos a reparação aberta sem descompressão subacromial, com um follow-up mínimo de 5 anos. Gartsman et al. [10] avaliaram prospectivamente e de the patients with complete failure, it was bilateral. Based on these concepts, some authors have recently analysed rotator cuff repairs without acromioplasty. In the study undertaken by Budoff et al. [8] 79 cases of partial cuff rupture were surgically treated with debridement of the tendon without subacromial decompression. Of those patients, 87% presented good or excellent functional results, with an average follow-up of 53 months. With a longer follow-up [46] (average 9.5 years), the same prospective study presented 79% satisfactory results. Goldberg et al. [9] described a series of 27 patients with complete rotator cuff rupture, repaired without subacromial decompression, with a minimum follow-up of 24 months. They found significant clinical improvement in relation to the preoperative clinical state using the Short Form 36 and the Simple Shoulder Test. McCallister et al. [11] obtained similar results in a prospective study of 61 patients with complete rotator cuff failure, who had undergone open repair without subacromial decompression, with a minimum follow-up of 5 months. Gartsman et al. [10] carried out a prospective randomized study of 93 patients with complete rupture, isolated from the supraspinatous and Type II acromion. They divided the patients into 2 groups, in which the first underwent arthroscopic suture with arthroscopic decompression, and the second arthroscopic suture without decompression. The average follow-up was 15.6 months. They did not obtain any significant postoperative differences between the two groups, using the American Shoulder and Elbow score. Milano et al. [12], in a prospective randomized study similar to Gartsman s, assessed 80 patients with complete rotator cuff failure treated with arthroscropic suture with and without subcromial decompression. The minimum follow-up was 2 years. Results showed that the two groups were homogenous for all the variables considered (age; sex; dominance; location, shape, area, retraction and reductibility of the cuff tear; fatty degeneration; involvement of the subscapular tendon; treatment of the long portion of the biceps; repair technique, and acromion type). No statistically significant differences were found between the two groups. The shape of the acromion and subacromial decompression did not significantly influence the final outcome. DISCUSSION The concept of subacromial impingement has been considered the main cause of rotator cuff pathology in recent decades. Neer [47] claimed that subacromial impingement originating in extrinsic factors such as anteroinferior acromial osteophyte, acromioclavicular osteophytes and os acromiale accounted for 52 Rui Claro, José Manuel Lourenço

7 forma randomizada 93 doentes com ruptura completa e isolada do supraespinhoso e acrómio do tipo II. Dividiram os doentes em 2 grupos, em que no primeiro os doentes foram submetidos a sutura artroscópica com descompressão artroscópica, e no segundo sutura artroscópica sem descompressão. O follow-up médio foi de 15,6 meses. Não obtiveram diferenças significativas pós-operatórias nos dois grupos, no American Shoulder and Elbow score. Milano et al. [12] num estudo semelhante ao de Gartsman de forma prospectiva e randomizada avaliaram 80 doentes com rupturas completas da coifa dos rotadores tratados com sutura artroscópica com e sem descompressão subacromial. O follow-up mínimo foi de 2 anos. Da análise dos resultados observaram que os dois grupos foram homogéneos para as variáveis consideradas (idade; sexo; dominância; localização, forma, área, retracção e redutibilidade da ruptura da coifa; degenerescência gorda; envolvimento do tendão subescapular; tratamento da longa porção do bicípite; técnica de reparação; e tipo de acrómio). Não foram encontradas diferenças estatisticamente significativas entre os dois grupos. A forma do acrómio e a descompressão subacromial não influenciaram de forma significativa o resultado final. DISCUSSÃO O conceito impingement subacromial tem vindo a ser considerado nas últimas décadas como a principal causa da patologia da coifa dos rotadores. Neer [47] afirmou que o impingement subacromial com origem em factores extrínsecos como o osteófito acromial anteroinferior, os osteófitos acrómio-claviculares, e o os acromiale, representa 95% de todos os síndromes de impingement. Bigliani [15], por outro lado, concluiu no seu estudo em cadáveres que a forma acromial em gancho ou em curva está associada a rupturas da coifa dos rotadores. Baseando-se nestes princípios, a acromioplastia é considerada como o procedimento mais eficaz no aumento da distância acrómio-umeral e no alívio dos sintomas [48,49]. Vários estudos apresentam resultados satisfatórios utilizando a acromioplastia no tratamento de rupturas parciais ou completas da coifa dos rotadores [50,51], de rupturas maciças irreparáveis [52] e da tendinopatia calcificada [53]. Para alguns autores o principal motivo da falência da reparação de rupturas da coifa é uma descompressão subacromial insuficiente [54]. Codman em 1934 descreve no seu livro The Shoulder: Rupture of the Supraspinatus Tendon and Other Lesions in 95% of all impingement syndromes. Bigliani [15], on the other hand, concluded from his cadaver study that the hooked or curved acromion was associated to rotator cuff ruptures. Based on these principles, acromioplasty is considered the most effective procedure for increasing the acromiohumeral distance and relieving symptoms [48,49]. Various studies present satisfactory results using acromioplasty for the treatment of partial or complete ruptures of the rotator cuff [50,51], massive irreparable tears [52] and calcific tendinopathy [53]. For some authors, the main reason for cuff repair failure is insufficient subacromial decompression [54]. In 1934, Codman, in his book The Shoulder: Rupture of the Supraspinatus Tendon and Other Lesions in or about the Subacromial Bursa [20] described the repair of the rotator cuff without acromioplasty or coracoacromial ligament section, and mentions the need to preserve the acromial arch. This concept is based upon various factors intrinsic to the tendon itself, as the cause of pathology, and indicates various disadvantages associated to acromioplasty and to the section/ /excision of the coracoacromial ligament. Since then, researchers have sought mechanisms implicated in the degeneration of the rotator cuffs, as an intrinsic cause of rupture. Recently, some studies have presented satisfactory results treating rotator cuff tears without acromioplasty/subacromial decompression [8-12,46]. These authors believe that functional improvement and symptom relief is related to the dynamic effect of the rotator cuff in the repositioning of the humeral head with relation to the glenoid, thus increasing the acromiohumeral distance and eliminating the possibility of secondary impingement. They also believe that, if the treatment is not effective in restoring rotator cuff function and strength, the pain and functional limitation will persist, even after acromial decompression. In the light of these different concepts, many doubts remain, despite the various published studies. What is the cause of rotator cuff tears? Are the contributing factors intrinsic or extrinsic in nature? Or might there possibly be a combination of all of these factors? Is isolated repair of the rupture an effective way of treating these patients? Should it always be associated with subacromial decompression? What is its long-term effectiveness? And what type of subacromial decompression should be used? Acromioplasty alone? How many millimeters of bone should be removed? Only resection of the coracoacromial ligament? Only removal of the acromial osteophyte/entesophyte? Is subacromial decompression always necessary? Evidence-based medicine should be the touchstone of contemporary orthopedics and not outdated empirical knowledge. Further prospective randomized studies are needed, involving large numbers of patients and a long follow-up period, in order to clarify this problem. Reparação da coifa dos rotadores com ou sem acromioplastia? 53

8 or about the Subacromial Bursa [20] a reparação da coifa dos rotadores sem acromioplastia ou secção do ligamento coracoacromial e refere a necessidade de preservar o arco acromial. Este conceito baseia-se em factores intrínsecos ao próprio tendão, como causa de patologia, e aponta várias desvantagens associadas à acromioplastia e à secção/excisão do ligamento coracoacromial. Desde então, investigadores procuram encontrar mecanismos implicados na degenerescência da coifa dos rotadores, como causa intrínseca da ruptura. Recentemente alguns estudos apresentam resultados satisfatórios com o tratamento de rupturas da coifa dos rotadores sem acromioplastia/descompressão subacromial [8-12,46]. Estes autores acreditam que a melhoria da função e o alívio dos sintomas está relacionado com o efeito dinâmico da coifa dos rotadores no reposicionamento da cabeça umeral face à glenóide. Aumentando, assim, a distância acrómio-umeral e eliminando a possibilidade de impingement secundário. Acreditam, também, que se o tratamento não for eficaz no restaurar da função e força da coifa dos rotadores, a dor e limitação funcional persistirão mesmo após descompressão acromial. Observando estes diferentes conceitos, apesar dos vários estudos publicados, muitas dúvidas permanecem. Qual a causa para o aparecimento das rupturas da coifa dos rotadores? Os factores desencadeantes serão de natureza intrínseca ou extrínseca? Ou será eventualmente o conjunto de todos estes factores? A reparação isolada da ruptura será só por si eficaz no tratamento destes doentes? Dever-se-á associar sempre uma descompressão subacromial? Qual a sua eficácia a longo prazo? E que tipo de descompressão subacromial? Apenas acromioplastia? Quantos milímetros de osso devem ser retirados? Apenas ressecção do ligamento coracoacromial? Apenas remoção do osteófito/entesófito acromial? Será a descompressão subacromial um gesto desnecessário? A medicina baseada na evidência deve ser a pedra de toque da Ortopedia contemporânea e não o ultrapassado conhecimento empírico. Outros estudos, prospectivos, randomizados, com um número elevado de doentes e um longo follow-up devem ser realizados no sentido da clarificação deste problema. REFERÊNCIAS/REFERENCES 1. McKee MD, Yoo DJ. The effect of surgery for rotator cuff disease on general health status. Results of a prospective trial. J Bone Joint Surg Am 2000; 82: Hawkins RJ, Misamore GW, Hobeika PE. Surgery for full-thickness rotator-cuff tears. J Bone Joint Surg Am 1985; 67: Packer NP, Calvert PT, Bayley JI, et al. Operative treatment of chronic ruptures of the rotator cuff of the shoulder. J Bone Joint Surg Br 1983; 65: Romeo AA, Hang DW, Bach BR Jr, Shott S. Repair of full thickness rotator cuff tears. Gender, age, and other factors affecting outcome. Clin Orthop Relat Res 1999; 367: Blevins FT, Warren RF, Cavo C, et al. Arthroscopic assisted rotator cuff repair: results using a mini-open deltoid splitting approach. Arthroscopy 1996; 12: Gartsman GM, Khan M, Hammerman SM. Arthroscopic repair of full-thickness tears of the rotator cuff. J Bone Joint Surg Am 1998; 80: Neer CS II. Anterior acromioplasty for the chronic impingement syndrome in the shoulder. J Bone Joint Surg Am 1972; 54: Budoff JE, Nirschl RP, Guidi EJ. Debridement of parcial-thickness tears of the rotator cuff without acromioplasty. Long-term follow-up and review of the literature. J Bone Joint Surg Am 1998; 80: Goldberg BA, Lippitt SB, Matsen FA III. Improvement in comfort and function after cuff repair without acromioplasty. Clin Orthop Relat Res 2001; 390: Gartsman GM, O Connor DP. Arthroscopic rotator cuff repair with and without arthroscopic subacromial decompression: a prospective, randomized study of one-year outcome. J Shoulder Elbow Surg Am 2004; 13: McCallister WV, Parsons IM, Titelman RM, Matseen FA III. Open rotator cuff repair without acromioplasty. J Bone Joint Surg Am 2005; 87: Milano G, Grasso A, Salvatore M, et al. Arthroscopic rotator cuff repair with and without subacromial decompression. Arthroscopy 2007; 23 (1): Ozaki J, Fujimoto S, Nakagawa Y, Masuhara K, Tamai S. Tears of the rotator cuff of the shoulder associated with pathological changes in the acromion. A study in cadavera. J Bone Joint Surg Am 1988; 70: Ogata S, Uhthoff HK. Acromial enthesopathy and rotator cuff tear. A radiologic and post mortem investigation of the coracoacromial arch. Clin Orthop Relat Res 1990: Bigliani LU, Morrison DS, April EW. The morphology of the acromion and its relationship to rotator cuff tears. Orthop Trans 1986; 10: Randelli P, Margheritini F, Cabitza P, Dogliotti G, Corsi MM. Release of growth factors after arthroscopic acromioplasty. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2009; 17(1): Matsen FA III, Arntz CT, Lippitt SB. Rotator cuff. In: Rockwood CA Jr, Matsen FA III, editors. The shoulder. Volume 2. 2nd ed. Philadelphia: Saunders; Pollock RG, Flatow EL. The rotator cuff. Full-thickness tears. Mini-open repair. Orthop Clin North Am 1997; 28: Sher JS, Iannotti JP, Warner JJ, Groff Y, Williams GR. Surgical treatment of post-operative deltoid origin disruption. Clin Orthop Relat Res 1997; 343: Codman EA. The shoulder: rupture of the supraspinatus tendon and other lesions in or about the subacromial bursa. Boston: T. Todd; Rui Claro, José Manuel Lourenço

9 21. Matsen FA III, Lippitt SB. Principles of revision surgery. In: Matsen FA III, Lippitt SB, DeBartolo SE, editors. Shoulder surgery: principles and procedures. Philadelphia: Saunders; Rockwood CA Jr, Matsen FA III, Wirth MA, Lippitt SB. Rotator cuff. In: Rockwood CA Jr, Matsen FA III, Wirth MA, Lippitt SB, editors. The shoulder. Volume 2. 3rd ed. Philadelphia: Saunders; Lee TQ, Black AD, Tibone JE, McMahon PJ. Release of the coracoacromial ligament can lead to glenohumeral laxity: a biomechanical study. J Shoulder Elbow Surg 2001; 10: Wiley AM. Superior humeral dislocation: A complication following decompression and debridement for rotator cuff tears. Clin Orthop Relat Res 1991: Liu SH, Panossian V, al-shaikh R, Tomin E, Shepherd E, Finerman GA, Lane JM. Morphology and matrix composition during early tendon to bone healing. Clin Orthop Relat Res 1997; 339: Romeo AA, Loutzenheiser T, Rhee YG, Sidles JA, Harryman DT II, Matsen FA III. The humeroscapular motion interface. Clin Orthop Relat Res 1998; 350: Connor PM, Yamaguchi K, Pollock RG, Flatow EL, Bigliani LU. Comparison of arthroscopic and open revision decompression for failed anterior acromioplasty. Orthopedics 2000; 23: Milgrom C, Schaffler M, Gilbert S, van Holsbeeck M. Rotatorcuff changes in asymptomatic adults. The effect of age, hand dominance and gender. J Bone Joint Surg Br 1995; 77: Schneeberger AG, Nyffeler RW, Gerber C. Structural changes of the rotator cuff caused by experimental subacromial impingement in the rat. J Shoulder Elbow Surg 1998; 7: Uhthoff HK, Hammond DI, Sarkar K, Hooper GJ, Papoff WJ. The role of the coracoacromial ligament in the impingement syndrome. A clinical, radiological and histological study. Int Orthop 1988; 12: Lohr JF, Uhthoff HK. The microvascular pattern of the supraspinatus tendon. Clin Orthop Relat Res 1990; 254: Nirschl RP. Rotator cuff tendinitis: basic concepts of pathoetiology. Instr Course Lect 1989; 38: Tempelhof S, Rupp S, Seil R. Age-related prevalence of rotator cuff tears in asymptomatic shoulders. J Shoulder Elbow Surg 1999; 8(4): Kannus P, Jozsa L. Histopathological changes preceding spontaneous rupture of a tendon. A controlled study of 891 patients. J Bone Joint Surg Am 1991; 73(10): Kumagai J, Sarkar K, Uhthoff HK. The collagen types in the attachment zone of rotator cuff tendons in the elderly: an immunohistochemical study. J Rheumatol 1994; 21(11): Gotoh M, Hamada K, Yamakawa H, Tomonaga A, Inoue A, Fukuda H. Significance of granulation tissue in torn supraspinatus insertions: an immunohistochemical study with antibodies against interleukin-1, cathepsin D, and matrix metalloprotease-1. J Orthop Res 1997; 15(1): Han Z, Boyle DL, Chang L, et al. c-jun N-terminal kinase is required for metalloproteinase expression and joint destruction in inflammatory arthritis. J Clin Invest 2001; 108(1): Soslowsky LJ, Thomopoulos S, Tun S, et al. Neer Award Overuse activity injures the supraspinatus tendon in an animal model: a histologic and biomechanical study. J Shoulder Elbow Surg 2000; 9(2): Yuan J, Murrell GA, Trickett A, Landtmeters M, Knoops B, Wang MX. Overexpression of antioxidant enzyme peroxiredoxin 5 protects human tendon cells against apoptosis and loss of cellular function during oxidative stress. Biochim Biophys Acta 2004; 1693(1): Yuan J, Murrell GA, Trickett A, Wang MX. Involvement of cytochrome c release and caspase-3 activation in the oxidative stress-induced apoptosis in human tendon fibroblasts. Biochim Biophys Acta 2003; 1641(1): Yuan J, Murrell GA, Wei AQ, Wang MX. Apoptosis in rotator cuff tendonopathy. J Orthop Res 2002; 20(6): Rathbun JB, Macnab I. The microvascular pattern of the rotator cuff. J Bone Joint Surg Br 1970; 52(3): Gerber, C. Symposium: the rotator cuff: debridement versus repair part I. Contemp Orthop 1995; 31: Hyvonen P, Lohi S, Jalovaara P. Open acromioplasty does not prevent the progression of an impingement syndrome to a tear. Nineyear follow-up of 96 cases. J Bone Joint Surg Br 1998; 80: Kartus J, Kartus C, et al. Long-term clinical and ultrasound evaluation after arthroscopic acromioplasty in patients with partial rotator cuff tears. Arthroscopy 2006; 22(1): Budoff JE, Rodin D, Ochiai D, Nirschl RP. Arthroscopic rotator cuff debridement without decompression for the treatment of tendinosis. Arthroscopy 2005; 21(9): Neer CS II. Impingement lesions. Clin Orthop Relat Res 1983: Payne LZ, Deng XH, Craig EV, Torzilli PA, Warren RF. The combined dynamic and static contributions to subacromial impingement. A biomechanical analysis. Am J Sports Med 1997; 25: Nordt WE III, Garretson RB III, Plotkin E. The measurement of subacromial contact pressure in patients with impingement syndrome. Arthroscopy 1999; 15: Cordasco FA, Backer M, Craig EV, Klein D, Warren RF. The partial-thickness rotator cuff tear: Is acromioplasty without repair sufficient? Am J Sports Med 2002; 30: DeBaere T, Dubuc JE, Joris D, Delloye C. Results of arthroscopic acromioplasty for chronic rotator cuff lesion. Acta Orthop Belg 2004; 70: Rockwood CA Jr, Williams GR Jr, Burkhead WZ Jr. Debridement of degenerative, irreparable lesions of the rotator cuff. J Bone Joint Surg Am 1995; 77: Tillander BM, Norlin RO. Change of calcifications after arthroscopic subacromial decompression. J Shoulder Elbow Surg 1998; 7: Bigliani LU, Cordasco FA, McIlveen SJ, Musso ES. Operative treatment of failed repairs of the rotator cuff. J Bone Joint Surg Am 1992; 10: Reparação da coifa dos rotadores com ou sem acromioplastia? 55

10 Correspondência/Correspondence DR. RUI CLARO Serviço de Ortopedia Centro Hospitalar do Porto - Hospital de Santo António Largo Professor Abel Salazar Porto ruiclaromed@yahoo.com 56 Rui Claro, José Manuel Lourenço